《病理生理学》课件-肝功能障碍.ppt
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1、第一节 概 述第二节 黄 疸第三节 肝纤维化第四节 肝性脑病第五节 肝肾综合征,第十九章 肝功能障碍 Hepatic dysfunction,肝脏功能,症状表现,肝功能不全(hepatic insufficiency)各种病因肝细胞严重损害使肝脏代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍机体出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。肝功能衰竭(hepatic failure)肝功能不全的晚期阶段常伴有肝性脑病和肝性肾衰,注意:多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障 碍,因为肝脏具有很强的代偿储备和再生能 力。这种能力与其重要功能相适应。,感染(病毒),肝毒性物质,肿瘤,脂肪肝,损伤
2、因素,实质细胞,枯否细胞,代谢,合成,解毒,免疫,功能损伤,症状表现,黄疸,出血,肾衰昏迷,感染,肝功能衰竭,急性肝功能衰竭慢性肝功能衰竭,功能不全,衰竭,肝功能障碍的病因和分类,胆汁分泌和排泄,肝功能障碍的病因和分类,肝性脑病,Hepatic encepholopathy,定义:在排除其他已知脑病前提下,继发于严重肝病的神经精神综合征。,本章重点内容,临床上也称肝昏迷(hepatic coma),一、肝性脑病的分类与分期,注:1998年维也纳第11届世界胃肠病大会研究并统一,肝性脑病,临床表现由轻到重分为四期:,性格行为轻微改变,肝昏迷=肝性脑病?,精神错乱行为异常,昏睡,昏迷,肝性脑病,一
3、、肝性脑病的分类与分期,中枢,?,星形胶质细胞增多脑水肿,二、肝性脑病的发病机制,氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说GABA学说,肝性脑病,假说一 氨中毒学说ammonia intoxication hepothesis,肝性脑病发病机制,提出依据,80%的肝昏迷患者血氨升高,肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高,并出现肝性脑病症状 及脑电图改变,氨中毒学说,中心论点,肝功能严重受损,血氨水平升高,进入脑组织中氨增多,脑功能障碍,氨中毒学说,(2)氨的生成过多,1.血氨升高的原因,(1)氨的清除不足,氨中毒学说,(1)鸟氨酸循环障碍,氨清除不足,1.血氨升高的原因-清除不足
4、,氨中毒学说,肝功能严重障碍时:,尿素合成:由于物质代谢障碍ATP合成,酶系统严重受损、各种底物严重缺失鸟氨酸循环障碍尿素合成氨清除血氨侧枝循环形成:由于门体侧枝循环形成或门-腔吻合术后肠氨绕过肝脏直接进入血液血氨,1.血氨升高的原因-清除不足,氨中毒学说,NH3,NH3,NH3,鸟氨酸循环,尿素,尿素,尿素,尿素,尿素,尿素,75,25,肝肠循环,正常肠道每日产氨约4克(75%在结肠),其中约3.5克来自尿素。,(细菌),1.血氨升高的原因-产生增加,(2)肠道是血氨产生增多的主要途径,氨中毒学说,肝功能不全时:,肝硬化门脉回流受阻肠粘膜淤血水肿消化吸收 残留蛋白 NH3 肠蠕动细菌丛生 上
5、消化道出血血液蛋白质NH3 合并肾功能障碍氮质血症弥散入肠道的尿素 NH3,1.血氨升高的原因-产生增加,氨中毒学说,H+,NH3,谷氨酰胺 氨基酸,肾小管上 皮细胞,管腔,血液,NH4+,NH3,肾脏(碱性环境下),1.血氨升高的原因-产生增加,NH 3刺激呼吸中枢通气过度 呼吸性碱中毒,氨中毒学说,肌肉(活动),1.血氨升高的原因-产生增加,氨中毒学说,(1)氨与星形胶质细胞,2、氨对脑的毒性作用,星形胶质细胞内谷氨酰胺 细胞渗透压星形胶质细胞水肿,氨中毒学说,(2)脑内兴奋与抑制神经递质平衡紊乱,氨中毒学说,ATP,(3)NADH消耗,(4)ATP消耗,(2)-酮戊二酸消耗,(3)干扰脑
6、细胞的能量代谢,(1)氨抑制丙酮酸氧化脱羧乙酰COA生成三羧酸循环受阻。,氨中毒学说,2、氨对脑的毒性作用,(4)氨对神经细胞膜的抑制作用,NH3干扰 Na+-K+泵活性离子转运障碍 膜电位改变,兴奋性异常。,NH4+与K+竞争,影响Na+、K+在神经细胞膜内外的分布干扰神经冲动传导,氨中毒学说,氨中毒学说,氨,上消化道出血-细菌分解蛋白-氨肠黏膜水肿-肠功能-细菌生长-氨肾功能-氮质血症-氨,产生,清除能力(ATP-合成尿素-氨堆积),氨,氨,肠道氨吸收,NH3,NH3,NH3,对脑组织毒性作用,干扰能量代谢(糖的生物氧化作用),兴奋性递质 抑制性递质,NH3于K+有竞争影响Na/K分布,抑
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