运动营养学之维生素.ppt

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1、运动营养学,课件PPT制作石建东单位：河南大学体育学院2011-8,第一章 营养学基础,本章内容如下：第一节 营养学概论第二节 消化系统与营养第三节 蛋白质第四节 脂类第五节 碳水化合物第六节 能量第七节 矿物质第八节 维生素第九节 水第十节 植物化学物,第八节 维 生 素,在各种营养素中,维生素(vitamin)发现较晚。虽然很早以前我国已经有用米糠治疗脚气病和用动物肝脏治疗夜盲症的记载,西方也知道柠檬汁可以治疗坏血病,但并不了解这些疾病的本质和食物产生疗效的原因。20 世纪以来,随着科学发展,人们发现为了维持健康,机体除需要蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质和水外,还必需各种维生素。维生素虽

2、不提供能量,也不是人体组织的组成成分,人体需要的数量也很少,但机体自身不能合成或合成数量不能满足需要,必须由食物提供。,一、概述,维生素是维持机体正常代谢和生理功能所必需的一类微量的低分子有机化合物。维生素的种类很多,化学性质不同,生理功能各异,虽不参与构成机体组织,也不是体内的能量来源,但许多维生素是酶的辅基或辅酶的组成成分,对体内生物氧化等过程有重要的调节作用,在产能以及调节物质代谢过程中起重要作用。,维生素一般以其本体形式或以能被机体利用的前体形式存在于天然食物中。由于大多数维生素在体内不能合成,也不能大量储存在机体组织中,因此虽然需要量很小,但必须由食物提供。少数维生素,如维生素 D

3、可由机体合成,维生素 K 和生物素可由肠道细菌合成,但合成量不能完全满足机体的需要,因此不能替代从食物中获得维生素。,(一)维生素命名,维生素有三个命名系统,一是按发现的时间顺序,以英文字母顺序命名,如维生素 A、B、C、D、E 等;二是按其生理功能命名,如抗坏血病维生素、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等;三是按其化学结构命名,如视黄醇、硫胺素和核黄素等。,维生素命名,(二)维生素的分类,维生素化学结构不同,生理功能各异,根据维生素的溶解性将其分为两大类,即脂溶性维生素和水溶性维生素。,脂溶性维生素和水溶性维生素的特性,1.脂溶性维生素 脂溶性维生素是指不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂(如苯、乙醚、

4、氯仿等)的维生素,包括维生素 A、D、E、K。在食物中,它们常与脂类共存,其消化、吸收、运输、排泄过程与脂类密切相关,可储存于脂肪组织和肝脏,故若摄入过量易在体内蓄积而引起中毒,如长期大剂量摄入维生素 A 和维生素 D(超过人体需要量 3 倍)易引起中毒;若摄入过少则可缓慢出现缺乏症状。,脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源,2.水溶性维生素 水溶性维生素是指可溶于水的维生素,包括 B 族维生素(维生素 B1、B 2、B 5、B 6、B12,叶酸,生物素等)和维生素 C,在食物烹调加工中易损失。大多数水溶性维生素常以辅酶的形式参与机体的物质代谢。水溶性维生素在体内仅有少量储存,当机体达到饱和

5、后摄入的维生素较易从尿中排出;反之,若组织中维生素耗竭,则摄入维生素将被组织大量利用,从尿中排出量减少。因此,可利用负荷试验对水溶性维生素的营养水平进行鉴定。水溶性维生素一般无毒性,但极大量摄入时也可出现毒性,如摄入维生素C、B 6或尼克酸达正常人体需要量的15100 倍时,可出现毒性反应;若摄入过少,很快出现缺乏症状。,水溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源,(三)维生素缺乏,1.维生素缺乏原因 在营养素缺乏中,以维生素缺乏较为常见。维生素缺乏的常见原因如下:(1)维生素摄入量不足。由于社会、宗教、经济、文化以及自然灾害等原因,使食物供应严重不足;由于营养知识缺乏,选择食物不当;由于食物运输

6、、加工、烹调、储藏不当,造成维生素破坏和丢失。(2)吸收利用降低。老年人的咀嚼功能及胃肠道消化功能下降,对营养素(包括维生素)的吸收和利用降低;肝、胆疾病患者由于胆汁分泌减少会影响脂溶性维生素的吸收,慢性胃肠炎患者对维生素吸收利用也降低;膳食成分也会影响维生素的吸收和利用,如膳食中脂肪过少,会减少脂溶性维生素的吸收;纤维素过多,肠道蠕动加快,对营养素的吸收减少。,(3)维生素需要量相对增加。由于维生素的需要量增加,或因丢失增加而使体内维生素需要量相对增加,如妊娠期和哺乳期妇女、生长发育期儿童、特殊生活及工作环境的人群、疾病恢复期病人,对维生素的需要量都相对增加。长期使用营养素补充剂的人对维生素

7、的需要量也有所增加,一旦摄入量减少,很容易出现维生素缺乏的症状。,2.维生素缺乏的分类 维生素缺乏可按发生原因和缺乏程度进行分类。(1)按发生原因分类。按发生原因可将维生素缺乏分为原发性和继性两种。原发性维生素缺乏是指膳食中维生素供给不足或其生物利用率过低引起的维生素缺乏;继发性维生素缺乏是指由于生理或病理原因妨碍了维生素的消化吸收和利用,或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的条件性维生素缺乏。(2)按缺乏程度分类。按缺乏程度可将维生素缺乏分为临床缺乏和亚临床缺乏两种。,缺乏某种维生素导致临床症状时,叫做维生素临床缺乏(维生素缺乏症)。维生素缺乏症往往伴随贫困、战争、传染病而发生,曾像瘟疫一样

8、给人类带来灾难,但目前其病因已明确,这类疾病已基本得到控制。,亚临床维生素缺乏,也称维生素边缘缺乏(marginal deficiency),是营养缺乏中的一个主要问题。亚临床维生素缺乏者长期轻度缺乏某种维生素,不一定出现临床症状,但其体内维生素营养水平及生理功能处于低下状态,对疾病的抵抗力下降,工作效率和生活质量降低,有时也可能出现一些症状,如食欲差、视力下降、容易疲倦等,但由于这些症状不明显且不特异,往往被人们忽略,故应对此高度警惕。,(四)维生素与其他营养素的相互关系,各种维生素之间有着极为复杂的联系。例如,硫胺素缺乏时,可影响核黄素在体内的正常利用。动物实验发现,核黄素与硫胺素有助于体

9、内维生素C 的合成,缺乏时体内维生素 C 含量减少。还应注意维生素与其他营养素之间的关系。高脂肪膳食将大大增加核黄素的需要量,而高蛋白膳食则有利于核黄素的利用和保存。由于硫胺素、核黄素和尼克酸与能量代谢关系密切,所以它们的需要量都应随着能量需要量增加而增加。,因此,各种维生素之间、维生素与其他营养素之间保持平衡非常重要,如果某一种营养素的摄入量不适当,就有可能引起或加剧其他营养素的代谢紊乱。维生素对运动员更为重要,不仅为身体健康所必需,而且一些维生素直接影响人体的运动能力。研究表明,体内维生素营养状况与运动能力有密切关系,体内维生素缺乏或不足,运动能力下降。摄入维生素必须适量,过少引起维生素缺

10、乏病,过多则对机体不仅无益,反而有害。如果维生素 A、D 摄入过多,会发生蓄积中毒;过量的维素 B1 和维生素 C 会引起代谢紊乱并对其他维生素产生拮抗作用。通过食物摄入维生素一般不会过量,在食物供给充足的情况下,也不必额外补充维生素制剂。,二、维生素 A,(一)概念与性质1.概念 维生素 A 类是指含有-白芷酮环的多烯基结构,并具有视黄醇(retinol)生物活性的一大类物质。狭义的维生素 A 是指视黄醇,广义的维生素 A 则包括已形成的维生素 A 和维生素 A 原。2.性质 维生素 A 与胡萝卜素对酸、碱、热稳定,一般烹调和罐头加工不易破坏,但易被氧和紫外线破坏,脂肪酸败可引起其严重破坏。

11、,（二）吸收、转运和贮存,维生素A从食入到被利用或排泄出经过多次的化学变化。食物中的维生素A以酯的形式进入小肠，在肠腔内被水解为视黄醇和脂肪酸，它们在胆汁的协助下被吸收入肠粘膜细胞，在粘膜细胞内视黄醇又迅速被脂化随糜微粒经淋巴系统进入血液。食物中视黄醇在小肠中一小部分可被氧化为视黄醛、视黄酸而被吸收，视黄醛和视黄酸在体内都一致的生理功能，但视黄酸对视觉等无作用，它很快的代谢通过胆汁或尿液等排出。,胡萝卜素进入肠道后被肠粘膜细胞吸收，并转化为视黄醇，但食物中胡萝卜素大约1/3被吸收，所吸收的胡萝卜素中1/2能转化为视黄醇。含有维生素A酯（被酯化的视黄醇）的乳糜微粒在肝外组织除去其中大部分的甘三酯

12、，所剩的维生素A酯几乎全部进入肝脏而贮存。而肺、肾及体脂组织则只贮留少量。当机体需要是再释放入血中。估计一般成人肝脏贮存的维生素A够4个月的需要（以膳食质量和吸收量而定）。婴儿和儿童无这样大的贮存能力，因此他们对缺乏症特别敏感。血浆中维生素A是以视黄醇结合蛋白（RBP）的形式存在而被转运到各组织的。凡能影响脂肪吸收的因素，同样会影响维生素A 和胡萝卜素的吸收。但膳食中脂肪、蛋白质、维生素E摄入不足时可能会影响维生素A 和胡萝卜素的吸收、转运和代谢。,（三）维生素A的生理功能及缺乏,维生素A 在人体的代谢功能中有非常重要的作用，因此，当膳食中维生素A 摄入不足，膳食脂肪含量不足、患有慢性消化道疾

13、病等等，可致维生素A 不足或缺乏，而影响很多生理功能甚至引起病理变化。,(1)维持皮肤粘膜层的完整性维生素A 对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。因此，维生素A 缺乏的初期有上皮组织的干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的复层鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少，累及全身上皮组织。最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道粘膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道粘膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁

14、延不愈。泌尿和生殖系统的上皮细胞也同样改变，影响其功能。,(2)构成视觉细胞内的感光物质视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经过酶的作用重新转化为1l 一顺式视黄醛，在暗光下11 一顺式视黄醛与视蛋白结合，再次形成视紫红质，因而维持着视觉功能。在此过程中，有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。缺乏维生素A 时可降低眼暗适应能力，严重

15、时可致夜盲。,(3)促进生长发育和维护生殖功能维生素A 参与细胞的RNA、DNA 的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A 缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。,（4）防癌 维生素 A 的重要生理功能之一是使上皮细胞分化成特定的组织。近年来研究证明,维生素 A 与视黄醇类物质能抑制肿瘤细胞的生长与分化而起到防癌、抗癌作用。如果维生素 A 缺乏,细胞分化异常,则容易发生肿瘤。维生素 A 还可阻断某些化学物质的致癌作用。类胡萝卜素的抑癌作用比维生素 A 更受人们重视,可能与其抗氧化作用有关。许多研究表明,

16、高食物形式(不是补充剂纯品形式)的维生素 A 和-胡萝卜素的摄入可减少肺癌等上皮癌症发生的危险性。,（5)维持和促进免疫功能维生素A 对许多细胞功能活动的维持和促进作用，是通过其在细胞核内的特异性受体一视黄酸受体实现的。对基因的调控结果可以提高免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T 淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A 缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响机体的免疫功能。,（6)促进生长发育和维护生殖功能维生素A 参与细胞的RNA、DNA 的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A 缺乏时还会导致男性

17、睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。,（7）改善铁吸收和铁转运 维生素 A 有改善铁吸收和促进铁转运的作用。体外实验表明,维生素 A 和-胡萝卜素可能在肠道内与铁形成溶解度高的络合物,从而减少了植酸和多酚类物质对铁吸收的不利影响。,（四）维生素A的缺乏与过量,1.维生素 A 缺乏 维生素 A 缺乏是许多发展中国家的一个主要公共卫生问题,发生率很高,在非洲和亚洲的部分地区甚至呈地区性流行。婴幼儿和儿童维生素 A 缺乏的发生率远高于成人,这是因为孕妇血中的维生素 A 不易通过胎盘屏障进入胎儿体内,故新生儿体内维生素 A 储存量低。一些疾病,如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等消耗性疾病,

18、胆囊炎、胰腺炎、肝硬化、胆管阻塞,慢性腹泻等消化道疾病,血吸虫病和饮酒等,皆可影响维生素 A 的吸收和代谢,故这些疾病极容易伴发维生素 A 缺乏。,维生素 A 缺乏除眼部症状外,还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化,以至出现各种症状(如皮脂腺及汗腺角化致皮肤干燥,毛囊角化过度致毛囊丘疹与毛发脱落),食欲减退,易感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症,严重时可引起死亡。另外,维生素 A 缺乏时,血红蛋白合成代谢障碍,免疫功能低下,儿童生长发育迟缓。,2.维生素 A 过量 摄入大剂量维生素 A 可引起急性中毒、慢性中毒及致畸。摄入普通食物一般不会引起维生素 A 过多,绝大多数系过多摄入维生素

19、 A 浓缩制剂引起,也有食用狗肝、熊肝或鲨鱼肝引起中毒的报道。极少数对维生素 A 毒性敏感的人每天摄入 6000IU35000IU 的维生素 A,也会发生慢性中毒。,(1)急性中毒:产生于一次或多次连续摄入大量维生素 A,如成人摄入维生素 A 超过其 RNI 的 100 倍,或儿童摄入维生素 A 超过其 RNI 的 20 倍时,可发生急性中毒。早期症状为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。当剂量极大时,可发生嗜睡、厌食、少动、反复呕吐,一旦停止服用维生素 A 症状自行消失。但极大剂量的维生素 A(12g)可致命。,(2)慢性中毒:比急性中毒常见,维生素 A 使用剂量为其

20、RNI 的 10 倍以上时可发生,常见症状是头痛、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉僵硬、皮肤干燥瘙痒、复视、出血、呕吐和昏迷等。(3)致畸:动物实验证明,维生素 A 摄入过量,可导致胚胎吸收、流产、出生缺陷。孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入维生素 A,娩出畸形儿的相对危险度为 25.6。大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症(hypercarotenemia),皮肤可出现类似黄疸改变,但停止使用类胡萝卜素,症状会慢慢消失,一般不会引起毒性反应。,（七）维生素A的营养状况评价,维生素A 营养状况，可以根据临床检查和实验室检测的结果，进行人群营养状况的评价，以及个体的维生素A 缺乏诊断。1.血清

21、中维生 素 A 水 平 成人正常值应为 1.5mol/L3mol/L(430g/L860g/L)。2.视觉暗适应功能测定 暗适应计测定适用于现场调查。维生素 A 缺乏者暗适应时间延长,可事先让 10 名健康人摄入 10000IU 维生素 A 连续 7天,然后测定暗适应时间,以 95%上限值作为正常值。有眼部疾患、血糖过低和睡眠不足者暗适应功能也降低,用此法不能真实反映维生素 A 营养水平。,（八）维生素A的需要量与膳食参考摄人量,中国营养学会2000 年提出的中国居民膳食维生素A 参考摄人量成人RNI 男性为800gRE；女性为700g RE，UL 为3000g RE。附：视黄醇当量(Reti

22、nol Equivalems，RE)换算：1g RE=1g 视黄醇=6g-胡萝卜素=12g 其他类胡萝卜素=3.33 IU 来自视黄醇的维生素A 活性=10 IU 来自-胡萝卜素的维生素A 活性。,（九）维生素A的食物来源,维生素A 在动物性食物(按每100g 计算)，如动物内脏(猪肝4972g、鸡肝10414g)、蛋类(鸡蛋310g)、乳类(牛奶24g)中含量丰富，但在不发达地区人群往往主要依靠植物来源的胡萝卜素。胡萝卜素在深色蔬菜中含量(按每100g 计算)较高，如西兰花(7210g)、胡萝卜(4010g)、菠菜(2920g)、苋菜(21lOg)、生菜(1790g)、油菜(620g)、荷兰

23、豆(480g)等，水果中以芒果(8050g)、橘子(1660g)、枇杷(700g)等含量比较丰富。,维生素 A 含量较高的食物(gRE/100g),三、维生素 D,(一)概念与性质1.概念 维生素D 是一族来源于类固醇的环戊氢烯菲环结构相同，但侧链不同的复合物的总称，目前已知的维生素D 至少有10 种，但最重要的是维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇)。25-(OH)D3 和1，25-(OH)2D3 是其在体内的代谢物，其中1，25-(OH)2D3 被认为具有类固醇激素的作用。,2.性质 维生素D2：是由紫外线照射植物中的麦角固醇产生，但在自然界的存量很少。维生素D3 则由人体表皮和

24、真皮内含有的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变而成。维生素D2 和维生素D3 对人体的作用和作用机制完全相同，哺乳动物和人类对两者的利用亦无区别，本文中统称为维生素D。维生素D 溶于脂肪溶剂，对热、碱较稳定，对光及酸不稳定。,（二）维生素D的体内分布,维生素D 在肝和各种组织都有分布，特别在脂肪组织中有较高的浓度，但代谢较慢。在组织中大约一半是以维生素D 的形式存在，其余一半中25-(OH)D3 所占比例较大，约为总量的20。在血浆中25-(OH)3 职占绝对优势，也存在于其他组织中如肾、肝、肺、主动脉和心脏。,（三）维生素D的生理功能,维生素D 的最主要功能是提高血浆钙和磷的水平到超饱和的

25、程度，以适应骨骼矿物化的需要，主要通过以下的机制：(1)促进肠道对钙、磷的吸收维生素D 作用的最原始点是在肠细胞的刷状缘表面，能使钙在肠腔中进入细胞内。此外1，25-(OH)2D3 可与肠粘膜细胞中的特异受体结合，促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白，对肠腔中的钙离子有较强的亲和力，对钙通过肠粘膜的运转有利。维生素D 也能激发肠道对磷的转运过程，这种运转是独立的，与钙的转运不相互影响。,(2)对骨骼钙的动员与甲状旁腺协同，维生素D 使未成熟的破骨细胞前体，转变为成熟的破骨细胞，促进骨质吸收；使旧骨中的骨盐溶解，钙、磷转运到血内，以提高血钙和血磷的浓度；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和骨盐沉着

26、。,(3)促进肾脏重吸收钙、磷促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收以提高血钙、血磷的浓度。维生素D 缺乏在婴幼儿可引起维生素D 缺乏病，以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征，严重者出现骨骼畸形，如方头、鸡胸、漏斗胸，“O”型腿和“x”型腿等。在成人维生素D 缺乏使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症，特别是妊娠和哺乳妇女及老年人容易发生，常见症状是骨痛、肌无力，活动时加剧，严重时骨骼脱钙引起骨质疏松，发生自发性或多发性骨折。,（四）维生素D的缺乏与过量,1.维生素 D 缺乏 维生素 D 缺乏可导致肠道吸收钙和磷减少,肾小管对钙和磷的重吸收减少,影响骨钙化,造成骨骼和牙齿矿化异常。缺乏维生素 D 对婴

27、儿将引起佝偻病(rickets);对成人,尤其是孕妇、乳母和老人,可使已成熟的骨骼脱钙而发生骨质软化症(osteomalacia)和骨质疏松症(osteoporosis)。缺乏维生素 D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调或其他原因造成血清钙水平降低时可引起手足痉挛症,表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。,2.维生素 D 过多症 过量摄入维生素 D 也可引起维生素 D 过多症。维生素 D3 的中毒剂量虽然尚未确定,但摄入过量的维生素 D 可产生副作用。维生素 D 中毒表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热;血清钙磷增高,以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和

28、肾结石。严重的维生素 D 中毒可导致死亡。发生维生素 D 中毒后,首先应停服维生素 D、限制钙摄入,重症者可静脉注射 EDTA,促使钙排出。预防维生素 D 中毒最有效的方法是避免滥用。,（五）维生素D的吸收,维生素D 吸收最快的部位在小肠的近端，也就是在十二指肠和空肠，但由于食物通过小肠远端的时间较长，维生素D 最大的吸收量可能在回肠。维生素D 像其他的疏水物质一样，通过胶体依赖被动吸收。大部分的维生素D(约90的吸收总量)与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与仅.球蛋白结合，维生素D 的这种吸收过程有效性约为50。乳糜微粒可直接或在乳糜微粒降解的过程中与血浆中的蛋白质结合，没有结合的血浆维生素D

29、 随着乳糜微粒进入肝脏，在肝脏中再与蛋白质结合进入血浆。,皮肤中的维生素D3 可与维生素D 结合蛋白(DBP)结合直接进入循环，而口服维生素D 是以DBP 复合物和乳糜微粒进入，口服维生素D 在肝中停留时间较长，可引起非常高的25-(OH)D3 的水平，而易引起中毒，但紫外线照射很少引起25-(OH)D3 的血浆浓度增高，未见紫外线照射引起的高维生素D 血症。,在25-(OH)D3 的血浆浓度正常时，仅有少量从血浆池中释放进入组织。因此，25-(OH)D3 的循环水平是良好的维生素D 营养状况的评价指标。通过1，25-(OH)2D3、甲状旁腺素(PTH)、降钙素和几个其他的激素以及Ca2+和磷

30、的循环水平，严格控制肾脏1-羟化酶的活性，来调节维生素D 内分泌系统。维生素D 以几种不同的方式被分解，许多其他的代谢物包括葡萄糖苷和亚硫酸盐已被确定，大多数通过胆汁从粪便排出，有24出现在尿中。,（六)维生素D的营养水平鉴定,正常血浆维生素D 的浓度是12ngml，由于维生素D 半衰期仅接近24 小时，且血清维生素D 的浓度仅依赖于最近吸收的维生素D 和最后一次的阳光接触，因此在临床匕几乎没有实用价值。25-(OH)D3 是血浆中的主要存在形式，测定血浆25-(OH)D3 的浓度是评价个体维生素D 营养状况最有价值的指标，它的半衰期约3 周，在血浆中的浓度稳定，是几周甚至是几个月来自膳食和通

31、过紫外线照射产生的总和。低于25nmolL(10ngm1)为维生素D缺乏。1，25(OH)2D3 的半衰期估计为46 小时，正常的血清浓度范围在38144pmolL（1660pgml）。当病人维生素D 的储存降低或正在发展成维生素D 缺乏时，1，25(OH)2D3 的血液循环浓度可以是低的，正常的，甚至是高的，因此血清1，25-(0H)2 D3 浓度对评价维生素D 缺乏几乎没有价值。,（七）维生素D的需要量与膳食参考摄人量,由于维生素D 既可由膳食提供，又可经暴露在日光之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等影响，因此维生素D 的需要量很难确

32、切估计。2000 年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D 参考摄入量成人(18 岁)RNI为5gd，UL 为20gd。,（八）维生素D 的来源,维生素D 有两个来源，一为外源性，依靠食物来源；另一为内源性，通过阳光(紫外线)照射由人体皮肤产生。（1）维生素D的食物来源维生素D 无论是维生素D2 或维生素D3，在天然食物中存在并不广泛，植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2，动物性食物中则含有维生素D3，以鱼肝和鱼油含量最丰富，其次在鸡蛋、乳牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳的维生素D 含量较低(牛乳为41 IUlOOg)，蔬菜、谷物和水果中几乎不含维生素D。由于食

33、物中的维生素D 来源不足，许多国家均在常用的食物中进行维生素D 的强化，如焙烤食品、奶和奶制品和婴儿食品等，以预防维生素D 缺乏病和骨软化症。,(2)内源性来源人体的表皮和真皮内含有7-脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射后形成前维生素D3，然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D 在血液循环中的浓度可以和摄入25062 5g 的维生素D 相等。按照我国婴儿衣着习惯，仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2 小时即可维持血中25-(OH)D3 在正常范围内，可预防维生素D 缺乏病的发生。儿童和

34、年轻人每周23 次的短时户外活动，这样的接触阳光就能满足维生素D 需要。老年人皮肤产生维生素D 的能力较低，衣服又常常穿得较多，接触阳光照射较少，使维生素D3 的产生减少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品摄人少，维生素D 的来源往往较少。有报道在冬末时约80老人处于维生素D 缺乏边缘，因此，对老年人应鼓励在春、夏、秋季的早晨或下午多接触阳光，使维生素D 满足身体需要。,四、维生素 E,维生素E(Vitamin E)又名生育酚(tocopher01)，是6-羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物，包括生育酚和生育三烯酚(tocotrien01)两类共8 种化合物，即、生育酚和、生育三烯酚。前四者之间

35、的不同之处是环状结构上的甲基数目和位置不同，生育三烯酚与生育酚之间的区别是前者侧链上有三个双键，而生育酚的侧链上无双键。虽然维生素E 的8 种异构体化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E 的形式，-生育酚、-生育酚和-生育酚的活性分别为-生育酚的50、10和2。-生育三烯酚的活性大约为一生-育酚的30。,(一)概念与性质,1.概念 维生素 E 类是指含苯并二氢吡喃结构、具有-生育酚生物活性的一类物质。目前已知有四种生育酚(tocopherols,即-T,-T,-T,-T)和四种生育三烯酚(tocotrienols,即-TT,-T

36、T,-TT,-TT),其中-生育酚的生物活性最高,如以其活性作为 100,则、和生育酚的活性分别为 40、8、20。故通常以-生育酚作为维生素 E 的代表进行研究。,(2)性质维生素E 为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。膳食中天然的维生素E 仅有一个异构体，其3 个旋光异构位的构型均为R 型(用RRR 表示)，RRR 异构体是生育酚的天然形

37、式(又称d-生育酚)。机体组织和食物中维生素E的含量以RRR-生育酚当量(-tocopherol equivalents，-TEs)表示。估计混合膳食中维生素E 的总-TE，应按下列公式折算：膳食中总-TE 当量(mg)=(1生育酚mg)+(0.5-生育酚mg)+(0.1-生育酚mg)+(0.02-生育酚mg)+(0.3-三烯生育酚mg),（3）体内分布维生素E 在血液中分布于各种脂蛋白中，成年男性维生素E 在低密度脂蛋白(LDL)中含量稍多于高密度脂蛋白(HDL)，成年女性则相反。孕妇体内的维生素E 在极低密度脂蛋白(VLDL)中含量多，而在HDL 中的分布却低于非孕妇女。维生素E 主要储存

38、于脂肪组织(150gg 组织)、肝脏(13gg 组织)及肌肉(19gg 组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(132gg 组织)、脑下垂体(40gg 组织)、睾丸(40gg 组织)以及血小板(30gg 组织)中的浓度最高。红细胞膜中-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E 低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。,健康成人血浆维生素E 平均浓度为lOmgL 左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mgL。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生E 可使其水平提高，但是不管维生素E 补充的时间和剂量有多大，血浆浓度的增加不会超过平均水平的23 倍

39、。如果膳食中维生素E 缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E 的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内的储存量可维持几个月。,（二）维生素E的生理功能,1.抗氧化维生素E 是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清除体内的自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜(包括细胞膜、细胞器膜)和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基受自由基和氧化剂的攻击。维生素E 与维生素C、-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。在氧分压较低时，-胡萝卜素可以使与自由基结合的维生素E 得到恢复；在氧分压较高时，生育酚自由基在生物膜表面与维生素C 接触进行反应，使生育酚自由基可还原为生育酚。维

40、生素E 主要定位在细胞膜。硒与维生素E 也有相互配合进行协同的抗氧化作用。,2.抗动脉粥样硬化充足的维生素E 可抑制细胞膜脂质的过氧化反应，增加LDL-C 的抗氧化能力，减少Ox-LDL 的产生，保护LDL-C 免受氧化。维生素E 还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。3.对免疫功能的作用维生素E 对维持正常的免疫功能，特别是对T 淋巴细胞的功能很重要。老年人群补充维生素E，可以使迟发型变态反应皮肤试验阳性率提高，淋巴细胞转化试验活性增强。,4.对胚胎发育和生殖的作用 目前尚未找到维生素E 对人类生殖作用的证据。但妇女妊娠期间，维生素

41、E 的需要量随妊娠月份增加而增加；也发现妊娠异常时，其相应妊娠月份时的血浆仅.生育酚浓度比正常孕妇低。因此孕妇可以补充小剂量(50mgd)维生素E。5.对神经系统和骨骼肌的保护作用维生素E 有保护神经系统、骨骼肌、视网膜免受氧化损伤的作用。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能维持需要充足的维生素E。维生素E 在防止线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必需的。,（三）维生素E的缺乏与过量,（1）维生素E 缺乏时，常伴随细胞膜脂质过氧化作用增强，这将导致线粒体的能量产生下降、DNA 氧化与突变，以及质膜正常运转功能的改变。尤其是当细胞膜暴露在氧化剂的应激状态下，细胞会很快发生损伤和坏死，

42、并释放脂质过氧化的副产物，吸引炎性细胞和吞噬细胞的聚集和细胞胶原蛋白的合成。早产儿出生时血浆和组织中维生素E 水平很低，而且消化器官不成熟，多有维生素E的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射维生素E 可以改善症状。流行病学调查显示，维生素E 和其他抗氧化剂摄人量低以及血浆-TE 水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等疾病的危险性增加。,（2）.维生素 E 中毒 在脂溶性维生素中,维生素 E 的毒性相对较小。大剂量维生素 E(每天摄入 800mg3200mg)可能出现中毒症状,如肌无力、视力模糊、复视、恶心、腹泻以及维生素 K 吸收和利用障碍。目前不少人自行补充维生素 E,但每日摄入量以

43、不超过 400mg为宜。,（四）维生素E的吸 收,维生素E 在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下，以混合微粒(mixedmiclles)在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。不同形式的维生素E 表观吸收率均在40左右。维生素E 补充剂在餐后服用，有助于吸收。各种形式的维生素E 被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。,维生素E 在体内的储存有两个库：快速转化库(rapidly turning over poo1)和缓慢转化库(slowly tuming over pool)。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E 属于快速转化库，这些组织中“旧”的仅.生育酚会很快被“新

44、”的所替代，同时当体内维生素E 缺乏时，其维生素E 含量迅速下降。与此相反，脂肪组织(缓慢转化库)中的维生素E 含量相当稳定，对于维生素E 缺乏引起的变化很小。神经组织、大脑、心脏、肌肉中维生素E 的转化也很缓慢。,维生素E(-生育酚)在体内的主要氧化产物是-生育酚，脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生-生育酸从尿液中排泄。皮肤和肠道也是维生素E 排泄的一条重要的途径。肠道排泄的维生素E 是未被吸收的维生素E以及与胆汁结合代谢后的混合物。,（五）维生素E的营养状况评价,机体维生素E 的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中维生素E 的水平，以及维生素E

45、缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断，如血浆维生素E 含量测定，维生素E 缺乏的功能反应、红细胞溶血作用及脂质过氧化作用等。1.血浆维生素 E 水平 正常值为 11.5mol/L46mol/L。2.红细胞溶血试验 比值小于 10%为正常,维生素 E 水平偏低者比值为 10%20%,比值大于 20%为缺乏。,（六）维生素E的需要量与膳食参考摄人量,不同生理时期对维生素E 的需要量不同。妊娠期间维生素E 需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E 可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E 含量在4mgL 左右，因此乳母应增加摄人量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，推荐的维生素E 摄人量是以

46、母乳的提供量为基础的(大约2mgd)。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加维生素E 的摄入量是有必要的。,维生素E 的需要量受许多膳食因素的影响。随着PUFA 在体内含量的增加，需要大量的维生素E 防止其氧化，食物中PUFA 比例增加，使维生素E 在肠道内的吸收受到抑制。美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.40.6：1。其他如含硫氨基酸、铜、锌、镁、维生素B2 缺乏也可增加维生素E 需要量。硒有节约维生素E 的作用，增加硒的摄人量可减少维生素E 的需要量。,口服类固醇避孕药的妇女，血浆维生素E 水平降低；饮用酒精和使用阿司匹林等药物对维生素E 的需求增高。膳食维

47、生素E 参考摄人量中国营养学会在2000 年中国居民膳食营养素参考摄人量中制订了各年龄组维生素E 的适宜摄入(AI)，成年男女为14mg-TEd，可耐受最高摄入量(UL)为800mg-TEd。,（七）维生素E的食物来源,维生素 E 在自然界中分布甚广,一般情况下不会缺乏。维生素 E 含量丰富的食品有植物油、麦胚、坚果、种子类、豆类以及其他谷类;蛋类、鸡(鸭)肫和绿叶蔬菜中含有一定量维生素 E;肉、鱼类动物性食品,水果及其他蔬菜含量很少。维生素E 只能在植物中合成。植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。,五、维生素 B1,维生素B1 是由一个含氨基的嘧啶环和一个含硫的噻唑环组成的化合物。维生素

48、B1 因其分子中含有硫和胺，又称硫胺素，也称抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中最早发现的一种。,(一)维生素B1的性质,维生素B1 常以其盐酸盐的形式出现，为白色结晶，极易溶于水。lg 盐酸硫胺素可溶于lrnl 水中，但仅1溶于乙醇，不溶于其他有机溶剂。维生素B1 固态形式比较稳定，在100时也很少破坏。水溶液呈酸性时稳定，在pH7 的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏，甚至在室温下储存，亦可逐渐破坏。亚硫酸盐在中性及碱性介质中能加速硫胺素的谷物、豆类时，不宜用亚硫酸盐作为防腐剂，或以二氧化硫熏蒸谷仓。,(二)维生素B1在体内分布,正常成年人体内维生素B1 的含量约2530mg，其中约5

49、0在肌肉中。心脏、肝脏、肾脏和脑组织中含量亦较高。体内的维生素B1 中80以焦磷酸硫胺素(thiaminpyrophosphate，TPP)形式贮存，10 为三磷酸盐硫胺(thiamintriphosphate，TTP)，其他为单磷酸硫胺(thiaminmonophoshpate，TMP)。体内维生素B1 的生物半衰期为918 天，如果膳食中缺乏维生素B1，在12 周后人体组织中的维生素B1 含量就会降低，因此，为保证维持组织中的正常含量，需要定期供给。,（三）维生素B1的生理功能,1.构成辅酶，维持体内正常代谢维生素B1 在硫胺素焦磷酸激酶在作用下，与三磷酸腺苷(ATP)结合形成TPP。TP

50、P 是维生素B1 的活性形式，在体内构成-酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。2.抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动 维生素B1 可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱(副交感神经化学递质)有促进胃肠蠕动作用。维生素B1 缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。3.对神经组织的作用维生素B1 对神经组织的确切作用还不清楚。只是发现在神经组织以TPP 含量最多，大部分位于线粒体，10在细胞膜。目前认为硫胺素三磷酸酯(TrP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP 缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。,（四)维生素B1 缺乏,如果维生素B1 摄人不足或机体