重症肌无力病人的护理.ppt
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1、第七节 重症肌无力病人的护理,重症肌无力,神经-骨骼肌接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,以部分或全身骨骼肌易疲劳,活动后加重,休息后恢复为临床特征。,神经-肌肉接头的突触示意图1 神经内膜;2 神经膜和肌膜的连接;3 Schwanns核;4 肌膜核,每个-运动神经元发出一根轴突一个突触代表一个运动终板,肌膜的终板突触后膜,神经-骨骼肌接头(突触)的构成,神经末端-突触前膜,突触间隙,递质,乙酰胆碱的代谢,胆碱,乙酰辅酶A,胆碱乙酰化酶,ATP,结合型乙酰胆碱,胆碱酯酶,神经冲动,胆碱,乙酸,乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行.当兴奋传导到运动神经末梢时,乙酰胆碱的释放.乙酰胆碱受体的
2、量和敏感性.,重症肌无力的病因,一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR自体免疫性疾病 抗乙酰胆碱受体抗体(nAchR-Ab)的作用下,乙酰胆碱受体的数量减少,敏感性下降 50-60年代:胸腺素增高抑制乙酰胆碱合成。60年代以来:提出自体免疫学说。73年建立电鳗鱼实验:将纯化的电鳗鱼的烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)免疫动物建立重症肌无力模型,并以此测出重症肌无力病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体。,重症肌无力的病因,二、重症肌无力是T细胞依赖的自体免疫疾病*80%重症肌无力病人伴有胸腺异常。*33%-75%胸腺瘤病例有重症肌无力现象*重症肌无力患者周围血中存在高度优势的nAchR特异性T淋巴细胞。
3、,重症肌无力的病因,三、遗传基因在自体免疫发生过程起重要作用。,*年龄:20-30岁;40-50岁。*性别:男:女=1:1.5*累及全身任何骨骼肌-眼外肌,咀嚼肌,咽喉肌;面肌,胸锁乳突肌,斜方肌-全身骨骼肌以四肢近端为主。*受累肌肉极易疲劳;晨轻暮重,症状波动*感冒、精神刺激可使症状加重。*没有神经系统定位体征。*女性患者经期症状加重;闭经、妊娠期减轻;产后加重。,临 床 表 现,成年肌无力:Osserman分型.型:单纯眼肌型。型:轻度全身型;a型不伴有延髓肌麻痹;b型伴有延髓肌麻痹。型:急性进展型;首发症状出现后数月内发展到所有骨骼肌 型:晚发型;首发症状出现后相隔数年或数十年才出现全身
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