临床诊断学(周蕾)心电图.ppt

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1、正常心电图,各波段的组成与命名,异常心电图,心房心室肥大的心电图主要内容:心房肥大（atrial enlargement）心室肥大（ventricular hypertrophy）,右房肥大,心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,左房肥大,心电图表现为P波增宽 0.11s，常呈双峰型，双峰间距0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，PtfV1的绝对值 0.

2、04mms。,左心房肥大,1)左室高电压RI1.5 mV RaVL1.2 mVRaVF2.0 mV RISIII2.5mVRV5、V62.5mVRV5+SV14.0mV（男性）或3.5mV（女性）2)心电轴左偏3)QRS时间延长 延长为0.100.11s（不超过0.12s）4)当QRS高电压伴有ST-T继发性改变者，称为左室肥大伴劳损。,左心室肥大,左心室肥大,右心室肥大1）右室高电压RV11.0mV，V1导联R/S1，V5导联R/S 1RV1+SV51.05mV（重症1.20mV）RaVR0.5mV，R/S或R/q12）心电轴右偏3）当QRS高电压伴有ST-T继发性改变者，称为右室肥大伴劳损

3、。,右心室肥大,心肌梗死,基本特征性图形：1.坏死型Q波2.损伤型ST段抬高3.缺血型T波改变,（一）“缺血型”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,（二）“损伤型”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为S-T段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复

4、，要么进一步发生坏死。,（三）“坏死型”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,心肌梗死的图形演变及分期,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,陈旧性前间壁心肌梗

5、塞及左前分支阻滞一例,心律失常,一、窦性心律及窦性心律失常 窦性心律的心电图特征1、有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在I、II、aVF、V4V6直立，在aVR倒置）2、正常窦性心律的频率一般为60100次/min；3、P-R间期0.12s；4、同一导联中P-P间期差值0.12s。,窦性心动过缓及窦性心律不齐 心率小于60次/分，PP间期相差大于0.12s,窦性静止心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。,二、过早搏动（简称早搏）1、联律间期；代偿间歇2、插入性早搏3、二联律（

6、1正常+1早搏）；三联律（2正常+1早搏）4、单源性早搏；多源性早搏5、偶发；多发；频发（6次/分）,（一）室性早搏,1.提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常0.12s，T波方向多与主波相反。2.有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。,室性早搏,（二）房性早搏 提前出现一个变异的P波，QRS波一般不变形，P-R0.12s，代偿间歇常不完全。部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P-R可以延长，P波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室

7、内差异性传导。,房性早搏伴室内差异性传导,（三）（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P波（II、III、aVF的P倒置）。P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P-R0.12s，R-P0.20s。不能上传者可以无P波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。,房室交界性早搏呈三联心律,异位性心动过速,（一）阵发性室上性心动过速心电图表现为：有突然发生、突然停止的特点，QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150250次/分，绝对匀齐。,阵发性室上性心动过速,（二）阵发性室性心动过速 QRS

8、波呈室性波形（增宽0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。,阵发性室性心动过速,（一）心房扑动（房扑）：心电图特点是：无正常P波，代之连续的大锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250350次/分，大多不能全部下传，而以2:1、3:1或4:1下传，故心室律规则。,扑动与颤动,心房扑动（呈21下传）,（二）心房颤动（房颤）：心电图特点是各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波），心房f波的频率为350600次/分，心室律绝对不规则。QRS波一般不增宽

9、，若是前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，是房颤伴有室内差异传导。,心房颤动,（三）心室扑动与颤动（室扑、室颤）：室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200250次分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分。,心室扑动与颤动,房室传导阻滞1.I度房室传导阻滞,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）主要表现为P-R间期延长，在成人若 P-R0.21s，则可诊断为

10、I度房室传导阻滞,2、II度房室传导阻滞：I型，亦称Morbiz I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,II度房室传导阻滞（I型）,II型，又称Morbiz II型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，常伴有交界性（多见）或室性逸搏,束支与分支传导阻滞 可根据QRS波群的时

11、限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。,1、右束支传导阻滞（RBBB）：心电图表示如下：（1）QRS波群时限0.12s；（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V5、V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限0.04s；aVR导联呈qR型，其R波宽而有切迹，最有特征性变化的是V1导联，呈rsR型或M型；（3）V1,2导联ST段轻度压低，T波倒置。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞（LBBB）心电图表现：（1）QRS时限0.12s；（2）V1,2导联常呈QS或rS型（其r波低小），I、aVL、V5、V6呈宽大的R波（R波粗钝而有切迹），常

12、无小q波及S波；（3）心电轴左偏；（4）ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,3、左前分支传导阻滞（LAH）：（1）心电轴明显左偏达-30-90，超过-45者诊断价值更大；（2）I、aVL导联呈qR型，RaVLRI，II、III、aVF导联呈rS型，SIIISII，；（3）QRS时限轻度延长，但0.12s。,左前分支传导阻滞,4、左后分支传导阻滞(LPH)：（1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90180。以超过110为可靠；（2）I、aVL导联呈rS型，II、III、aVF导联呈qR型，RIIIRII；（3）QRS时限0.12s。,左后分支传导阻滞,PR0.12s，QRS0.11s，delta波预激综合征A型（V1导联的R波主波向上）预激综合征B型（V1导联为负向的QRS波）,预激综合征,