《职业卫生教学课件》职业有害因素所致其他职业病.ppt
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1、,青岛市职业病防治院 孙建岭,职业性有害因素所致其他职业病,职业性有害因素所致其他职业病,职业性皮肤病职业性肿瘤职业性五官疾病(眼病、耳鼻喉疾病)其它职业病:金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎,职业性皮肤病,概念 职业性皮肤病是指劳动中以化学、物理、生物等职业性有害因素为主要原因引起的皮肤及其附属器官的疾病。职业性皮肤病的发病原因比较复杂,常常是多因素综合作用的结果。,职业性皮肤病,在生产条件下主要的致病因素可归纳为三大类 1、化学性 2、物理性 3、生物性化学性因素是引起职业性皮肤病最常见原因,约占90%以上。,职业性皮肤病,国家职业性皮肤病诊断标准总则
2、(GBZ18-2002)规定,职业性皮肤病分12种临床类型:1、职业性皮炎:皮炎是职业性皮肤病中最多见的,约占全部职业性皮肤病的80%以上。基本损害:红斑、水肿、丘疹、水疱,职业性皮肤病,职业性分类(按致病原因):接触性皮炎光接触性皮炎电光性皮炎放射性皮炎药疹样皮炎,职业性皮肤病,2、职业性皮肤色素变化 职业性黑变病:长期接触煤焦油及矿物油,橡胶成品及其添加剂,某些颜(染)料及其中间体等引起的慢性皮肤色素沉着。职业性白斑:长期接触苯基酚或烷基酚类化合物引起的皮肤色素脱失斑。,职业性皮肤病,3、职业性痤疮:氯痤疮:接触某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起痤疮。油痤疮:接触煤焦油、页岩油、天
3、然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起痤疮。,职业性皮肤病,4、职业性皮肤溃疡:接触六价铬、可溶性铍盐等化合物引起的“鸟眼型溃疡”。5、职业性感染性皮肤病:接触某些细菌、病毒等微生物引起的皮肤炭疽、类丹毒、挤奶员结节等皮肤损伤。,职业性皮肤病,6、职业性疣赘:长期接触沥青、煤焦油、页岩油及高沸点分馏矿物油等在接触部位引起的扁平疣、寻常疣及乳头瘤样皮损。7、职业性角化过度、皲裂:接触有机溶剂和碱性物质以及机械摩擦引起的皮肤粗糙、增厚与裂隙。8、职业性痒疹:由螨、尾蚴等引起的丘疹性荨麻疹,职业性皮肤病,9、职业性浸渍、糜烂:长期浸水作业引起的皮肤乳白色肿胀、起皱与靡烂。10、职业性毛发改变:矿物油、
4、沥青等引起的毛发折断。11、职业性指甲改变:长期接触碱类物质、矿物油及物理因素引起的平甲、匙甲、甲剥离等甲损害。12、其他:与职业接触有明确关系的其他职业性皮肤病。,职业性皮炎,皮炎是职业性皮肤病中最多见的,约占全部职业性皮肤病的80%以上。基本损害是:红斑、水肿、丘疹、水疱。分类(按致病原因):接触性皮炎、光接触性皮炎、电光性皮炎、放射性皮炎、药疹样皮炎。,职业性皮炎,临床表现:丘疹 水疱湿疹 红斑,职业性皮炎,一、职业性接触性皮炎:劳动或作业环境中直接或间接接触具有刺激性和(或)致敏作用的职业性有害因素引起的急、慢性皮肤炎症性改变。约占职业性皮肤病90-95%左右,主要由化学因素所致,溶液
5、、粉尘、烟气各种形态均可。分类:职业性刺激性接触性皮炎(ICD)职业性变应性接触性皮炎(ACD),职业性皮炎,1、职业性刺激性接触性皮炎:是一种不产生特异性抗体的皮肤炎症。急性反应多在接触后很快发生,慢性反应则是微小损伤反复积累的结果。去除接触物后,炎症反应不能马上消退。,职业性皮炎,接触机会及发病机制:职业刺激源有水、肥皂、洗涤剂、酸、碱、有机溶剂、石油产品、氧化剂、还原剂、动物产品、植物、粉尘及物理因素等。刺激性与其化学性质、浓度有关。以前认为刺激性皮炎是一种非免疫性炎症反应,然而近年来越来越多的证据表明免疫机制也可能参与了其发生。,职业性皮炎,临床表现:急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹或在水肿
6、性红斑基础上密布丘疹、水疱或大疱。疱破后呈现糜烂、渗液、结痂,自觉灼痛或搔痒。慢性改变者呈现不同程度浸润、增厚、脱屑或皲裂。,职业性皮炎,诊断:根据职业性接触性皮炎诊断标准(GBZ20-2002)进行诊断。依据明确的职业接触史,发病部位,临床表现及动态观察;参考作业环境调查,同工种发病情况;需要时结合皮肤斑贴试验进行综合分析,排除非职业性因素引起的接触性皮炎,方可诊断。,职业性皮炎,皮肤斑贴试验:是诊断接触性皮炎的安全、可靠和简单易行的方法。只适用于寻找由接触过敏引起的变应性接触性皮炎的变应原,不适用于刺激性接触性皮炎。,职业性皮炎,皮肤斑贴试验:材料与操作:结果的观察与判定:1.观察时间:贴
7、足48小时后移去斑试胶带,清除残留斑试物,间隔30分钟作首次观察,并于72小时、96小时分别作第2次与第3次观察。必要时可与第7天继续观察,注意有无迟发反应。,职业性皮炎,皮肤斑贴试验:2.反应程度判定:IR 刺激反应 NT 未试验 阴性反应:受试局部皮肤无反应 可疑反应:受试局部皮肤呈轻度红斑 弱阳性反应:受试局部皮肤呈红斑、浸润、可有少量丘疹 强阳性反应:受试局部皮肤呈红斑、浸润、丘疹、水疱 极强阳性反应:受试局部皮肤出现大疱,职业性皮炎,皮肤斑贴试验:,职业性皮炎,皮肤斑贴试验:3.结果解释:斑贴试验结果应连续多次动态观察、综合分析“”及“”以上的反应,在72小时或以后的观察中持续存在,
8、甚至加剧者,提示为阳性变态反应;判断中需注意假阳性反应和假阴性反应的鉴别。,职业性皮炎,预防及治疗:预防:改善劳动条件、加强个人防护、搞好工作环境和个人卫生。1.用无刺激物或弱刺激物代替强刺激物。2.对于无法替代的刺激物,操作过程中尽量采取自动化操作。3.必须人工操作时,需采取相应的防护措施,如带防护手套、穿防护服等。,职业性皮炎,预防及治疗:治疗原则:及时清除皮肤上存留的致病物;暂时避免接触致病物及其它促使病情加剧因素;按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗;急性皮炎在治疗期间,可酌情短期休息,或暂时调换工种。,职业性皮炎,2、职业性变应(过敏)性接触性皮炎:接触变应原致敏引起,经过一段时间接触
9、后致敏才发生。初次接触不发病,一般从接触到被致敏约需5-14天或更长些时间,致敏后再接触多在24-48小时左右发病,去除接触致敏原后炎症反应不能马上消退,反应程度与致敏物的强度和个体素质有关。,职业性皮炎,接触机会及发病机制:常见从事黏合剂、树脂、塑料工作的职业、建筑、餐饮、农业、橡胶工业、纺织印染、药剂及化学工业等。为典型的迟发型型变态反应。主要变应原有杀虫剂、染料、环氧树脂、铬、香精、药物、橡胶促进剂等。日常应用的美容美发产品中的香脂,染料及烫发剂等均为常见的致敏原。,职业性皮炎,临床表现:1.急性变应性接触性皮炎:起病相对较急,接触部位发生境界清楚的红斑、丘疹等,严重者可有全身症状,积极
10、治疗可1-2周痊愈,处理不当可转为亚急性或慢性皮炎。2.亚急性和慢性变应性接触性皮炎:接触物浓度低、刺激性小,多为边界不清的轻度红斑、丘疹,长期反复接触发病呈慢性湿疹样变。,职业性皮炎,诊断:根据职业性接触性皮炎诊断标准(GBZ20-2002)进行诊断。皮损表现与刺激性接触性皮炎相似,但大泡少见,常呈湿疹样表现,自觉搔痒。斑贴试验是确定化学性致敏原的可靠和简单易行的方法。,职业性皮炎,预防及治疗:预防:改善劳动条件,保持清洁的生产环境。严格就业前体检,详细询问过敏史。强致敏作业,应在就业前进行斑贴试验,阳性者,应视为有职业禁忌症。,职业性皮炎,预防及治疗:治疗:及时清除皮肤上存留的致病物;暂时
11、避免接触致病物及其它促使病情加剧因素;按一般接触性皮炎的治疗原则对症治疗;急性皮炎在治疗期间,可酌情短期休息,或暂时调换工种。,职业性皮炎,特点:有明确的职业接触史;有一定的潜伏期:初次接触不发病,致敏后再接触常在24小时内发病,反应程度与致敏物的强度和个体素质有关;在同样条件下,接触者仅少数人发病;皮损初发于接触部位,界限清楚或不清楚,可向周围及远隔部位扩散,严重时泛发全身;病程可能迁延,再接触少量即能引起复发;以致敏物做皮肤斑贴试验常获阳性结果。,职业性光接触性皮炎,职业性光接触性皮炎:指在职业活动中接触光敏物(如煤焦沥青、煤焦油、蒽、氯丙嗪及其中间体、苯绕蒽铜等),并受到日光(紫外线)照
12、射而引起的皮肤炎症性病变。,职业性光接触性皮炎,分类:1、职业性光毒性接触性皮炎 2、职业性光变应性接触性皮炎。,职业性光接触性皮炎,一、职业性光毒性接触性皮炎 发病机制:光毒反应是由于皮肤中光敏物或色基被光照射后由于光动力学作用发生能量传递,产生光化学反应。非免疫反应(如沥青中毒),必须有光参与。,职业性光接触性皮炎,一、职业性光毒性接触性皮炎 临床表现:1、发病时间:好发于夏季。2、皮损特点:发病较快,呈急性炎症表现,轻者出现红斑、水肿伴烧灼感,重者可出现水疱,常伴有眼结膜炎、头痛等全身症状。3、皮损部位:局限于颈面部、手等暴露部位,有明显的光照界限。,职业性光接触性皮炎,临床表现:4、潜
13、伏期:接触光敏物并受日光照射即发病,脱离接触后,炎症消退较快。5、预后:皮炎消退后如在原条件下恢复工作,皮损可复发,但较前为轻,皮炎消退后留有色素沉着是 光毒性皮炎的特点之一。,职业性光接触性皮炎,二、职业性光变应性接触性皮炎:发病机制:光变态反应指特定的光敏物与载体分子反应而形成全光敏物质,或激发的色基利用光化学能共价结合载体分子而形成光变应原。型变态反应,必须有光参与。,职业性光接触性皮炎,二、职业性光变应性接触性皮炎:临床表现:1、皮损特点:皮疹多呈湿疹样改变,在红肿基础上出现密集小丘疹或水疱,边缘不清楚,伴有不同程度搔痒;一般不伴有全身症状。2、皮损部位:皮损初发于暴露部位,边缘不清,
14、后可扩展至全身。,职业性光接触性皮炎,3、发病人数:同样条件仅少数人发病。4、潜伏期:初次接触光敏物后4-5天或更久被致敏,致敏后再接触可复发。少数患者可持续发病演变成“持续光敏反应者”,虽脱离接触,皮损仍迁延不愈。5、预后:脱离接触后,病程历时两周左右愈后,无明显色素沉着,皮肤斑贴试验(+),职业性光接触性皮炎,诊断:1、根据职业性光敏性皮炎诊断标准(GBZ21-2006)进行诊断。2、依据:明确职业性光敏物接触史,发病前日光(紫外线)照射史与临床表现;参考现场职业卫生学调查和同工种发病情况;结合皮肤斑贴试验综合分析,排除其它非职业因素引起的皮肤病。,职业性光接触性皮炎,预防及治疗:预防:关
15、键是隔离或减少致病因素的接触。1.改善劳动条件;2.加强个人防护。,职业性光接触性皮炎,预防及治疗:治疗:及时清除皮肤上残留光敏物;避免接触光敏物及日光(紫外线)照射根据病情按急性皮炎对症治疗。职业性光毒性接触性皮炎治愈后可从事原工作;职业性光变应性接触性皮炎治愈后调离原工作。,职业性电光性皮炎,接触机会及发病机制:电焊工及其它操作人工紫外线光源的工作人员无适当防护措施时可发生。焊接产生的紫外线被皮肤色基吸收后可导致表皮和真皮细胞的广泛损失,引发以组织修复为目的的炎症反应,皮肤组织学变化主要有表皮海绵样变性等。,职业性电光性皮炎,临床表现:红斑、疼痛和灼热,严重者可出现肿胀和局部皮肤功能丧失。
16、在紫外线持续辐射局部皮肤后,会引发黝黑作用。,职业性电光性皮炎,诊断:根据职业性电光性皮炎诊断标准(GBZ19-2002)进行诊断。,职业性电光性皮炎,预防及治疗:预防:提高焊接技术,改进焊接工艺和材料;加强个人防护;强化宣传教育和现场跟踪监测。,职业性电光性皮炎,预防及治疗:治疗:原则:按一般急性皮炎治疗原则对症治疗;轻者暂时避免接触数天,重者酌情适当休息;治愈后,加强防护条件可从事原工作。,三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,概念:接触三氯乙烯、硫酸二甲酯、乐果等化学物引起的重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解症或剥脱性皮炎等型皮损,常累及黏膜、伴发热,严重时可有肝、肾等脏器损害;发病率不高,但病情常
17、较严重。,三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,接触机会及发病机制:三氯乙烯是一种常见的工业材料,可用作去脂剂、干洗剂、溶剂等。发病机制有待进一步研究;发生有一定潜伏期,病变不局限在接触部位;抗过敏药物特别是糖皮质激素治疗有效。,三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,临床表现:根据皮损特点及黏膜损害情况,可分为4型:1.剥脱性皮炎型:2.多形红斑型:3.重症多形红斑型:4.大疱性表皮坏死松解症型:,三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,诊断:根据职业性皮肤病诊断标准总则(GBZ18-2002)和职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断标准(GBZ185-2006)进行诊断。,三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,预防及治疗:预防:严格就业体检;
18、加强工初观察;推广隔离技术;寻找替代品;加强工人健康教育。,三氯乙烯致职业性药疹样皮炎,预防及治疗:治疗:合理使用糖皮质激素是治疗成功的关键,应遵循“及早、足量、规则减量”的原则;整体护理是治疗的一部分,应加强皮肤及黏膜护理;及时处理各种并发症。,职业性痤疮,概念:在生产活动中接触矿物油类或某些卤代烃类引起的皮肤毛囊、皮脂腺系统的慢性炎症损害。发病率仅次于职业性皮炎,发病的潜伏期取决于接触致病物的性质、剂量、作用时间及个体素质等综合因素。根据症状表现分为六型:丘疹型、脓疮型、囊肿型、结节型、萎缩型、聚合型。,职业性痤疮,根据致病因素分油痤疮和氯痤疮两类。油痤疮:由煤焦油、页岩油、天然石油及其高
19、沸点分馏产品与沥青等引起。氯痤疮:由某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起。,职业性痤疮,接触机会及发病机制:在生产活动中接触到的致痤疮物质主要分两大类:1.石油和煤焦油分馏产品2.卤代烃类化合物演员使用油彩化妆引起的化妆品痤疮,药厂工人接触某些激素引起的药源性痤疮。,职业性痤疮,临床表现:一、油痤疮:多发于眼、脸、耳廓、四肢伸侧,特别与油类浸渍衣服摩擦部位。接触部位多数毛囊性损害,表现为毛孔扩张、毛囊口角化、黑头粉刺。常伴有丘疹性损害、毛囊炎、结节及囊肿。较大的黑头粉刺挤出拴塞 物后常留有凹陷性疤痕。,职业性痤疮,临床表现:二、氯痤疮:多见于眼外下方及颧部出现密集的针尖大的黑点,日久则与
20、耳廓周围、腹部、臀部及阴囊等处出现较大的黑头粉刺,伴有毛囊角化,间有粟丘疹样皮损。耳廓周围及阴囊等处 常有草黄色囊肿,是 氯痤疮的特征性体征 之一。,职业性痤疮,诊断:根据职业性痤疮诊断标准(GBZ55-2002)进行诊断。预防及治疗:预防:就业前应作皮肤科检查,岗中定期体检;改善生产环境和劳动条件;加强个人防护。治疗:参照寻常痤疮治疗原则对症处理。,职业性黑变病,概念:劳动或作业环境中存在的职业性有害因素(主要是煤焦油、石油及其分馏产品、橡胶添加剂、某些颜料、燃料及其中间体等)引起的慢性皮肤色素沉着性疾病。,职业性黑变病,接触机会及发病机制:职业接触外源性致病因素大致分为三大类:1、煤焦油、
21、石油及其分馏产品;2、橡胶添加剂及橡胶制品;3、某些颜料、燃料及其中间体。发病机制:致病物对皮肤的长期接触,增加罗 氨酸酶活性,加速黑色素代谢过程,使黑色素 增加。,职业性黑变病,临床表现:1、本病呈渐进性慢性经过,呈现以暴露部位为主的皮肤色素沉着,严重时泛发全身,可伴搔痒及轻度乏力等症。2、皮损形态多呈网状或斑点状。可融合形成弥漫性斑片,界限不清楚;3、有的呈现以毛孔为中心的小片状色素沉着斑。4、少数可见毛细血管扩张和表皮轻度萎缩。,职业性黑变病,临床表现:5、呈深浅不一的灰黑色、褐黑色、紫黑色等,在色素沉着部位表面有污秽的外观。6、色素沉着部位以面颈等露出部位为主,可以发生在躯干、四肢或呈
22、全身分布。,职业性黑变病,诊断:根据职业性黑变病诊断标准(GBZ22-2002)进行诊断。预防:改善生产环境和劳动条件;加强个人防护;尽量减少日光照射;多食富含维生素C的水果和蔬菜,抑制黑色素细胞生成。,职业性黑变病,治疗:避免继续接触致病物,对症治疗;停止接触后一般消退较慢,恢复接触后仍可复发,确诊后应调换工种。砷中毒引起的皮肤色素沉着或脱失不能诊断黑变病或白斑。职业性百斑,橡胶中有一种防痨剂(对苯二酚)可引起。,职业性皮肤溃疡,概念:生产劳动中皮肤直接接触某些铬、铍、砷等化合物所致的形态较特异、病程较长的慢性皮肤溃疡。俗称“鸟眼状”溃疡。最常见的致病物有铬酸、铬酐、铬酸盐等六价铬化合物,其
23、次是氟化铍、氯化铍等可溶性铍化合物。,职业性皮肤溃疡,接触机会及发病机制:铬被广泛应用于纺织、制革、摄影及电镀等行业;铍主要应用于机器制造、冶炼、航空等工业。发病机制:铬、铍、砷等化合物有明显的局部刺激作用和腐蚀作用,并能通过皮肤吸收引起溃疡。,职业性皮肤溃疡,临床表现:皮损好发于四肢远端,特别是肘、腕、踝关节皮肤易被碰伤之处,在皮损基础上再接触致病物可发病。典型溃疡多呈圆形,直径约2-5,表面常有少量分泌物。溃疡早期多呈漏斗状,日久则周围组织增生隆起呈堤状,外观与鸟眼相似,故称“鸟眼样溃疡”。,职业性皮肤溃疡,诊断:根据职业性皮肤溃疡诊断标准(GBZ62-2010)进行诊断。鉴别诊断:1.臁
24、疮(深脓疱疮)2.化学烧伤,职业性皮肤溃疡,预防及治疗:预防:改善生产环境和劳动条件;加强个人防护;有严重皮肤病者不宜从事相关工作。治疗:若皮肤接触致病物,立即用肥皂水洗净,再用10%亚硫酸钠溶液清洗,清水流水彻底冲洗,保护创面防止溃疡形成。铍溃疡清洁创面后可用皮质类固醇激素类软膏和对症处理。,化学性皮肤灼伤,概念:急性皮炎呈红斑、水肿、丘疹,或在此基础上出现水疱或大疱,自觉灼痛或瘙痒。慢性改变者呈现不同程度的浸润、增厚、脱屑或皲裂。是常温或高温化学物直接对皮肤刺激、腐蚀作用及化学反应热引起的急性皮肤损害,可伴眼灼伤和呼吸道损伤。接触机会:改善生产环境和劳动条件;加强个人防护;有严重皮肤病者不
25、宜从事相关工作。,化学性皮肤灼伤,接触机会:化学物质有硫酸、盐酸、冰醋酸、氨气、石碱、苯酸、磷、对硝基甲苯、甲醇、亚磷酸、硫化碱、硝酸等。临床表现:三度四分法:度;浅度;深度;度,化学性皮肤灼伤,诊断:根据化学性灼伤诊断标准(GBZ51-2010)进行诊断。根据皮肤接触某些化学物后产生急性皮肤损害,如红斑、水疱、焦痂,即可诊断;某些化学物如黄磷、酚,热的氯化钡、氰化物、四氯化碳、苯胺等还可经皮肤吸收,合并该化学物中毒。,化学性皮肤灼伤,预防及治疗:预防:必须穿戴工作服、眼镜、手套等防护用品,搬动或添加清洗药剂时,注意勿泄漏和飞溅。治疗:迅速移离现场,脱去被化学物污染的衣物,立即用大量清水彻底冲
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