病理生理水钠电解质紊乱ppt课件.ppt

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1、第三章 水、电解质代谢紊乱,目的要求：,1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生 机制及其对机体的影响2、掌握水肿的概念、发生的基本机制3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础：,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,水肿,张XX 男 8岁 1980年1月18日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐

2、、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。体检：T37，P86次分，R25次分，BPl3070mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。化验：血:Hb6g，RBC214万mm3，总蛋白4.15g,AG=l:3，NPN 150mg，CO2结合力33.6容积，GPT250单位，Ca2+6.7mg，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmolL。尿：量17001800ml天，蛋白+，颗粒管型+，WBC+，比重1.010。,1.病人所患何病?病因是什么?2多尿、

3、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3高血压、浮肿的发生机理。4酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5贫血的发生机理。6呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。,病理生理学Pathophysiology,第一节 水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,一、正常水、钠代谢,1、体液容量及分布,60%,细胞内液(intracellular fluid,ICF)40%,细胞外液(extracellular fluid,ECF)20%,血浆5%,组织间液15%,成人占体重,跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分

4、布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液 体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。,2、体液的电解质成分,小儿水电解质代谢的特点,1.体液占体重百分比明显比成人高,2.正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2的则是年龄越小，含量越少，Cl的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全,3、体液的渗透压,决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。,正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10

5、)300mmol/L(280 310mmol/L),血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。,水的生理功用：（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）组织器官的成分,4、水的生理功能和水平衡,水平衡,饮水10001300ml/d食物 700 900ml/d 代谢水 300ml/d,尿量 10001500ml/d呼吸蒸发 350ml/d皮肤蒸发 500 ml/d 粪便 150ml/d,20002500ml/d,20002

6、500ml/d,摄入：,排出：,5、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的生理功能（1）维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。,血清Na+正常范围：130-150mmol/L。,钠平衡含钠量:40-50mmol/kg 来 源:食盐（5-10g/d)分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在 ICF。排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）、消化道,6、体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮(aldo

7、sterone，ADS)心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,1.渴感的调节,渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素（ADH),ECF渗透压,有效循环血量,动脉血压下降,动脉血压下降,病理生理学Pathophysiology,hH,H2O,H2O,ADH作用机制,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS)小结,ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。促释放因素：（1）血浆晶体渗透压；（2）有效循环血量（3）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素IIADS作用：促进远曲

8、小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、K+，维持钠平衡。促释放因素：(1)有效循环血量(2）血Na+降低(3）血K+增高,（3）心房肽（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP）,减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9,AQP0:眼晶状体 维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管 肾脏浓缩机制AQP3:集合管 肾脏浓缩机制AQP4:集合管 提供

9、水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道AQP6:可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NOAQP7:肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关AQP8:胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9:肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运,分布,功能,AQP,Nobel prize winner Peter Agre Johns Hopkins University School of Medicine,Public release date:22-Dec-2003Structure of a Nobel-prize winning molecule:Aquaporin This

10、year,Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of an ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells functions primarily as a water channel.,脱水(dehydration)-任何原因引起的体液容量减少 高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess)低渗性水过多水中毒 高渗性水过多盐中毒 等渗性水过多水 肿,水

11、钠代谢障碍的分类,按渗透压,按体液渗透压,根据血钠浓度和体液容量,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐中毒）,等容量性高钠血症,正常血钠水过多（水肿）,正常血钠水过少（等渗性脱水）,低钠血症,高钠血症,正常血钠,低钠血症（hyponatremia）,概念：指血清钠浓度小于130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,1.概念,低渗性脱水(Hypotonic dehydration),(一)低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),失钠 失水 血清Na+130 mmol

12、/L 血浆渗透压 280 mmol/L,1、原因和机制 肾外丢失 治疗不当 失液后只补水（1）丧失大量消化液只补水 最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。（2）大汗后只补水（3）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时（4）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等,肾性失钠 长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，抑制髓袢升支对钠重吸收肾上腺皮质功能不全（Addison病）：醛固酮分泌 肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠丢失肾小管性酸中毒：H+Na+交换钠丢失,3.对机体的影响,（1）细胞外液明显减少,易发生外周循环衰竭,（2）脱水体征明显。由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透

13、压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少最明显。病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,（3）尿量变化ADH分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。（4）尿钠变化 肾外原因，尿钠含量减少（10mmolL）；肾失钠，尿钠含量增多（20mmolL）。,（5）脑细胞水肿：晚期 颅内压增高（6）早期一般无口渴感（7）化验：血清钠浓度减少，血液浓缩,失Na+失水,水移入 细胞,3.对机体的影响,无渴感,ADH血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少血容量和BPADH肾对水重吸尿

14、尿从多少提示病情严重化。,醛固酮 肾丢失 尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压 醛固酮尿钠（10mmol/L）,渴感中枢血浆渗透压 抑制渴感中枢主动摄水,4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，重症：3%-5%高渗盐水，再补5%GS(先盐后糖）；若出现休克，按休克处理原则。,(二)高容量性低钠血症-水中毒(hypervolemic hyponatremia),1、概念：,血清Na+130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L 体钠总量正常或增多，伴有体液量明显,又称水中毒(wat

15、er intoxication),稀释性低钠血症,2、原因和机制 过多低渗液体在体内潴留(1)摄入过多 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等(2)水排出减少 肾脏排水功能不足：急性肾功能衰竭（少尿期），多见 ADH分泌过多：恶性肿瘤、恐惧、外伤、大手术等。,注意：肾功能良好，不易发生水中毒急性肾功能衰竭而又输液不恰当时，最易发生水中毒,水潴留,3.对机体的影响,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内，早期不出现凹陷性水 肿水中毒对机体的最大危害是脑水肿 实验室检查：血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白减少，RBC压积降低,4.防治原则,(1)预防(2)限水(3)排泄：立即静脉输

16、入甘露醇、山梨醇 静脉输入速尿、利尿酸（4）转移：小剂量高渗盐水（35氯化钠溶液（5）肾衰者，人工透析,1.概念,血清Na+130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高,（三）等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）,2.原因,ADH分泌异常增多综合征（Syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）：恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺疾患,3.对机体的影响,血Na+血液稀释,4防治的病理生理基础,预防,轻度患者限水,重度患者利尿,也可小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),四、高钠血

17、症（hypernatremia）,高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分,1.概念,高渗性脱水(hypertonic dehydration),(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水(hypovolemic hypernatremia),失水失钠 血清Na+150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L,2、高渗性脱水的原因和机制,饮水不足,水源断绝,不能喝水,频繁呕吐、昏迷,体液丢失15%，可导致死亡,失水过多,呼吸道不显性蒸发：癔病、代酸,皮肤：大量排汗、高热,肾脏失水,ADH分泌不足尿崩症脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,渴感障

18、碍：脑部病变,婴幼儿腹泻时，高渗性脱水的原因丢失肠液、摄入水不足发热出汗、呼吸增快-失水过多,3、对机体的影响,（l）渴感明显（2）尿少、比重增高：除尿崩症患者外（3）细胞内液明显减少（4）中枢神经系统功能紊乱（5）尿钠：早期或轻症，尿钠增多。晚期和重症，尿钠含量减少。（6）脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,ADH分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重醛固酮 轻度：血渗和血钠醛固酮分泌尿钠 重度：血容量和血压醛固酮分泌尿钠*尿钠从多少提示病情严重化渴感中枢 渴感中枢+摄水,失水失Na+,3.影响,醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠：先5%G.S，后生

19、理盐水 糖:盐=2:1,高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）,高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加 1.原因和机制(1)医源性盐摄入过多(2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 2.对机体的影响 细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗,等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）,特点：血钠浓度升高、血容量不变。1.原因和机制:为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量ADH分泌维持血容量 2.对机体的影响 ECF-ICF减少细胞脱水功能障碍 3.防治原则:原发病治

20、疗、补充水分以降低血钠。,细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,正常血钠性体液容量减少-等渗性脱水,1.概念,失水失钠成比例 血清Na+130150 mmol/L 血浆渗透压 280310 mmol/L,1原因,任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：胃肠道丢失：大量呕吐、腹泻或胃肠引流后；新生儿消化道先天畸形皮肤丢失大面积烧伤液体积聚在第三间隙大量抽放胸、腹水,2对机体的影响,（1）主要丢失ECF，血浆容量及组织间液量均减少，ICF量变化不大。重症可引起休克(2)ECF容量缩减，血液浓缩,

21、(3)尿量,尿钠：血容量-醛固酮、ADH分泌(4)未及时处理 高渗性（5）仅补水 低渗性,4防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1223为宜。,水钠代谢障碍小结,概念：各型低、高钠血症概念 掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。,Case study,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血Na+125 mmol

22、/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na 152 Cl-108 K+5.4 尿比重 1.038,Case study,急性肠梗阻 hypertonic dehydration,钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 缺钾 高钾血症,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,ICF 90

23、%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,ECF 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,血清K+3.5-5.5mmol/L血清K+血浆K+消化液K+血清K+,钾平衡,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/d 所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收。,钾的排泄：肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 肾脏 90%多吃多排，少吃少排，不吃也排临床上低钾血症比高钾血症常见,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞闰细胞,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度、机体总钾量3.酸碱平衡4.渗透压5.运动,影响钾在细胞内外转移的因

24、素,钾平衡的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na+-K+-ATPaseK通道,胰岛素 Na-K-ATPase 进儿茶酚胺-R 进-R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸中毒 出 碱中毒 进渗透压 高 出剧烈运动 出机体总钾 减少 出,酸中毒 H+酸中毒：K+外移高钾,碱中毒 H+K+碱中毒：K+内移低钾,K+,H+,醛固酮 细胞外液的K+浓度酸碱平衡:碱中毒远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,钾的生理功能,1 维持细胞新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 调

25、节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围：3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,(一)低钾血症(Hypokalemia),概念 血清 K+3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)体内钾缺失,1、原因和机制,（1）钾摄入不足,钾来源减少,不吃也排,长期不能进食（消化道梗阻、昏迷）术后长期禁食,（2）钾丢失过多,经消化道丢失,最主要原因,频繁呕吐、腹泻、胃肠引流,机制：消化液富含钾；血容量减少 醛固酮分泌,经肾丢失,排钾性利尿剂，渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮 Cusings disease镁缺失,经皮肤丢失,（3）钾向细胞内

26、转移,碱中毒某些药物：胰岛素、肾上腺素某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚）低钾性周期性麻痹,2、对机体的影响,（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,血K+,机制,超极化阻滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,临床表现,CNS：精神萎靡、倦怠、嗜睡，神情淡漠（轻）反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,复习：,心肌细胞跨膜电位形成机制1、工作细胞静息电位-90mv2、动作电位 复极过程复杂（0、1、2、3、4期）持续时间长，降支、升支不对称,

27、心肌动作电位,0电位,Et,Em,-90,-60,-30,0,30,mV,心房肌,心室肌,0,0,2,2,1,1,3,3,4,4,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,钠泵,K+,Na+,心肌细胞,膜离子转运,心电图,P,Q,R,S,T,（2）对心脏的影响,1兴奋性,2传导性,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,心肌代谢障碍,低钾心电图的改变,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,心电图的形成及机制,正 常ECG 相当动作电位P波 心房肌0期除极QRS波 心室肌0期除极ST段 复极2期(平台

28、期)T波 复极3期U波 3期末(超常期),(4),超常期延长,u波出现并增大,T波压低，增宽，倒置T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,低钾血症对心脏的危害,心律失常:异位节律、HR增快对洋地黄毒性的敏感性增加,骨骼肌损害:血清 K+3.5mmol/L：血清肌酸磷酸激酶活性增高血清 K+2.0mmol/L：明显的肌细胞坏死（横纹肌溶解）。,肾损害（形态，功能）功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下降）,多尿、低比重尿。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形

29、成。,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响:,碱中毒,氢离子向细胞内转移增多,肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿）,反常性酸性尿:低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。,3、防治的病理生理基础,防治原发病尽早补钾：先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,高钾血症（hyperkalemia）,概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。,原因和机制,排出减少,钾的跨细胞分布异常,摄入过多,假性高钾血

30、症,酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,药物：受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆碱,高钾性周期性麻痹,肾小球滤过率显著下降,远曲小管、集合管的泌钾功能受阻,（二）高钾血症(Hyperkalemia),概念血清 K+5.5mmol/L,1、原因和机制,（1）肾排钾减少主要原因,少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,（2）K+从细胞内逸出,急性酸中毒 缺氧组织损伤 胰岛素不足高钾性周期性麻痹,（3）钾摄入过多 少见,对机体的影响(1)高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响 按Em=59.5 lgK+e/K+I，K+eEm（静息电位绝对值）兴奋性,但当静息膜电位达到-55mV至-60m

31、V时，快钠通道失活，兴奋性反（去极化阻滞）静息电位绝对值0相除极传导性 K+e4相K+外流速度自律性 K+e影响Ca+内流收缩力,病理生理学Pathophysiology,重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性 的下降将导致心脏停止跳动。,轻度高钾重度高钾,(2)心电图表现：T波高尖;P波和QSR波群压低;多种类型的心律失常，严重时停搏。(3)骨骼肌损害：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。,病理生理学Pathophysiology,反常性碱性尿:高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强

32、而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。,(4)对酸碱平衡的影响酸中毒 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,病理生理学Pathophysiology,钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）,病理生理学Pathophysiology,(1).见尿补钾：尿量30ml/小时,(2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。,(3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸,(4).剂量：

33、视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,(5).滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在10 20mmol/小时,(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上。,3、纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,病理生理学Pathophysiology,高钾血症时排钾：1.防治原发疾病 2.降低血钾 注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。钙剂：阈电位上移（负值减小）复极化2期钙内流

34、增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性 促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素（静脉滴注）排出体内过多的钾：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析,病理生理学Pathophysiology,糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?,病理生理学Pathophysiology,低钾血症:1、渗透性利尿 2、ADS 3、尿中酮体 肾排钾,钾细胞内,4、碱性药 胰岛素,高钾血症:1、细胞分解 2、酸中毒 肾排钾,胞内钾到细胞外,病理生理学Pathophysiology,水肿（EDEMA）,病理生理学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类：,低钠血症,高钠血症,低容量性

35、低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等渗性水过多（水肿）,正常血钠性水紊乱,等容量性低钠血症,病理生理学Pathophysiology,水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多。积水：发生在体腔的水肿。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,肾病综合征,类丹毒,眼眶蜂窝织炎,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,水肿的分类(Clas

36、sification),按照分布范围分：全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,引起水肿的原因：,全身性水肿：充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎 肝性疾病 营养不良性 某些内分泌疾病 某些原因未明局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿,病理生理学Pathophysiology,水肿的发病机制(Mechanisms),(1)血管内外液体交换平衡失调(2)体内外液体交换平衡失调,

37、病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换,=30mmHg-10mmHg=20mmHg,=20mmHg,体内外液体交换,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H2O Na,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,病理生理学Pathophysiology,毛细血管流体静压,全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增

38、多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。,血浆胶体渗透压,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组

39、织间隙蛋白增多(3-6g%)，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。,微血管壁通透性,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水

40、肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。,淋巴回流受阻,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）,正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平

41、衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球

42、滤过率下降，钠水潴留。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,心房肽（ANP)分泌减少：有效循环血量下降时ANP。滤过分数增加：目前认为在有效循环血量下降时，肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活，血管紧张素II增多等使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。,近曲小管

43、重吸收钠水,病理生理学Pathophysiology,肾小球滤过分数（FF）,病理生理学Pathophysiology,GFR,肾血浆流量,Pr,FF=,滤过分数增加,滤过分数正常,远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。,远曲小管和集合管重吸收钠水,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophys

44、iology,水肿的特点：水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿,水肿的特点及对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,皮下水肿特点：,皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,病理生理学Pathophy

45、siology,水肿对机体的影响：,水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异。一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。,病理生理学Pathophysiology,不利方面：影响组织细胞代谢 影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝，引起呼吸、心跳骤停。,病理生理学Pathophysiology,病理生理学Pathophysiology,预习,酸碱平衡紊乱,