休克的早期诊断和早期处理.ppt
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1、休克的早期诊断和早期处理,休克的临床特点,凶险性迅速性时限性:黄金1小时,“60分钟急诊科时间限制”可治性:20至30分钟内给予有效治疗可改善预后,早期识别危险、预防病情恶化,防患于未然开始就正确,急诊救人、治病原则,急诊理念:抢救生命为第一目标,急诊医师的职责,救命、识别病情、处所决策诊断、鉴别诊断治疗方案疗效评价避免医源性损害在尽可能避免错误和在经历错误中成长,职业化的急诊医师,预见能力判断能力救命能力求证能力应对能力沟通能力身体能力,急诊医师的能力,最短的时间里利用最有限的信息做出最准确的判断给予最有效地处理,早期识别,重视休克的早期症状、体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识,低血压出现
2、后开始治疗,可能已经丧失良机要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断,这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧,概 念,休克的定义是组织供需氧失衡的循环功能障碍休克是全身组织低灌注的结果,同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒),概 念,休克(shock)是指有效循环血容量减少,组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍休克是全身组织低灌注的结果,同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒
3、(乳酸酸中毒),概 念,休克发生后,组织缺氧,代谢紊乱,细胞损害休克不能及时纠正恢复,可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应,与临床各科都有广泛和密切的联系休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治,几乎所有的休克病人都要死亡掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要,关键诊断概念,休克可发生在血压正常病人,而低血压不一定是休克碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸浓度 4mmol/L提示广泛低灌注,应考虑休克尿量是生命器官灌注的可靠指征心动过速、碱缺乏加重、少尿,应诊断休克,休克分类,病因分类低血容量性心源性
4、感染性过敏性神经性梗阻性创伤性中毒性,血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,低血容量性休克,低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,心源性休克,心源性休克是心泵衰竭的终末表现,由于心排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,分布性休克,广泛的血管扩张-循环血管床-血液滞留于血循环中感染性休克由病毒、细菌感染引起,如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血
5、症、暴发性流脑等(脓毒症休克)过敏性休克因人体对某种药物或物质过敏引起,如青霉素、抗毒血清等,可造成瞬间死亡神经性休克由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病,梗阻性休克,肺栓塞 心包填塞气胸 瓣膜病 严重特发性主动脉瓣下狭窄,低血容量 心外阻塞 心源性 分布性失血失液 心包填塞 心肌梗死 血管阻力前负荷 充盈 收缩 心排 10%心肌受抑 血压 90%心排 N 休克 微循环异常 MOF,四种休克发病机制,休克的病理生理变化,缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩,毛细血管网缺血缺氧,其间有组织液渗入毛细血管网(自身输液)淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积,引起微动脉和毛细血管前动脉舒张,微静脉收缩,致
6、微循环血流淤滞微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能衰竭,休克的临床表现,症状:病因明确,一目了然起病隐匿,危机四伏生命体征的评估:皮温、血压、心率、呼吸、意识、尿量,临床表现,休克早期(代偿期)1.机制(收缩期):血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少血压下降儿茶酚胺增多使微循环入口收缩,尤其是毛细血管前括约肌收缩2.临床表现神清,精神紧张、兴奋或烦躁不安,皮肤苍白、出冷汗,肢体湿冷、脉快,血压正常或再升高,脉压变小,尿少,临床表现,休克期(失代偿及器官功能衰竭阶段)1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多微循环入口开放、出口关闭静水压升高液体外渗血容量下降血压下降。2
7、、临床表现表情淡漠,反应迟钝,或出现意识模糊 甚至昏迷,面色苍白,唇甲发绀,四肢厥冷,脉细数,尿量少于20ml/h或无尿,血压80mmHg以下,脉压20mmHg以下,代酸表现。,临床表现,休克晚期(各器官功能衰竭)1、机制(衰竭期)儿茶酚胺、舒张物质微循环麻痹DIC细胞缺血缺氧溶酶体破裂细胞自溶它融 因DIC还可引起肺肠管过滤作用减弱毒素增多溶酶体破裂细胞缺血缺氧氧自由基增多溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比)2、临床表现:皮肤瘀斑,出血点,肢端青紫,血压500mmHg,无尿,眼底动静脉扩张,神志不清,上消化道出血,多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血,休克的诊断,诊 断,想到休克诊断休克何
8、型休克,想到休克,发热病人最常见休克:肺炎、毒痢、脓毒症消化道出血、吐泻、创伤、晕厥、女性老年人退热药后,诊断休克,重点观察指标:皮温与色泽精神状态心率与血压尿量体位碱缺乏与乳酸,1、有诱发休克的病因(医生仔细询问)2、意识异常(精神状态异常)3、脉搏细数,超过100次/分或不能触及4、四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间2秒钟),皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量30ml/小时或无尿,休克诊断标准(82年),5、收缩压小于80mmHg6、脉压差小于20mmHg7、原有高血压者收缩压较基础下降30%以上(所有患者需询问基础血压情况)凡符合1,以及2、3、4项中两项;或5、6、7项中一
9、项,可诊断休克,休克指数,心率与血压不敏感,可以参考使用休克指数心率最早。受年龄、健康、药物、低血糖、低容量、低氧血症影响血压同上休克指数心率/血压,1.0,轻度休克,失血2030 1.5,严重休克,失血3050 2,重度休克,失血 50,尿量能准确反应内脏灌注,正常 1.0 ml/kg.hr 减少 明显减少 0.5 初期因代偿性重吸收增加,尿量不少 连续观察有肯定意义,体位性低血压有利于发现早期休克,病情允许 站立3分钟,测立位心率、血压,血压15mmHg,心率15次/分,提示容量不足坐位头晕,则提示严重失血,代谢指标血清乳酸浓度升高(4mmol/L碱缺失恶化(5mmol/L)提示组织灌注不
10、良,经验诊断标准,1.重病容或意识改变2.心率100次/分3.呼吸22次/分或PaCO24mmol/L5.尿量20分钟,不管何种病因符合4项,休克严重程度的判断,轻度 非生命器官血流减少,如皮肤、骨骼肌及骨骼等。意识状态正常,尿量正常或稍下降,不伴有或伴有轻度代谢性酸中毒中度 心脑以外的生命器官血流下降,如肝、肠、肾及其他器官。表现为少尿、酸中毒,但无明显意识障碍重度 心脑灌注不足,表现为意识障碍、严重少尿、酸中毒及心肌损伤(心电图异常,心排出量下降),休克病因诊断常见四种,过敏性哮鸣音、喉头水肿、服药或虫咬史低容量腹痛、腹泻、晕厥、多发伤脓毒症发热、低体温心源性胸痛、气憋、心电图异常,休克病
11、因诊断少见四种,呼吸困难、颈V怒张、心音遥远心包填塞呼吸困难、晕厥、胸痛、低氧肺栓塞右心衰、心电图异常肺栓塞、右室梗死四肢瘫痪 神经性,休克的治疗,39,凡有休克动因的病人突然口干、眼花、头昏、晕厥躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速100次/分脉压20 mmHg,应急救治指征,不宜立即搬动病人,必须就地呼吸循环支持,40,休克的评估要点,气道:以确保呼吸道通畅呼吸频率:以慢、正常、快或十分快来估计。如休克兼有呼吸频率慢,一般表示患者症处于休克晚期的状态循环:从出血量、脉搏以及清醒程度、皮肤颜色、皮肤温度以及末梢循环六个方面来评估神经系统功能:评估患者是否出现了清醒程度的改变以上四点往
12、往在同一时间一并进行,以争取急救宝贵时间。,41,休克指数(shock index SI),可粗略评估失血SI心率(次/分)/收缩压(mmHg)1.0,轻度休克,失血2030 1.5,严重休克,失血3050 2,重度休克,失血 50,一般紧急治疗,体位:平卧位,下肢抬高15-20度保持安静,保暖,少搬动保持呼吸通畅和吸氧:经鼻导管或面罩吸氧监测建立静脉通道 严重的创伤时,应立即止血、止痛、包扎、固定,低血容量休克,低血容量休克的主要病理生理改变有效循环血容量急剧减少组织低灌注无氧代谢增加乳酸性酸中毒再灌注损伤内毒素移位 细胞损伤最终导致MODS,低血容量休克,低血容量休克的最终结局自始至终与组
13、织灌注相关提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能,低血容量休克的病因,低血容量休克循环容量丢失:外源性和内源性丢失外源性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等;外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,但仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要传统的诊断主要依据病
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