《呼吸系统教学资料》病理生理.ppt

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1、肺功能检查、常见病 呼吸系统药物学,上海瑞金医院 周敏,肺功能检查呼吸系统常见病呼吸系统常用药物,主要内容,检查指标,基础指标：VT、IRV、ERV、RV 组合指标：IC、VC、FRC、TLC,52,检查指标,52,IC(inspiratory capacity)：平静呼气末尽最大力量吸气所吸入的最大气量（VT+IRV)男性2617548ml，女性1970381ml，呼吸功能不全，吸气肌功能障碍以及胸廓、肺活动度减弱和气道阻塞时IC均降低VC(Vital capacity)：尽力吸气后缓慢又完全呼出的最大气量（IC+ERV)或（VT+IRV+ERV)男性4217690ml,女性3105452m

2、l实测值占预计值80%为减低60%-79%轻度减低40-59%为中度减低40%重度减低,肺容量检查,FRC(functional residual capacity)：静息呼气末肺内所含气体量（ERV+RV）；男性3112 611ml.女性2348 479ml,反映胸廓弹性回缩和肺弹性回缩力的关系，正常互相抵消，FRC占肺总量40%,肺弹性回缩力下降（肺气肿等），FRC增高胸廓畸形致肺泡扩张受限或肺间质纤维化：FRC降低,密封式氦稀释法,氮稀释法,TLC:指最大限度吸气后肺内所含全部气体量TLC=VC+RV=IRV+VT+ERV+RV=IC+FRC成年男性（5766782）ml 女性（4353

3、644）ml肺总量减少:见于广泛肺部疾病：肺不张、肺水肿、间质性肺病、胸腔积液、气胸肺总量增加:肺气肿,肺总量（total lung capacity),通气功能,每分钟静息通气量（VE):静息状态下每分钟呼出气的量VE=潮气容积*呼吸频率（潮气量25%来自肋间肌的收缩，75%依赖膈肌运动）男性（6663200）ml、女性（4217160）ml小于3L出现呼吸性酸中度MVV：评估肺组织弹性、气道阻力、胸廓弹性和呼吸肌力量，综合评价肺通气功能储备量，低于80%异常 1min内以最快呼吸频率和最大呼吸幅度所得到的通气量 男性（1042.71）l、女性（82.52.17）l 无论阻塞或限制性通气障碍

4、均可降低,52,通气储量,通气储量%=(MVV-VE）/MVV评估手术风险、预计肺并发症发生风险、职业病劳动能力鉴别正常：95%通气储备不足86%气急阈：60-70%,FVC(forced vital capacity)最大吸气至肺总量(TLC)位后，做最大努力、最快速度的呼气，直至残气量(RV)位所呼出的气量FEV1(forced expiratory volume in one second)第1秒用力呼气容积：最大吸气至肺总量(TLC)位后，开始呼气第1秒内的呼出气量正常人3秒将肺活量呼出（第1、2、3秒呼出气占FVC百分率为83%、96%、99%）成年男性（3179117）ml 女性（

5、231448）ml；FEV1/FVC（FEV1%）80%阻塞性通气功能障碍FEV1%降低限制性通气功能障碍FEV1%升高,用力肺活量,V-T 曲线,52,F-V曲线,52,小气道：吸气状态下内径小于2mm的细支气管，包括全部细支气管和终末支气管小气道阻力占总气道阻力的20%以下，对早期发现诊断小气道疾病有意义临床意义：用VC50%和VC25%时的呼气瞬时流量作为检测指标，实测值/预计值小于70%，且V50/V252.5提示小气道功能障碍,小气道功能检查,最大呼气中段流量,最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow,MMEF/MMF)是根据用力肺活量曲线计算得出用力

6、呼出25%-75%的平均流量评价早期小气道阻塞的指标，MMF主要取决于FVC非用力依赖的部分，比FEV1.0%更能反映小气道阻塞情况,闭合容积：(closing volume,CV)指平静呼气至残气位时，肺下垂部小气道开始闭合时所能继续呼出的气体量小气道开始闭合时肺内留存的气体量成为闭合总量(closing cpacity,CC)CC=CV+RV 测定法：氮气法和排气法，利用肺上部和肺下部标记细体浓度的差异，根据不同浓度的标记气体非同步排空来计算闭合气量临床意义：CV/VC%和CC/TLC%随年龄增加而增加，CC/TLC45%，CV/VC%，30 岁为13%,50岁为20%。,肺泡通气量,肺泡

7、通气量（VA):静息状态下每分钟进入呼吸性细支气管及肺泡与气体交换的有效通气量VA=（VT-VD)*RR=VT*（1-VD/VT）*RR受无效腔与潮气容积比率（VD/VT)影响，正常浅速呼吸的通气效率低于深慢呼吸气速指数（1）=(MVV实测值/预计值%）/（VC实测值/预计值%）,临床应用,通气功能障碍分型,支气管舒张试验,吸入短效2受体激动剂15-20min后FEV1改善率通气改善率%=（用药后测定值-用药前测定值）/用药前测定值%改善率15%判断为阳性（FEV1改善12%及绝对值增加200ml)15-24%轻度可逆25-40%中度可逆40%高度可逆,最大呼气流量（peak expirato

8、ry flow.PEF),反映呼吸肌的力量及气道有无阻塞20%对诊断哮喘有价值；变异率大提示症状波动大，预示哮喘发作风险,PEF日变异率%=日间最高PEF-日间最低PEF 100%（日间最高PEF+日间最低PEF）,支气管激发试验,使用组胺或乙酰甲胆碱稀释后依次递增浓缩并测定FEV1，至FEV1降低20%所需药物累积量（PD20FEV1）激发试验阳性：在试验过程中，当 FEV 1、PEF 较基础值下降 20，或 sGaw 下降 35%时，可判断为激发试验阳性，即气道反应性增高,换气功能,换气指外呼吸进入肺泡的O2通过毛细血管进入血循环，而血中CO2通过弥散排到肺泡有效气体交换与通气量、血流量、

9、吸入气的气体分布、通气血流比例、气体弥散有密切关系肺尖部负压最高，至肺底部递减，上肺区扩张程度大于下肺区,通气/血流比值,通气/血流（V/Q)比值0.8:是肺部疾病产生缺氧的主要原因（肺实质或血管疾病）通过动脉血气计算肺内分流（QS/QT）、肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2）间接判断肺内通气/血流比值临床意义1.VD/VT无效腔比率：正常值（29.677.11）%，随年龄增大；肺血管床减少：肺气肿、肺血流减少和肺栓塞2.QS/QT：增加见于先天性心脏病、右至左分流、肺不张、肺萎缩、肺水肿、肺部感染等3.P（A-a）O2：吸空气5-15mmHg，吸纯氧40-100mmHg，受V/Q、解剖分流

10、、弥散影响，综合了解肺换气功能,弥散功能肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程肺泡弥散量（DL)：肺泡膜两侧气体分压差为1mmHg条件下，气体在单位时间（1min)所能通过的气体量影响因素：弥散距离、弥散面积、肺泡与毛细血管氧分压差、气体相对分子量、气体在介质中的溶解度、毛细血管血流、气体与HB的结合力等,临床意义与年龄、性别、体位、身材相关，男性大于女性，青年大于老年弥散量降低见于肺间质纤维化、肺气肿、气胸、肺结核、肺水肿、心脏病、贫血等弥散量增加可见于红细胞增多症、肺出血,肺炎的分类类型,解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎 小叶性(支气管

11、性)肺炎间质性肺炎 发病场所和宿主状态分类社区获得性（community acquired pneumonia)医院获得性(hospital acquired pneumonia)健康护理相关肺炎(health-care associated pneumonia)病因分类：细菌性肺炎 非典型病原体肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎其他病原体所致肺炎理化因素所致肺炎,病原微生物或其他因素所致的肺实质炎症,获得方式分类,CAP：在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，住院但在潜伏期内发生的肺炎HAP：入院不存在，不在潜伏期，入院48小时后出现，包括出院48小时内发生肺炎HCAP:在护理院获得的肺炎，介于C

12、AP和HAP之间,常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的应用,常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的应用,肺炎链球菌肺炎(pneumococcal pneumonia),肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起占院外感染肺炎中的半数以上肺段或肺叶呈急性炎性实变患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈色痰等症状,发病机制和病理,成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞病变始发点在肺泡，且病变通过肺泡间孔向邻近肺泡扩散、蔓延急性炎性实变,发病机制和病理,病变开始于肺的外周，叶间分界清楚，易累

13、及胸膜病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕5-10%可并发脓胸、15-20%入血形成肺外感染,临床表现,常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，有上呼吸道感染的前驱症状本病多见于青壮年，起病急，多伴有寒战、高热呈急性病容，呼吸频速，鼻翼扇动，咳嗽，但痰量不多，典型的呈铁锈色病变累及胸膜时，可有剧烈胸痛感染严重时可伴发休克、DIC、急性呼吸窘迫综合症及神经症状,体格检查,患者呈急病容，面颊绯红，口角和鼻周可出现单纯性疱疹心率增快，有时心律不齐早期肺部体征无明显异常，实变时有典型的体征，消散期可闻及湿啰音,实验室检查,血白细胞计数多数在1030109

14、/L,中性粒细胞多在80以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见痰涂片有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，细胞内者更有意义痰培养在24-48h可以确定病原体，临床上阳性率低在抗菌药物使用前作血培养，20可呈阳性防污染下呼吸道标本培养分离的价值大,影像学检查,典型的大叶实变已较少见。典型表现为以肺叶、肺段或亚段分布的均匀密度增高影，实变区肺纹理消失由于肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管气道征肋膈角可有少量胸腔积液征,临床诊断,有肺炎的症状和体征胸部X片有肺炎征象：实验室检查：白细胞 痰革兰染色和痰培养 血和胸腔积液等标本培养 尿液肺炎链球菌抗原检测,鉴别诊断,干酪性肺炎其他病原体引

15、起的肺炎急性肺脓肿肺癌其他疾病,卧床休息、注意蛋白质、热量和维生素等的摄入，注意生命体征，预防休克体温再升或3天后仍不退者，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等,须积极排脓并加用抗菌素对敏感菌选高剂量青霉素G如患者对青霉素过敏，重症患者还可改用其他第一代或第二、三代头孢菌素抗菌药物疗程一般为57天，或在退热后3-5天停药,治 疗,葡萄球菌肺炎,葡萄球菌肺炎（staphyoococcal pneumonia）是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，病死率较高细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发

16、化脓性心包炎、胸膜炎等,发病机制和病理,葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌（简称金葡萄）和表皮葡萄球菌两类前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬 耐甲氧西林金葡菌（MRSA)病死率高,发病机制和病理,葡萄球菌致病物是毒素和酶，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，引起多处肺实变、化脓及组织坏死,临床表现,起病多急骤，有高热（稽留热型）、寒战、胸痛，痰为黄脓性或脓血性，量多病情重者可早期出现败血症，呼吸困难和发绀多见院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓

17、痰等,影像学检查,肺部X线显示肺段或肺叶实变X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的重要特征肺炎合并脓胸或脓气胸,临床诊断,根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰血细胞计数增高（可高达50109L，中性粒细胞比例增加，核左移有毒性颗粒X线表现片状阴影伴有空洞和液平，可作出初步诊断确诊依据痰阳性细菌培养，凝固酶阳性菌的致病力强,治 疗,早期将原发病灶清除引流，对症支持治疗同时选敏感抗菌药物根据对甲氧西林耐药情况：敏感菌（MSSA）：甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、I代头孢耐药株（MRSA）：万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺并发症治疗：脓胸、心内膜炎、及其他脏器脓肿的治疗,肺炎克雷伯杆菌肺炎,是由肺炎克雷白

18、杆菌（klebsiella pneumoniae）引起的急性肺部炎症多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性肺疾病和全身衰竭的患者内源性感染多,定植菌随分泌物误吸或交叉感染引起院内获得性肺炎中，克雷伯杆菌为主要病原菌，耐药菌增加，并产超广谱酶，病死率较高,发病机制和病理,经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿可并发脓胸，少数心包炎和脑膜炎，可残留小化脓灶、支气管扩张,临床表现,可有上感症状，酗酒者易发起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克、

19、全身衰竭临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、带血，典型呈红砖色、胶冻状（血液和粘液混合）,实验室和特殊检查,WBC和中性粒细胞增多，核左移痰培养：肺炎克雷白杆菌X线：大叶实变、小叶浸润和脓肿，叶间裂呈弧形，可累及多个肺叶，16%-50%伴肺脓肿,治 疗,对症支持治疗及早使用有效抗生素是治愈的关键-内酰胺类，重症联合氨基苷类或喹诺酮抗生素，二、三代头孢菌素产超广谱-内酰胺酶的（ESBLs）用碳青霉烯类，疗程3-4周,其他常见G杆菌肺炎,各种G杆菌引起的肺炎是HAP最常见的致病菌常见致病菌有铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、沙雷菌、变形杆菌属和不动杆菌属等临床表现：发热、咳嗽、脓痰、气促 全身

20、状况差，病程迁延，合并慢性疾病,其他常见G杆菌肺炎,胸部X线检查：,多样化两肺广泛浸润阴影，中下肺野明显呈片状、斑片状易形成脓肿累及胸膜可引起胸腔积液或脓肿,其他常见G杆菌肺炎,治疗：对症和支持治疗；抗感染治疗：联合用药；氨基糖苷+广谱青霉素氨基糖苷类+氟喹诺酮头孢菌素+氨基糖苷类或氟喹诺酮碳青霉烯类或单环内酰胺类+氨基糖苷类,军团菌肺炎（Legionnaies Pneumonia),需氧G杆菌，主要累及肺 脏，细菌成分通过淋巴和血行播散引起多系统损害流行于夏秋季，四季可散发，CAP占510%，HAP占30%老年、慢性病和免疫低下者易感病理：肺炎呈广泛肺叶分布，形成支气管肺炎及大叶实变，常伴胸

21、膜炎。重者可产生肺外多脏器播散性小脓肿,军团菌肺炎（Leogionnaies Pneumonia),临床表现：肺炎伴全身毒血症状 表现多样、不一，轻者流感样症状，重者多脏器损害、毒血症状、呼衰、心衰少数消化道症状实验室检查：血：WBC 升高，N升高；培养：痰、胸液中可查出病原菌；血清间接荧光抗体试验：滴度上升4倍或恢复期1：256尿军团菌抗原测定可协助早期诊断,军团菌肺炎的诊断（Legionnaies Pniumonia),群发倾向；慢性疾病，免疫功能低下；实验室检查；治疗：大环内酯类、氟喹诺酮类抗生素，2-3周疗程,支原体肺炎,占非典型性肺炎的13以上，在无细胞培养基上生长的最小微生物之一支

22、原体经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行15%-20%的医院外获得性肺炎为支原体肺炎支原体的致病性与患者对病原体或其代谢产物的过敏有关常于秋季发病，儿童和青年人居多,临床表现,起病缓慢，乏力、低热、咽痛、肌痛、纳差等咳嗽多为刺激性呛咳、少量白色粘痰，偶有痰血一般无体征，有时闻及湿性罗音儿童可并发鼓膜炎和中耳炎胸部异常体征少,实验室检查,白细胞总数正常或稍增多，淋巴或单核高2/3病人冷凝集试验阳性，滴度效价1：32；滴度逐步升高时，有诊断价值支原体抗体IgM抗体测定支原体培养需要3周治疗：大环内酯类：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等氟喹诺酮类：左氧氟沙星、莫西沙星,病毒性肺炎

23、,临床特征:发病有一定季节性症状和体征多变，缺乏特异性，重者迅速呼吸衰竭，甚至合并心功能不全年龄更大、合并心脏等基础疾病更常见X线：间质渗出性改变，和细菌混合感染表现多样腺病毒、流感病毒、呼吸道合孢病毒、鼻病毒常见,病毒性肺炎诊断,流行季节发病，有相关接触史呼吸道感染症状伴典型的影像学表现确诊依赖于病原学检查（病毒培养、抗原检测、血清学、核酸扩增）,病毒性肺炎治疗,抗病毒治疗：利巴韦林对呼吸道合孢病毒、腺病毒等神经氨酸酶抑制剂（扎那米韦和奥司他韦）可预防和治疗流感病毒A、B感染，金刚烷胺能防和治疗流感病毒A，在症状出现后48小时内尽早开始抗病毒治疗一般治疗及支持治疗为主保持呼吸道通畅，防止水、

24、电解质和酸碱失衡氧疗、使用激素、支气管扩张药物机械通气，维持生命体征平稳,COPD和慢性支气管炎、肺气肿关系,慢性支气管炎（chronic bronchitis）属于临床诊断，指除慢性咳嗽的其他原因后，患者每年咳嗽3个月以上，并连续2年者肺气肿（pulmonary emphysema)病理学诊断，肺脏气体交换表面（肺泡）破坏以上两类患者建议行肺功能检查，如肺功能符合COPD诊断标准，可诊断为COPD(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),慢支病因和发病机制,吸烟理化因素感染、过敏其他：遗传性、营养因素、自主神经功能失调、老年人防御功能下降,症状

25、(1)咳嗽：初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽(2)咳痰：通常咳少量黏液性痰，清晨较多；白色粘痰或泡沫性，合并感染时痰量增多，常有脓性痰（3）喘息或气促：反复发作数年后出现体征：早期无异常，急性发作期可有干湿啰音。呼气相可有哮鸣音，并发肺气肿时有肺气肿体征,分型、分期和实验室检查,单纯型和喘息型分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期实验室检查：X线：肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点阴影,咳嗽、咳痰伴喘息每年持续3个月，连续2年以上,阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema),由于支气管慢性炎症或其他原因引起终末细支气管远端气腔（呼吸细支

26、气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的过度膨胀，同时伴气道壁破坏，无明显纤维化慢支引起细支气管狭窄，终末细支气管远端呈肺气肿改变,病因和发病机制1慢性支气管炎2反复气道慢性炎症3弹性蛋白酶及其抑制因子失衡4肺泡壁毛细血管受压,体征：桶状胸呼吸运动减弱触觉语颤见多叩诊过清音心浊音界缩小，肺下界和肝下界下移听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长,症状：呼吸困难呼吸衰竭,X线：肺气肿表现呼吸功能：阻塞性肺通气功能障碍，1秒率60%，MVV 80%预计值，RV/TLC增加动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2升高,气肿型和支气管炎型比较,气肿型(PP,A型，红喘型)支气管炎型(BB,B型，紫肿型)年龄

27、 老年 较轻体型 瘦弱 肥胖、发绀咳/痰 轻/少 重/多气促 明显 较轻桶状胸 明显 不明显湿罗音 少 多胸片 肺气肿征 肺纹理多 心影狭长 心影增大肺总量 增加 正常或轻度增加残气量 显著增加 中度增加弥散量 明显减少 不一FEV1.0 显著减低 降低,气肿型和支气管炎型比较,气肿型(PP,A型，红喘型)支气管炎型(BB,B型，紫肿型)肺顺应性 静态 增加 接近正常 动态 正常或稍低 很低血细胞比容 多0.45 常0.50PaO2 轻度降低 显著降低PaCO2 一般正常或降低，晚期升高 常明显升高肺源性心脏伴心力衰竭 晚期发生 多发生心排血量 常降低 多接近正常,COPD诊断,肺功能测定是诊

28、断和评价COPD的金标准，吸入支气管扩张剂后 FEV1/FVC70%是COPD的重要提示 有接触危险因素的病史，尤其是长期大量吸烟 有长期咳嗽、咳痰和气短等症状的表现 还有可能出现影像学、生化检验的相应改变,综合判断，排除其他疾病,教育和管理 提高对COPD的认识，加强预防措施 控制职业性或环境污染 避免粉尘、烟雾及有害气体吸入 药物治疗：舒张支气管药物：抗胆碱药、茶碱类、2肾上腺受体激动剂 如有过敏因素存在，可选用糖皮质激素 其他：祛痰药、免疫调节剂、中医学治疗 呼吸机功能锻炼 家庭氧疗 康复治疗 手术治疗,COPD稳定期治疗,COPD加重期治疗,确定急性加重原因 严重性评价 氧疗 持续低流

29、量 保持呼吸道通畅 抗生素 药物（支气管扩张剂，糖皮质激素）机械通气,慢性肺源性心脏病,肺组织,胸廓病变,肺动脉,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰,由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变，导致肺动脉高压，致使右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。,支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）最常见 胸廓运动障碍性疾病较少见 肺血管疾病慢性肺栓塞、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压,病因,发病机制,肺动脉高压形成 功能性因素 缺氧性收缩，酸中毒 解剖学因素 血管闭塞 结构重建 血管床减损 附加因素 红细胞增多 水钠储留肺动脉高压后的心脏改变 右心室肥厚扩大-衰竭-全心衰,临床表现,代偿期 基础病+肺动脉瓣区

30、第二音亢进失代偿期 呼吸衰竭 右心衰竭 颈静脉怒张，肝肿大，下肢浮肿并发症：肺性脑病、酸碱失衡和电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、休克,实验室检查,X线：基础病变+肺动脉高压症心电图检查：肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位心超：右心室流出道内径与右心室内径增大，肺动脉干及右心房增大血气分析：失代偿期可出现低氧伴高碳酸血症,诊 断,有慢性肺、胸膜或肺血管疾病X线、心电图、超声心动图等检查显示有肺动脉高压和右心室增大征象有右心功能不全的临床表现(失代偿),具备以上前两项者即可诊断为肺心病，若同时具备3项则已为肺心病失代偿期,鉴别诊断,冠心病：有高血压病、高脂血症、糖尿病等易患因素，左心室肥大表现

31、风湿性心瓣膜病：常有风湿性关节炎和心肌炎病史原发性心肌病：多为全心增大，有充血性心力衰竭表现,肺心病治疗,控制感染保持呼吸道通畅 控制心衰 注意应用扩血管药、利尿剂、强心剂的原则,支气管哮喘，简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症疾病，这种炎症导致气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR），并引起广泛的、可逆的气流阻塞,支气管哮喘(bronchial asthma),反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或者咳嗽等 常在夜间和（或）清晨发作、加剧 多数患者可自行缓解或经治疗缓解 治疗不当，可产生气道不可逆性缩窄,

32、临床特征,病因,哮喘发病,多基因遗传,环境因素,遗传易感性,炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,症状性哮喘,气道炎症,气道高反应性,环境激发因子,哮喘发病机制,临床表现,症状,体征,实验室和其他检查,1、血液检查：发作时可有嗜酸性粒细胞升高2、痰液检查：可见较多嗜酸性粒细胞升高3、呼吸功能检查：呼气流速显著下降，FEV1、FEV1/FVC%、PEF减少4、动脉血气分析：发作时PaO2降低，PaCO2下降呼吸性碱中毒 重症哮喘，PaO2降低，PaCO2上升呼吸性酸中毒5、X线：发作时两肺透亮度增加，过度充气6、特异性变应原检测：血清IgE,反复发作

33、喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、呼气相为主的哮鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳性 支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。,诊断标准,非急性发作期哮喘病情评价,急性发作期分级的诊断标准,鉴别诊断,并发症,气胸 纵隔气肿 肺不张 慢性支气管炎 肺气肿 肺心病,支气管舒张药 2受体激动剂控制哮喘急性发作首选 茶碱类治疗哮喘有效药 抗胆碱药可联合2受体激动剂抗炎药：糖皮质激素（最有效）、色甘酸钠其他药：酮替芬、白三烯调节剂,药物治疗,急性发作

34、期的治疗,1、轻度：吸入糖皮质激素 200500ugBDP/日；有症状时吸入短效2受体激动剂；效果不佳可加用口服2受体激动剂控释片；或小量茶碱控释片(200mg/d)；或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。,2、中度 吸入糖皮质激素5001000ugBDP/日；规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂；亦可加用口服LT拮抗剂；若不能缓解，可持续雾化吸入2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(6Omg/d)；必要时可用氨茶碱静脉注射。,3重度至危重度 持续雾化吸入2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂；静脉滴注糖皮质激素如

35、琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松，一般35天缓解后改为口服；注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡；给予氧疗；如病情恶化进行无创或有创机械通气。,非急性发作期的治疗,间歇至轻度：按需吸入或口服2受体激动剂；小剂量茶碱；小剂量糖皮质激素 中度：按需吸入或口服2受体激动剂；小剂量茶碱，可加用白三烯拮抗剂或抗胆碱药；定量吸入糖皮质激素 重度：规律吸入或口服2受体激动剂；茶碱；或2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂；每日规律吸入糖皮质激素,治疗哮喘、COPD和心衰,呼吸系统常用药,肾上腺素受体激动剂,激动2受体，激活腺苷酸环（CAMP),松弛平滑肌,1.长期使用支气管平滑肌细胞2受体减少2.趋

36、向于高度选择性 3.不良反应：心悸、头晕、手指震颤,游离钙减少,肾上腺素：对、受体都有强大激动作用受体激动使支气管粘膜血管收缩，水肿减轻；但可收缩气道平滑肌、促进肥大细胞释放活性物质；仅皮下用，缓解哮喘急性发作麻黄碱：中药提取，类似肾上腺素，缓慢、温和持久，口服有效，中枢兴奋作用明显，快速耐药；滴鼻缓解粘膜充血，预防哮喘发作异丙肾上腺素：选择作用于受体，但对 和无选择性，可吸入给药，心脏不良反应多,经典的肾上腺素受体激动剂,细胞膜,2受体激动剂,2肾上腺素受体,腺苷酸环化酶,环磷酸腺苷cAMP,ATP,2受体激动剂,肾上腺素受体激酶,cAMP,PKA激活,靶位磷酸化,肌浆网钙离子浓度下降-平滑

37、肌松弛,速效(数分钟起效),长效(作用维持12h),短效(作用维持46h),慢效(30分钟起效),沙丁胺醇吸入剂特布他林吸入剂,沙丁胺醇口服剂特布他林口服剂,沙美特罗吸入剂班布特罗口服剂丙卡特罗吸入剂,Politiek MJ,Boorsma M,Respir Med 1999;93:236-244。,福莫特罗吸入剂,受体激动剂,1.茶碱激活组蛋白去乙酰化酶，结果抑制炎症基因和蛋白表达（NF-B,IL-8）；2.茶碱抑制磷酸二酯酶，平滑肌PKA激活，肌浆网钙离子浓度下降-平滑肌松弛。,茶碱作用途径,茶碱,抑制炎症基因转录,组蛋白去乙酰化酶,皮质类固醇,炎症蛋白（IL-8）,炎症基因转录,5-AM

38、P,ATP,磷酸二酯酶,cAMP,腺苷酸环化酶,茶碱,（-）,拮抗腺苷受体,茶碱,抑制磷酸二酯酶，cAMP,半衰期个体差异大，安全范围小，胃肠道不良反应和心血管不良反应，偶可兴奋呼吸中枢，抽搐死亡,抗胆碱药用于COPD和哮喘,M3介导Ach，使支气管收缩，粘液分泌增多,节前纤维,副交感神经节,节后纤维,乙酰胆碱,直接扩张支气管气道平滑肌,烟碱受体(+)M1-受体(+),M2-受体()M3-受体(+),M1起信息传递作用，促进胆碱能神经反射，从而引起支气管收缩,M2抑制乙酰胆碱释放，使支气管舒张,短效：异丙托溴胺（4-6h）长效：噻托溴铵选择性阻断M1、M3受体（24h）,糖皮质激素,肥大细胞膜

39、稳定药色苷酸钠：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，预防I型变态反应所致的哮喘奈多罗米：抑制炎症细胞释放多种炎症介质，作用强于色苷酸钠；吸入降低气道反应，改善症状和肺功能；预防哮喘、喘支其他药物：白三烯拮抗剂：5-脂氧酶抑制剂和半胱氨酸白三烯受体拮抗剂IgE单克隆抗体,镇咳药,可待因：阿片生物碱，对咳嗽中枢的作用为吗啡的1/4 抑制纤毛活动、降低粘液清除，少数胃肠道反应，大剂量呼吸中枢抑制、中枢兴奋、烦躁不安右美沙芬：强度与可待因相等，无成瘾性，无镇痛作用喷托维林：非成瘾性中枢性镇咳药，并有阿托品样作用和局部麻醉药；青光眼慎用 苯丙哌林：非成瘾性中枢性镇咳药，口服,中枢镇咳药,祛痰药,氯化铵：对胃粘膜产生局部刺激作用，反射性引起呼吸道腺体分泌；经常配方，用于痰多不易咳出者；溃疡及肝肾功能不良者慎用乙酰半胱氨酸：性质不稳定，使粘痰中连接粘蛋白肽链的二硫键断裂，降低痰的粘滞性，易于咳出；适合粘液稠厚者，不能和抗生素混合用溴己新：裂解粘痰中的粘多糖，抑制其合成，使痰液变稀；具镇咳作用支扩、慢支、哮喘；氨溴索：减少粘膜粘液腺的分泌增加，增加浆液腺分泌，降低痰液粘度，促使肺表面活性物质的分泌，增加纤毛运动，促进呼吸道内粘液分泌物的排除,THANK YOU!,