生产环境与健康.ppt

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1、生产环境与健康,（2）,生产性毒物与职业中毒,第一节 刺激性及窒息性气体,第二节 铅、汞,第三节 苯及其同系物（有机溶剂）,第四节 苯的衍生物,第五节 农药,第六节 生产性粉尘,第一节 刺激性及窒息性气体,掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用及其临床表现，中毒性肺水肿的发病机理及其临床表现，预防和控制刺激性及窒息性气体中毒的措施。,熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，急性刺激性气体中毒的诊断。,了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。,刺激性气体（irritant gas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。,大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污

2、染作业环境。,一、刺激性气体,（一）常见的刺激性气体,水溶性大的气体：氯气、氟化氢、氨、二氧化硫等。,水溶性小的气体：氮氧化物、光气等。,（二）刺激性气体对机体的致病作用,特点：以急性中毒和局部刺激损害为主，长期低浓度接触可引起慢性损害。,毒物的溶解度 病变部位,急性毒作用,局部炎症,全身中毒,变态反应,成人呼吸窘迫综合症,复合伤,多脏器损伤,慢性损害,如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，常伴有类神经症和消化道症状；接触性或过敏性皮炎等。,（三）中毒性肺水肿,发病机制：,是刺激性气体所致最严重的损害和职业病常见的急症之一。,刺激性气体肺泡和肺毛细血管通透性肺间质和肺泡水分淤滞。,神

3、经因素,缺氧因素,临床表现：,病程可分四期,刺激期,潜伏期,肺水肿期,恢复期,及,诊断,诊断标准,（四）预防和控制,常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡.预防控制重点：消除事故隐患,早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症,病因控制,预防和早期检出重度中毒,治疗与预防并发症,二、窒息性气体（asphyxiating gas）,（一）窒息性气体的分类,单纯窒息性气体,化学窒息性气体,（二）毒理和临床表现,不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。,一氧化碳（CO）,硫化氢（HS2）,氰化氢（HCN）,诊断,水溶性大的气体立即与接触局部产生刺激作用，不易进入呼吸道深部，只有突然吸入高浓度

4、时，才可引起喉痉挛、支气管炎，甚至肺炎、肺水肿等。,水溶性小的气体对上呼吸道刺激性小,吸入后不易发觉，易进入呼吸道深部对肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学性肺炎或中毒性肺水肿等。,返回,局部炎症：短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤灼伤，甚至喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。,返回,全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水肿（以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病）等损害。,返回,成人呼吸窘迫综合征

5、（adult respiratory distress syndrome，ARD）是以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡率可高达50%。,返回,复合伤：引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。,返回,多脏器损伤：可直接或继发损害多个脏器或系统，并发症与继发症，如中毒性肺水肿呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。,返回,变态反应：如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。,返回,刺激性气体肺泡和肺毛细血管通透性肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体直接损害肺泡、型上皮细胞和流向肺泡肺泡与肺毛细血

6、管损伤。,返回,神经因素 刺激性气体血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛细血管液体渗出。,返回,缺氧因素 肺泡表面活性物质，表面张力肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等，肺泡血流不能充分氧合，动脉血氧分压降低。缺氧又进一步引起毛细血管痉挛，毛细血管压力肺水肿加速发展；持续氧分压进行性低氧血症和多脏器损伤。,返回,刺激期 程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。,返回,潜伏期 自觉症状或消失，但潜在病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。潜

7、伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，一般为28小时，水溶性小的可达3648小时，甚至72小时。,返回,肺水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明显紫组，脉搏，呼吸频数，血压，两肺满布湿罗音，体温，白细胞总数，氧分压。X线肺野透亮度、肺纹、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。,返回,恢复期 如无严重并发症，一般3一4天症状减轻，711天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗广泛的肺纤维化而致肺纹理阴影增深和肺功能障碍。,返回,诊 断 短时间高浓度接触史;相应的症状和体征

8、，X线胸片或透视及其他检查;排除其他一般疾病，进行综合分析,作出诊断。,返回,诊断标准,刺激反应,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,返回,刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。,返回,轻度中毒 除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音和哮鸣音，或少量湿性罗音，线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。,返回,中度中毒 有明显呼吸系症状，两肺干或湿罗音，线胸片示支气管肺炎，间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿表现。,返回,重度中毒有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。,返回,病因控制,控制接触水平,控制毒物吸收,返回,消除事故隐患，控制接触水平生

9、产设备防腐蚀、常检修，防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。生产过程自动化、机械化、密闭及吸出式通风，废气回收和利用。定期环境监测，及时发现问题，采取改进措施。加强安全教育和个人防护，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。,返回,提高现场急救水平,控制毒物吸收防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。潜在事故隐患的作业场所，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并

10、定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。,返回,预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，密切观察至少4872小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。,返回,治疗与预防并发症 肺水肿病情急、变化快，积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键，应采用综合性治疗措施，控制肺水肿发展，预防ARDS、脑水肿及多脏器损害。,通气吸氧迅速纠正缺氧 视缺氧程度，给氧。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。二甲

11、基硅酮消泡气雾剂雾化吸入。支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。,及早、短程、足量使用肾上腺皮质激素如地塞米松等改善血管壁的通透性。限制静脉补液量，保持出入量负平衡。合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。对症治疗，积极预防并发症，合理应用抗生素，预防及控制感染。,返回,单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。,返回,化学窒息性气体 能对血流或组织产生特殊化学作用，使O2运送和组织利用O2功能障碍

12、全身组织缺O2或细胞内窒息的气体，常见一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。,返回,（二）毒理和临床表现,不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。1一氧化碳（CO）CO+Hb HbCO 亲和力 HbCO HbO2 3O0倍解离速度 HbCO HbO2 3600倍,组织缺氧程度取决于:,HbCO饱和度：空气中 CO浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和度愈高。吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。每分钟肺通气量：劳动量大，空气和血液中CO达到平衡时间缩短。,HbCO动脉血氧量对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质

13、发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主的急性中毒。,临床症状：主要表现为中枢神经、心血管以及血液系统 3 方面的症状，如剧烈头痛、头昏、四肢 无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥、不同程 度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。还可出现以锥体系或锥体外系症状与精神 意识障碍为主要表现的 CO神经精神后发症或 迟发脑病。,慢性中毒主要影响,中枢神经系统，神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。心血管系统,返回,2.硫化氢（H2S）,腐蛋臭味可燃性气体，易积聚在低洼处。(1)对机体的毒作用 局部刺激作用 H2S+粘膜表面Na硷性硫化钠局部强烈刺激和

14、腐蚀作用；,全身作用,H2S与细胞色素氧化酶中Fe+和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶活性，干扰细胞内氧化还原过程和能量供应组织缺氧。,(2)临床表现,低浓度 眼和呼吸道刺激症状；中浓度(200mgm3)眼和呼吸道刺激症状，一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等；高浓度(700mgm3)中枢神经系统损害为主，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至中毒性肺炎和肺水肿。极高浓度(900mgm3)，直接抑制呼吸中枢呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。,返回,3氰化氢（HCN）,主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。CN与含巯基的胱氨酸、半胱

15、氨酸、谷胱苷肽 硫氰酸盐排出体外；CN一可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶Fe+结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中O2，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。,返回,（三）诊断,1病因诊断 所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。,高浓度窒息性气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。,2诊断标准（1）接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。,（2）轻度中毒：具有以下任何一项表现者：

16、出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心。呕吐;轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10。（3）中度中毒：表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中HbCO浓度可高于30%。,（4）重度中毒：具备以下任何一项表现者：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严重心肌损害；C.肺水肿；d.呼吸衰竭；E.上消化道出血；f.脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50。,（5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2一60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一

17、者：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现;,锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。,（四）防治原则,1.治疗 重点纠正脑缺氧，迅速将患者移离现场，积极防治并发症及预防迟发性脑病。2.预防（1）严格管理制度，预防窒息事故定期进行设备的检修，防止泄漏。严格执行安全操作规程。上岗前安全与健康教育。,（3）普及急救、互救训练，定期进行维修与有效性检测。（4）进入高浓度或通风不良窒息环境作业或抢救前，应进行

18、有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。,2窒息的现场急救,（1）尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。（2）观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。（3）窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。,3控制并发症,（1）早期、足量、短程使用激素。（2）预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。（3）氰化物中毒以亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫化硫酸钠疗法。（4）对角膜溃疡等进行对症处理。,第二节 铅、汞,铅(lead)Pb 我国最常见职业性中毒之一【理化特性】固体 较柔软灰色金属 比重11.3 沸点 1525 熔点327 加热至400500 有大量 铅蒸汽逸

19、出氧化 冷凝为铅烟 铅氧化物为粉末状【接触机会】1.铅矿开采-尘 2.熔铅作业(丝 皮 管 箔)-烟 尘 蒸汽 3.铅化合物-氧化物：蓄电池 玻璃 陶瓷 景泰蓝 油漆 颜料 釉料 等 其他化合物：制药 化工工业 汽油防爆剂【毒理】铅尘、烟 呼吸道 人体,蓄电池厂浇片工作图片，接触铅烟,吸入的氧化Pb烟 呼吸道 50%呼吸道排除 50%血循环 90%与红细胞结合 肝肾脾肺 数周后骨骼毛发牙齿 Pb以磷酸铅形式存在 铅中毒症状发作 入血 磷酸氢铅 主要随尿排除 血铅可通过胎盘屏障,影响子代(孕妇血铅浓度与6岁儿童感知 语言 定量 记忆能力 负相关),10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅,当酸碱平

20、衡失调,卟啉代谢障碍(是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一)Pb-血红蛋白合成障碍-低色素正细胞性贫血Pb-平滑肌痉挛(肠壁 小血管)-腹绞痛 高血压 铅面容Pb-中枢神经系统-兴奋抑制失调 神经纤维阶段性脱髓鞘,铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)FEP-游离原卟啉游离原卟啉+Zn2+结合ZPP锌原卟啉,琥珀酰辅酶A+甘氨酸,ALA卟胆原尿卟胆原粪卟啉原,Pb,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,亚铁络合酶Fe2+,血红素,珠蛋白,血红蛋白,Pb,Pb,Pb,线粒体,ALAS,ALAD,尿卟啉原合

21、成酶,原卟啉原脱羧酶,胞质内,【临床表现】最常见职业性中毒之一 慢性中毒为主1.神经系统 中毒性类神经征-头痛 乏力 肌肉关节酸痛 失眠 食欲不振 周围神经病-(感觉 运动 混合)手套 袜套样改变 腕下垂 中毒性脑病-癫痫样发作2.消化系统 口内金属味 一般消化系统症状 肠蠕动 腹绞痛3.血液系统 低色素正细胞型贫血,【诊断及处理原则】铅中毒分级 诊断标准 处理原则 铅吸收 有密切铅接触史，尚无铅中毒 临床表现，尿铅0.39 mol/L(0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h);或血铅2.41mol/L 继续原工作,36(50g/dl);或诊断性驱铅试验后尿铅1.45m

22、ol/L(0.3mg/L)月复查一次。而3.86mol/L(0.8mg/L)者 轻度中毒 常有轻度类神经征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量 增高，具 有下列一项者，可诊断为轻度中毒 驱铅治疗后可恢复 a.尿中ALA30.5mol/L(4mg/L)或45.8mol/L(6mg/24h)工作,一般不必调离 b.尿粪卟啉半定量(+)铅作业。c.血红细胞游离原卟啉(FEP)2.31mol/L(130g/dl),或 红细胞锌原卟啉(ZPP)2.08mol/L(130/dl)。经诊断性驱铅试验尿铅3.86mol/L(0.8mg/L)或4.82mol/24h(1mg/24h)中度中毒 除轻度中毒的临床

23、表现外，具有下列表现之一者：驱铅治疗后，原则 a.腹绞痛;b.贫血;c.中毒性周围神经病 上调离铅作业;重度中毒 具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：必须调离铅作业，a.铅麻痹;b.铅中毒性脑病 给予积极治疗和休息,【治疗】1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)0.5g1g加入10%葡萄糖液250500ml静脉滴注，每日一次,34 天为一疗程。间隔34天重复用药。2.对症治疗 铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解铅绞痛。3.一般治疗 适当休息，合理营养，补充维生素等。,汞(mercury)Hg【理化特性】水银 银白色 液态(熔点-38.7)金属 沸点

24、357 常温下蒸发 蒸汽具有脂溶性空气比 重6.9 沉于下方 表面张力大 易成为二次污染源【接触机会】1.汞矿开采 冶炼 2.含汞仪器仪表制造和维修-温度计 血压计 3.化学工业-生产烧碱和 氯气用 Hg作阴极电解食盐 4.贵重金属冶炼-汞齐法提炼金 银 5.医学-口腔用汞合金作填充剂 含汞药物 6.军事-雷汞起爆剂,进入机体,【毒理】汞蒸汽 呼吸道 弥散速度快,通过肺泡壁吸收70%汞 盐 呼吸道、皮肤、消化道 汞 与血浆蛋白结合各器官数小时后肾脏(其次肝心中枢神经系统)与金属硫蛋白结合 汞硫蛋白 汞 汞硫蛋白 金属硫蛋白耗尽 肾脏损伤 汞主要随尿排除【临床表现】1.急性中毒:短时 高浓度吸入

25、(1mg/m3)Hg 起病急 咳嗽、呼困、口腔炎 尿汞、尿蛋白、管型尿,机体,Hg,中毒机理不清,认为：汞不仅与巯基,而且与羰基.羟基.氨基等均有较强的亲和力,这些基团是体内重要的酶和生命物质,汞与之结合后,活性受抑,2.慢性中毒:(1)易兴奋症-中毒性类神经征 喜怒无常 易激动或抑郁状(2)震颤-无节律细微震颤(眼舌指端)粗大意向性震颤(3)口腔炎-粘膜溃疡 肿胀 出血 流浓 牙齿松动 流涎【诊断与处理原则】汞中毒分级(慢性)诊断标准 处理原则 汞 吸 收 汞量增高，尚无汞中毒的临床表现 根据具体情况，可进行驱汞治疗 轻度中毒 尿汞升高,并出现类神经征及轻度口腔、应予驱汞治疗，牙龈炎及震颤者

26、 原则 上不必调离原工作中度中毒 在类神经征的基础上出现精神性格改变，应积极予以驱汞治疗，震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动，尿汞增高。适当安排工作与休息，治疗后一般应调离汞作业重度中毒 除中度中毒的临床表现外，有明显的神 必须调离汞作业，给 经精神症状，粗大的震颤，四肢共济失 予积极治疗 调等中毒性脑病，尿汞增高或正常。,【治疗】巯基络合剂 首选二巯基丙磺酸钠 0.2g 每天 1-2次 肌注 连用3-4天,间隔3-4 在重复用药 口服汞盐不可洗胃 应灌鸡蛋清 豆浆牛奶 三.其他金属 镉 沸点767 电镀 染料 电池 肾脏 肾脏损伤 肺癌 金属络合剂 熔点320.9 合金 焊条 肝脏 病理性骨折 禁用二巯基丙醇 锰 熔点1260 冶金 电焊 锥体外系 锥体外系神经障碍 金属络合剂 沸点1962 的症状和体征 EDTA 二巯基丁二酸钠 铬 沸点2672 铬酸-镀铬 铬酸鼻 鼻中隔穿孔 金属络合剂 熔点1890 铬酸盐-颜料 肺癌 EDTA 二巯基丁二酸钠 重铬酸-强氧化剂 二巯基丙磺酸钠 硫代硫酸钠,Thank you,