《病理生理学》课件-钾紊乱.ppt

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1、第二节 钾代谢障碍,Disorders of Potassium Metabolism,概述 钾的正常代谢,细胞外液,细胞内液,血钾mmol/L,钾（150mmol/L）,K+,90%,多摄多排少摄少排不摄也排,钾平衡及其调节,1.细胞内外钾移动（钾的跨细胞转移）,2.肾排钾,1.钾在细胞内外的移动 基本机制：泵漏机制,细胞内液,细胞外液,钠泵,K+,Na+,胰岛素 进儿茶酚胺-R 进-R 出细胞外K 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出机体总钾 减少 出,K+,Na+,K+,钾排泄的调节 主要依赖 远端肾单位 主要介质 醛固酮,1）肾对钾排泄的调节,正常尿钾：2060 mmo

2、l/L 多摄多排（可达 200350 mmol/day）少摄少排 不摄也排（1520 mmol/day）,肾小球：自由滤过 近曲小管和髓袢：非调节性吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌/吸收,Na+,K+,2.肾排钾能力,影响因素,（1）血K+、H+浓度（2）远端尿钠浓度（3）肾小管上皮细胞内外跨膜电位差（4）远端尿液流速（5）醛固酮,远端肾单位的调节,Na+-K+泵,H+-K+泵,1,Na+,K+,K+,K+015mmol/L,Na+,主细胞,2,闰细胞,H+,K+150mmol/L,管腔液流速阴离子浓度(负电位促进泌K+),醛固酮(激活Na+-K+泵,管腔膜通透性,Na+重吸收),小管

3、间液,尿液,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：分泌和重吸收,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,3Na+,2K+,钾,钠,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,管腔侧,醛固酮 排钾K+e 增加 排钾远曲小管尿流速 排钾酸碱平衡 碱 排钾,血管侧,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,低钾血症,概念,血清K+浓度 3.5mmol/L，并由此引起一系列临床表现。,与钾缺乏区分,肾,消化道,细胞外液,细胞内液,血钾3.5mmol/L,钾 150mmol/L,K+,90%,

4、原因和机制,食物,总钾,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,肾,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5mmol/L,钾 150mmol/L,K+,90%,原因和机制,总钾,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,(1)胃肠道:常见原因.消化液中K+浓度高于血浆,腹泻呕吐,低钾血症,肾,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5mmol/L,钾 150mmol/L,K+,98%,原因和机制,总钾,2.钾排出,(2)经肾失钾:?利尿剂:远端小管液高钠,Na+,K+,Na+,(2)经肾失钾:?利尿剂:远端小管液高钠,K+,Na+,K+,2.钾排出,有效血容量,醛固酮,皮质激素:,(2)经肾失钾:?利尿剂,Na+,K+,

5、Na+,K+,2.钾排出,镁缺失:,醛固酮,皮质激素,(2)经肾失钾:?利尿剂,K+,2.钾排出,2.钾排出,HCO3-,Na+,Na+,(2)经肾失钾:?利尿剂皮质激素镁缺乏,肾小管性酸中毒:,K+,H+,管腔负电位,2.钾排出,(2)经肾失钾:?利尿剂皮质激素镁缺乏,肾小管性酸中毒:,各种肾脏疾患:肾盂肾炎 急性肾衰多尿期,（3）经皮肤失钾：,总钾,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5mmol/L,原因和机制,K+,3.钾分布异常进入细胞内过多,（1）碱中毒,H+,细胞内H+逸出细胞外K+进入,肾排K+,（2）过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,（1）碱中毒,(3)受体活性:,（2）过

6、量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,（1）碱中毒,(4)低钾血症周期性麻痹：,3.钾分布异常进入细胞内过多,（1）碱中毒,(3)受体活性:,（2）过量胰岛素：,（5）某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,(1)胃肠道:,(2)经肾失钾:利尿剂 皮质激素 镁缺乏 肾小管性酸中毒 各种肾疾患,3.钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,(3)经皮肤失钾:,(4)低钾血症周期性麻痹,(3)受体活性,（2）过量胰岛素,(5)毒物中毒,对机体的影响,正常,(1)对神经-肌肉的影响,1.与膜电位异常相关的障碍,低血钾,对机体的影响,兴奋性,超极化阻滞,(1)对神经-肌

7、肉的影响,突出表现：肌肉无力、瘫痪,心肌电生理特性改变 兴奋性 自律性 传导性 收缩性改变,（1）与膜电位异常相关的障碍,2)对心肌的影响,钾通透Em Em-Et,快反应自律细胞：钾通透复极4期K+外流 Na+内流相对加速自动去极化加速,钾通透Em 0期Na+内流减慢 0期去极化速度减慢幅度降低,轻度：对Ca+内流抑制 复极2期Ca+内流 收缩性增强重度或慢性：心肌代谢障碍收缩性减弱,心率加快/心律失常/心室纤颤,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,1)心肌生理特性的改变,晚期,(2)对心肌的影响,心律失常,心电图改变,ST段下降T波低平增宽出现U波P-R、Q-T间期延长,（1）与膜电位异常相

8、关的障碍,2)对心肌的影响,正常,低钾,低钾心电图改变原理,ST段下降T波低平增宽出现U波P-R、Q-T间期延长,Ca 2+内流K+外流 复极2期平台期加速,K+外流复极3期,Purkinje 纤维3相复极慢于心室肌,去极化速度减慢,2)肾脏损害,尿浓缩功能障碍多尿/低比重尿机理：慢性缺钾代谢障碍肾小管上皮细胞受损 远曲小管、集合管对ADH反应性 重吸收水 髓袢升支粗段重吸收NaCl 髓质渗透梯度形成障碍,（2）与细胞代谢障碍有关的损害,1)骨骼肌损害,缺血缺氧性肌痉挛，代谢障碍性肌损害,肾小管上皮细胞空泡变性缺钾性肾病,低钾心电图的改变,P,Q,R,S,T,U,T,ST,QRS,正常,低钾,

9、ST 段下降；T波低平；出现U波Q-T间期延长,2)心电图的变化,对机体的影响,(1)对神经-肌肉的影响,1.与膜电位异常相关的障碍,1)心肌生理特性的改变,(2)对心肌的影响,2)心电图的变化,3)对心肌的其他损害:,心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加,对机体的影响,(1)对神经-肌肉的影响,1.与膜电位异常相关的障碍,(2)对心肌的影响,2.与细胞代谢障碍有关的损害,(1)骨骼肌损害:对骨骼肌血流量的调节及肌肉代谢障碍,(2)肾脏损害:形态和功能两方面,3.对酸碱平衡的影响,低钾引起代谢性碱中毒,K+,反常性酸性尿,防治原则,方式：口服静脉滴注,原则：四不宜过多(120 mmol/d)过快

10、(10-20 mmol/h)过浓(20-40 mmol/l)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难,高钾血症,概念,血清K+浓度 5.5mmol/L，并由此引发一系列临床症状,原因和机制,分析原因？,你能分析出高钾血症的基本原因吗？,细胞外液,细胞内液,血钾mmol/L,钾 150mmol/L,K+,98%,多摄多排少摄少排不摄也排,细胞外液,细胞内液,血钾,消化道,你能分析出高钾血症的基本原因吗？,肾,酸中毒,组织分解,缺氧,药物,糖尿病,肾功能不全保钾利尿剂醛固酮缺乏等,高钾性周期性麻痹,兴奋性?,轻度高血钾,Et,Em,肌肉震颤,K+e|Em|Em-Et 兴奋性,表现：感觉异常，肌肉震颤

11、,急性轻度(5.57 mmol/L),对机体的影响,兴奋性?,重度高血钾,Et,Em,去极化阻滞,肌无力,|Em|过低 快钠通道失活 Na+内流 兴奋性(去极化阻滞)表现：肌无力，甚至麻痹,急性重度(79 mmol/L),慢性高钾血症 无明显症状,1)心肌电生理特性改变 兴奋性改变:类同神经/肌肉 自律性降低：传导性降低：收缩性减弱：,（2）心脏,快反应自律细胞：钾通透 复极4期K+外流，Na+内流相对缓慢自动去极化减慢,急性轻度兴奋性；重度或消失,复极2期Ca2+内流减慢,去极化速度减慢幅度变小,对机体的影响,传导性,自律性,收缩性,兴奋性-,2)心电图改变,（2）心脏,P-R间期延长，QR

12、S增宽S波增深、T波高尖,传导减慢,钾通透复极3期钾外流加速,3)心功能损害,传导阻滞、心室颤动、心搏骤停,正常,高钾,对机体的影响,（3）酸硷平衡,K+,对机体的影响,代谢性酸中毒，反常性碱性尿,反常性碱性尿,代谢性酸中毒,肾小管液,血液,对机体的影响,代谢性酸中毒,？,反常性碱性尿,(2)对心肌的影响,(1)对神经-肌肉的影响,(3)对酸碱平衡的影响,原发病防治,防治原则,纠正高钾,高钾血症、低钾血症的概念，常见原因和机制机能代谢变化：神经肌肉，心脏，酸碱平衡,本节掌握要点,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 出 现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾 3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例分析,