重症哮喘的护理.ppt
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1、重症哮喘患者的护理,魏伟,重症哮喘的概况,哮喘急性发作的患者经脱离激发因素,给予适当的治疗后多可控制其发作。但有13病情得不到控制的重症哮喘患者,需住院抢救,约占哮喘患者住院病例的10,其病死率高达938,成为重要的呼吸系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对重症哮喘发作的严重性估计和判断不足,造成不及时就诊和抢救,导致严重后果。,重症哮喘的概念,重症哮喘是指哮喘严重急性发作,经常规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发性发作,短时间进入危重状态、发展为呼吸衰竭,并出现一系列并发症者,危及生命。文献中有多种术语描述各种类型和表现的重症哮喘,如哮喘持续状态,潜在致死性哮喘,难治性急性重症哮喘,突发致死
2、性哮喘,突发窒息性哮喘。,重症哮喘的概念,突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作,迅速恶化,发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。哮喘持续状态(重症哮喘):严重的哮喘发作持续24小时以上,经一般支气管舒张剂治疗不缓解者。,支气管哮喘急性发作时病情严重程度的分级,呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率30次/分,心率120次/分,有明显的“三凹征”,两肺哮鸣音响亮;常有“肺性奇脉”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解,PEF预计值的50;吸空气时动脉血气分析结果:PO260 mmHg,PCO245 mmHg,SO290%,重度支
3、气管哮喘发作的诊断依据,重症哮喘发作的相关原因,(一)致喘因素持续存在 变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在,或大量接触,使变态反应性炎症越来越重,气道反应性越来越高,引起病情急剧恶化。(二)呼吸道严重感染或感染未能控制 病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠,使一般支气管舒张剂难以奏效。(三)支气管痰栓形成,阻塞气道 患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失,组织脱水、痰液变稠,痰栓形成,阻塞大小气道或并发肺不张。,重症哮喘发作的相关原因,(四)对平喘药失敏 长期、规则、单一应用2受体激动剂,导致2受体
4、向下调节,表现为对药物失敏,气道反应性增高。(五)反常性、矛盾性支气管痉挛 亦由过量使用2受体激动剂所引起。可能的机制:气道平滑肌反跳性痉挛;异丙肾上腺素的代谢产物所致;炎症负荷增加;受体下调;气道反应性增高。(六)突然停用糖皮质激素 主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”,重症哮喘发作的相关原因,(七)患者的情绪过度紧张 一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛,另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。(八)对平喘药物的反应性降低 严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡(特别是酸中毒)等使气道对多种平喘药的反应降低。(九)产生严重的并发症 气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重
5、或持续。(十)对病情缺少适当的评估与监护 治疗不及时或不够合理,致病情加重,治疗难度加大。,重症哮喘的病理及病理生理,重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变,其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制,神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水肿,导致气道突然闭塞、窒息。,上述病理改变,使气道阻力显著增加,通气功能严重损害,PEFR和FEV1明显下降,肺泡因气体潴留而过度充气扩张,使FRC
6、、RV、TLC和RVTLC显著增加。在高功能残气量下进行呼吸,呼吸功增加,易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均,血流分布亦不均,致通气与血流灌注比例严重失调,出现低氧血症。粘液栓塞气道,肺小叶不张,弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快,哮喘急性发作初期,通气代偿增加,可使CO2排出增加,出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重,气道陷闭,通气与血流比例失调加重,呼吸功进一步增加,呼吸肌疲劳,使低氧血症加重,并出现CO2潴留(呼吸性酸中毒)。,重症哮喘的病理及病理生理,重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加,呼气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加,右心室充盈,室间隔左移,左心室充盈
7、不完全,使吸气期心排出量下降,出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡间毛细血管,低氧血症引起肺小动脉收缩,导致肺动脉高压。,重症哮喘的病理及病理生理,重症哮喘的病理生理如下图所示:,各种诱因 气道炎症 支气管平滑肌痉挛 粘膜水肿、粘液栓塞 气道阻力呼吸功 气道狭窄 VO失调 肺泡通气氧耗量,呼吸衰竭 低氧血症呼吸肌疲劳 致命性心律失常低氧血症CO2潴留 反应性肺动脉高压,.,.,1、曾经多次因重症哮喘住院治疗;2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史;3、对长期吸入激素治疗依从性差,未坚持吸入激素;4、经常需要吸入 2受体激动剂以缓解症状,近期吸入2受体激动剂的明显增加,但对治疗反应差;5、长期使用全
8、身糖皮质激素,近期停药。,重症哮喘发病的危险因素,(一)重度哮喘发作常具有下列临床特点:(1)休息状态仍有严重的喘息,呼吸困难,病人大多呈前弓位端坐呼吸,大汗、焦虑不安;(2)说话不成句,只能说单个字;(3)呼吸急促,30次分,或有呼吸节律异常,有明显三凹征,两肺满布响亮哮鸣音;,重度哮喘的临床表现及诊断,(4)心率120次分,或伴有心律失常,常有“肺性奇脉”(25mmHg);(5)常规应用2受体激动剂和茶碱等平喘药后喘息症状不缓解,PEFR45mmHg,SaO290。,(二)反映病情危重的几项指标 1、神志:多有焦虑不安、烦躁甚至恐惧,当有二氧化碳潴留时有意识模糊,嗜睡,严重者昏迷。2、语言
9、:以单音节方式说话,危重者则不能说话。3、哮鸣音:多响亮、弥漫。当有广泛的气道粘液栓塞或呼吸肌衰竭,或气胸时,哮鸣音则减低或消失,称“沉默胸”。4、胸腹矛盾运动:一旦出现,提示病情已十分严重。5、心率:多120次分,如心率变慢,心动徐缓为病情加重,将出现心搏停止的先兆。,6、奇脉:奇脉并不是哮喘严重度的一个必备指标,但出现明显的奇脉(25mmHg)常提示病情危重,少数患者亦可无奇脉。7、紫绀:出现紫绀时,多提示患者病情相当严重。8、肺功能:PEFR昼夜变异率30时说明气道反应性明显增高。PEFR45mmHg,SaO290。,表1 哮喘急性发作时动脉血气分期,分期 PH PaCO2 PaO2 P
10、EFR或FEV1(占预计值%)期 正常 正常 70100期-50 70期 正常 25 50期 25 50,重症哮喘的临床特征和病情恶化的进展速度在病人与病人之间有相当大的差别。根据其临床表现可分为两种类型:,重症哮喘的类型,(一)缓发持续型(致死性哮喘型)常见占致死性哮喘的70,多见于女性。常有控制很差的哮喘病史,对常规平喘治疗效果不佳,长时间处于哮喘状态不能缓解,或症状控制不理想,反复发作。常有持续的中重度气流阻塞的背景,因感觉迟钝或耐受而自觉症状不重,导致病人和医生低估了病情的严重性。此类病人对2受体激动剂治疗的反应有限,需要静脉注射大剂量的激素治疗,对治疗的反应也往往比较缓慢,如进行机械
11、通气需要数天或更长时间。PaCO2水平不一定很高,但其升高趋势是需要机械通气的重要指征。,(二)突发急进型(致死性哮喘型)“急性窒息性哮喘”有人称“特急性暴发型哮喘”,较少见,主要发生在青年人(男性)。在症状发生后数小时,甚至数分钟内进展到呼吸停止或几乎停止。在发作之前,哮喘症状似乎轻微和控制良好,但气道反应性通常是增高的。引起发病的触发因素常难以确定,可能是接触了大量抗原或情绪紧张,也可能是服用乙酰水杨酸或非甾体内抗炎药,或受体阻滞剂。一般认为这类病人的发作突出的是支气管痉挛,气道慢性炎症不明显。对支气管舒张剂的治疗反应通常是迅速的,缓解相对较快。当需要机械通气时,所需时间较短,通常在122
12、4小时内可恢复正常并可拔管。气管插管可能发生在医院外,在向医院的运送过程中或刚送到医院后不久。在气管插管之前呼吸停止和人工通气并发症,使这组病人处于缺血和缺氧性脑损伤的高度危险状态,具有很高的并发症发生率和死亡率。,亦有人将重症哮喘分为三种临床类型:(1)极迅速恶化型;(2)逐渐失代偿型;(3)进行性不稳定恶化型。,(一)一般治疗 1、氧疗:立即给予鼻导管(或鼻塞)给氧,氧浓度为3550(流量36Lmin),使PaO28Kpa为宜。如出现二氧化碳潴留则应给予持续低浓度吸氧(12Lmin)。亦可用面罩给氧。,重症哮喘的治疗,2、及时充分补液:纠正脱水、稀释痰液、防治粘液痰栓形成。每日输液量250
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