骨质疏松症概论课件.ppt

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1、骨质疏松症概论,1993年香港第四届国际骨质疏松大会定义原发性骨质疏松症是:,骨质疏松症定义,以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的、致使骨脆性增高以及极易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,2000年美国NIH（美国国家卫生研究院）对其进行修订，定义为,骨质疏松症定义,骨量减少伴有骨组织微结构的破损所致骨强度下降，骨脆性增高，因而骨折危险性增高的全身性代谢性骨病。,认识骨质疏松症,对比图,正常,骨质疏松,严重骨质疏松,正常,骨质减少,骨质疏松,严重骨质疏松,骨质疏松患者骨皮质的改变,正常,骨质疏松,严重骨质疏松,骨质减少,骨质疏松患者骨小梁的改变,骨质疏松患者骨力学改变,认识骨质疏松症,骨微细结构

2、 影响骨强度的决定因素,正常骨,骨质疏松骨,骨强度=骨密度+骨质量 骨密度（BMD）是指单位面积的矿物质含 量，任何个体的骨密度是骨峰值骨量和骨 丢失量两者的综合。骨密度可反映骨强度的70%，与骨折阀值间 接相关,骨 强 度,骨骼结构 骨代谢转换 骨骼积累性破坏（显微骨折）骨矿化程度 骨质量与骨折阀值直接相关,骨 质 量,目前尚无定量检测骨强度的手段 超声骨密度仪只能定性检测骨强度 目前定量检测骨密度的唯一手段是中轴骨DXA,骨强度检测,1 Curry JD.Engineering in Medicine.1986;15(3):153154.,骨强度的60%80%与骨矿物质密度有关1骨密度减少

3、与骨折风险增加明显相关BMD减少1 SD，骨折风险增加1.5-2.0倍BMD的少量增加就可明显增强骨强度,BMD是骨强度的主要决定因素,骨矿物质减少 骨有机质并不减少,骨质疏松症与骨软化症的区别,骨质疏松症,骨软化症,骨矿物质减少 骨有机质减少,低骨量 骨质疏松症 骨质疏松性骨折,骨质疏松的三个阶段,型：绝经后骨质疏松症（PMOP）型：老年性骨质疏松症（SOP）,骨质疏松症的病因学分类,原发性骨质疏松症（POP）,I型和II骨质疏松症的主要特征,内分泌性疾病 骨髓增生性疾病 药源性骨质疏松症 营养缺乏性疾病 慢性肝、肾、肺等脏器疾病 结缔组织性疾病 废用性骨质疏松症 先天性疾病 其他疾病与因素

4、,继发性骨质疏松症,糖尿病 肾上腺皮质功能亢进（库欣综合症）性腺功能减退 肢端肥大症 甲旁亢 甲亢,内分泌性骨质疏松,多发性骨髓瘤 白血病 淋巴瘤 骨转移瘤 高歇氏病 贫血,骨髓增生性疾病引起的骨质疏松,糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）甲状腺素 肝素 抗惊厥药和抗抑郁药 环孢素A 细胞毒类药 含铝抗酸剂 减肥药,药源性骨质疏松症,维生素D缺乏或过多 维生素A缺乏或过多 维生素C缺乏 钙缺乏 蛋白质缺乏或过多（主要是动物蛋白）酸性氨基酸过多，碱性氨基酸过少 微量元素缺乏,营养缺乏性疾病引起的骨质疏松,胆汁性肝硬化 梗阻性黄疸 肝功能不全 炎症性肠病（胃肠切除术）肾功能不全引起的肾性骨营养不良

5、慢性阻塞性肺疾病,慢性肝、肾、肺等脏器疾病,类风湿关节炎 强直性脊柱炎,结缔组织疾病,骨折后肢体长期制动 长期卧床（瘫痪、卒中）太空失重,废用性骨质疏松症,成骨不全 高胱氨酸尿症 马方症候群,先天性疾病,运动过度导致女性闭经 厌食导致钙缺乏 不良生活习惯：吸烟、酗酒、过量咖 啡、过量碳酸饮料、过量浓茶,其他因素,特发性青少年骨质疏松症多发于8-14岁 腰痛、多处椎骨压缩性骨折 3-4年自行缓解或用药后治愈,特发性青少年骨质疏松症,发生于青中年男性 绝经前非妊娠、哺乳期妇女 非继发因素引起,特发性成年骨质疏松症,初次妊娠 围产期至分娩后3个月左右发病 一过性腰痛或脊椎压缩性骨折,特发妊娠、哺乳期

6、骨质疏松症,高转换型骨质疏松症 骨吸收及骨形成均增加,主要见于：妇女绝 经后早期、甲旁亢、甲亢、类风湿性关节炎、低转换型骨质疏松症 骨吸收增加或减少 骨形成降低，主要见于老年性骨质疏松症,骨质疏松症病理学分类,我国及我省老年人口概况 中国是未富先老的国家，2006年已开始进入老龄化社会，湖南省是第七个进入老龄化社会的省份 至2010年，我国60岁以上的老年人大约为1.73亿 我省60岁以上的老年人大约为1000万 衡阳市60岁以上的老年人口大约为100万人,骨质疏松的流行病学,据统计:2006年我国50岁以上的人群中,约有6944万人（男1534万,女5410万）患有骨质疏松症,约21390万

7、人存在低骨量（男10043万,女11347万）据推算:到2010年,我国50岁以上人群中约9000万人患有骨质疏松症。,我国骨质疏松症的发病率,第一位：高血压26.2%第二位：胃肠炎10.3%第三位：骨质疏松症8.8%第四位：风湿性关节炎8.6%第五位：慢性阻塞性肺病7.5%,2003年国家卫生部发布的居民慢性疾病患病率 调查结果显示,木陈自然变朽，人老必然骨脆？,骨量会随着年龄的增加而逐渐下降但不是每个人都会患上骨质疏松症,峰值骨量的高低骨量丢失的快慢,决定人一生中是否发生骨质疏松的两个关键因素,峰值骨量越低或出现越早 发生骨质疏松的危险越大 峰值骨量越高或出现越晚 发生骨质疏松症的危险越小

8、,峰值骨量与骨质疏松风险,种族：白种人和黄种人风险高于黑种人性别：女性风险高于男性年龄：风险呈增龄性改变营养：钙、蛋白质、维生素摄入不足或吸收障碍易 发生骨质疏松性激素水平：早绝经、雌激素缺乏易患骨质疏松体重及体型：体重过低、身体偏瘦易患骨质疏松,骨质疏松的风险因素,脆性骨折家族史生活方式：吸烟、过量饮酒、过量碳酸饮料、浓茶缺乏体力活动长期卧床患有影响骨代谢的疾病长期服用影响骨代谢的药物,骨质疏松的风险因素,激素水平 细胞因素 营养因素 遗传因素 生活习惯 运动与制动 药物与疾病 峰值骨量,骨质疏松的病理生理学,雌激素抑制骨吸收 降钙素抑制骨吸收 甲状旁腺素增加破骨细胞活性、促进骨 吸收同时促

9、进成骨细胞活性 1.25(OH)2D3促进肠钙吸收 雄激素促进骨形成 甲状腺素干扰1.25(OH)2D3的生成 皮质类固醇激素抑制骨形成 生长激素,与骨质疏松症相关的激素,激素调控对骨质疏松症的作用,白细胞介素1（IL-1）白细胞介素6（IL-6）肿瘤坏死因子（TNF）白细胞抑制因子（M-CSF）白细胞介素4（IL-4）抑制骨吸收 前列腺素（PG）低浓度：刺激骨形成 高浓度：刺激骨吸收,与骨质疏松症相关的细胞因子,促进骨吸收,成纤维细胞生长因子（FGF）胰岛素样生长因子（IGF）软骨调节因子（chM-I）转移生长因子（TGF）一氧化氮（NO）骨保护素（OPG）基质金属蛋白酶（MMPS）,调节骨

10、、软骨代谢的因子,钙 维生素D、维生素C、维生素A、维生素K 蛋白质、氨基酸 磷 氟 镁 硼,营养因素,维生素D受体基因多态性 雌激素受体基因多态性 胶原基因多态性 载脂蛋白E基因多态性,遗传因素,吸烟 女性吸烟者较非吸烟者更早进入绝经期 吸烟者比非吸烟者更瘦，因为雌激素主要在 脂肪中转化，脂肪少将进一步减少雌激素的 水平。吸烟者可能使雌激素的代谢清除率增加 吸烟可能会直接抑制成骨细胞的骨形成作用。,生活习惯,过量饮酒 饮酒可能使皮质类固醇分泌增多，致使尿 钙排出增多 酒精中毒导致肝硬化，1.25(OH)2D3合成受 阻，肠Ca吸收减少 乙醇可抑制肠道对蛋白质的摄入，使雄激 素的分泌减少,生活

11、习惯,过量咖啡 过量碳酸饮料 长期浓茶,生活习惯,可促进钙的排泄（脱钙）,运动是一种应力刺激，骨组织重建是在应力刺激作用下进行的，经常受到较大应力，骨组织的应变超过重建阈值，因而骨量增加，所以运动可明显增加骨密度，提高骨强度制动 长期卧床 骨折后固定肢体、太空失重 骨骼失去机械应力的刺激，成骨细胞活性被抑制，破骨细胞活性增强，导致失用性骨质疏松症。,运动和制动,骨细胞中存在大量的糖皮质激素受体，而糖皮质激素主要是抑制蛋白质合成，长期使用糖皮质激素会导致骨基质合成下降，抑制骨形成。,药物和疾病,糖皮质激素的作用机理,峰值骨量主要由性别、遗传、种族等因素决定 后天的因素包括：钙的摄入量，体育锻炼 女性腰椎峰值骨量出现在30-40岁 男性腰椎峰值骨量出现在40-50岁 而股骨的峰值骨量出现较早，男女均在20-30岁,峰值骨量,让我们共同关注骨质疏松症,无声无息的疾病,骨质疏松,謝謝聆聽！敬祝大家健康快樂！,