血气分析的临床 应用.ppt

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1、血气分析的临床应用重庆医科大学附属第一医院急诊科刘景仑,1 pH pH是指血液中氢离子浓度的负对数值。(7.357.45)7.45 为失代偿性碱中毒7.357.45 正常,代偿性酸碱失衡,混合性酸碱失衡,2.动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力(12.613.3kPa/95100mmHg)判断有否缺氧及其程度8.0kPa(60mmHg)呼吸衰竭5.3kPa(40mmHg)重度缺氧2.67 kPa(20mmHg)脑细胞有氧代谢停止,3.动脉血氧饱和度(SaO2)指动脉血氧与Hb结合的程度(95%98%)SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线(ODC),呈S型P

2、aO27.6(57mmHg),SaO2仍可接近90%pH 曲线右移 氧合Hb易释放氧,组织氧分压pH 曲线左移 氧合Hb不易释放氧,组织氧分压,氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线,4 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 4.76.0 kPa(3545mmHg)临床意义:判断呼吸衰竭的类型 型呼衰PaCO26.67 kPa(50mmHg)判断有无呼吸性酸碱平衡失调 呼酸PaCO26.67 kPa(50mmHg)判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 代酸代偿 PaCO2,代碱代偿 PaCO2 判断肺泡通气状态,5.碳酸氢盐(bicarbonate)a)标准碳酸氢盐

3、(standard bicarbonate,SB)SB是动脉血在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,所测得血浆HCO3-的含量.一般受呼吸影响较小.正常值2227mmol/L,平均24 mmol/L.b)实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)AB是指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的HCO3-实际含量.受呼吸影响较大临床意义:ABSB 呼吸性酸中毒 AB正常值 代谢性碱中毒,6.缓冲碱(buffer base,BB)是血液中一切具有缓冲作用的碱的总和,包括HCO3-、Hb、血浆蛋白、和HPO4-.正常值 4555mmol/L,平均5

4、0mmol/L.HCO3-是BB的主要成分(24/50),临床意义:BB 代谢性碱中毒 BB 代谢性酸中毒,7.碱剩余(base excess,BE)是在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血液标本滴定至pH7.40时所需要酸或碱的量.需加酸者为正值,加碱者为负值.正常值 2.3mmol/LB.E.(B.E.b.)全血B.E.细胞外液B.E.(用血红蛋白浓度56g%校正后)BE排除了呼吸的干扰,临床意义同BB,8.血浆CO2含量（total plasma CO2 content,T-CO2）血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物

5、理溶解的CO2 其中HCO3-占95%以上,故T-CO2基本反映HCO3-的含量,9.二氧化碳结合力(carbon dioxide combining power,CO2-CP)是静脉血标本在分离血浆后在CO2分压5.33kPa(40mmHg)、氧分压13.3 kPa(100mmHg)的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量.正常值 5070vol%(2231mmol/L),平均60vol%(27mmol/L).临床意义与SB相当,血电解质血K+酸中毒时K+从细胞内向细胞外转移，血K+碱中毒时K+从细胞外向细胞内转移，血K+正常值3.54.5mmol/l血Cl-

6、呼吸性酸中毒血Cl-，Cl-HCO3 呼吸性碱中毒血Cl-代谢性碱中毒血Cl-血Cl-正常性代酸（高阴离子隙代酸）血Cl-正常 血Cl-性代酸（正常阴离子隙代酸）血Cl-,阴离子间隙（anion gap;AG）Cl-和HCO3以外的阴离子.在诊断代谢性酸中毒有重要价值AG=Na+-(Cl-+HCO3)正常值1014mmol/L 平均值 12mmol/L 高AG代谢性酸中毒;固定酸产生过多或蓄积(乳酸、酮酸、尿毒症)AG16 可能存在;AG30 肯定存在.AG正常性代酸:HCO3丢失(腹泻),盐酸制剂的应用(盐酸精氨酸等),AG在判断二重酸碱紊乱的意义例:肺炎和并腹泻者,PH 7.12 Pco2

7、 84.6 HCO326.6 Na 137 Cl 85分析:咋一看是失代偿性呼酸,但AG25.416.表明有代酸，故为失代偿性呼酸合并代酸,AG在判断三重酸碱紊乱的意义,校正HCO3值=实测HCO3值+AG如校正HCO3值26例:肺心病呼衰合并肺性脑病,利尿,激素治疗;PH 7.43 PaCO2 61 HCO3 38 Na 140 Cl 74 K3.5分析:根据病史原发为呼酸;AG2816,有代酸 校正HCO3值=38+（28-14）=52 校正HCO3值26,有代碱 故诊为:呼酸型三重酸碱紊乱,酸碱平衡及其判定,酸碱平衡的调节 机体代谢每天产生固定酸120150mmol和挥发酸15000mm

8、ol,但pH波动范围很小(7.357.45),主要调节机制包括化学缓冲系统、细胞内外电解质交换和肺、肾的生理调节.,1.缓冲系统:体液缓冲系统有:碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)占全血缓冲 系统的50%磷酸氢盐缓冲系统(Na2HPO4/NaH2PO4)5%血浆蛋白缓冲系统(Na-蛋白/H-蛋白)7%血红蛋白缓冲系统(K-Hb/HHb)35%,代谢 非挥发性固定酸 HCO3/H2CO3(分子原发性变小)HCO3/H2CO3(分母继发性变小)呼吸性挥发性碳酸 HCO3/H2CO3(分母原发性变大)HCO3/H2CO3(分子继发性变大),2.细胞内外液电解质交换 代谢性酸中毒 血浆H+与细

9、胞内K+交换 血浆K+代谢性碱中毒 血浆K+与细胞内H+交换 血浆K+呼吸性酸中毒 红细胞内HCO3与血浆Cl交换 血浆Cl,3.肺的调节 酸中毒H+浓度或PaCO2 兴奋周围和中枢 化学感受器 肺通气 碱中毒 抑制化学感受器 肺通气,4肾的调节 肾调节比肺慢，618小时开始，需57天才能达到最大代偿反应，其调节方式有三；泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3再吸收,常见酸碱平衡失调的判断及处理原则,在判断酸碱平衡失调时，实验室判断不能代替临床诊断，必须结合临床进行综合分析 首先要了解患者发病经过，病期与临床表现 治疗经过及其反应 怀疑混合性酸碱平衡失调时，需了解血电解质K+、Na+、Cl-、Mg2

10、+,并测算阴离子隙,1.呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，CO2不能全部排除，PaCO2，导致原发性H2CO3.机体通过代偿机制使HCO3增加.以恢复 HCO3/H2CO3的正常比值.急性呼酸:PaCO20.133kpa(1mmHg),HCO3可0.07mmol/L 一般不32 mmol/L，HCO3=0.1PaCO2慢性呼酸:PaCO20.133kpa(1mmHg),HCO3可0.30.4 mmol/L,一般不45 mmol/L，HCO3=0.35PaCO2常见病因:通气功能障碍实验室检查:急性呼酸:PaCO2,HCO3轻度,BE轻度,K+,Cl轻度.慢性呼酸:PaCO2,pH正常,HCO3,

11、BE,K+正常,Cl,处理原则 保持气道通畅 原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液)吸痰、插管 改善肺泡通气 呼吸兴奋剂的使用 必要时应用机械通气 单纯呼酸一般不使用碱性药物 pH7.15时,如不能很快降低PCO2,可小剂量使用 5%NaHCO3,50100ml,2.呼吸性碱中毒:由于肺泡通气过度，致使CO2排出过多,原发性H2CO3,为恢复HCO3/H2CO3的正常比值,肾代偿性H+排出,HCO3排出.急性呼碱:PaCO20.133kpa(1.0mmHg),HCO30.2mmol/L HCO3=0.2PaCO2 慢性呼碱:PaCO20.133kpa(1.0mmHg),HCO30.5mm

12、ol/L HCO3=0.5PaCO2 常见病因:通气过度(肺、心疾病所致低氧血症,V/Q比例失调,中枢神经系统病变,肝昏迷,妊娠,手术或外伤所致疼痛,过度机械通气)实验室检查:pH正常或,PaCO2,HCO3急性呼碱,慢性呼碱,ABSB,BE负值,血Cl.处理原则:原发病治疗,给氧,增加死腔通气,必要时使用镇静剂,3.代谢性酸中毒:由于固定酸的产生增加或排出减少，导致HCO3原发性减少.肺的代偿功能通过呼吸加深,增加CO2的排出,以降低PaCO2,常见病因:1.高AG型代酸:乳酸性酸中毒;严重缺氧,微循环障碍,肾功能障碍 酮症酸中毒;糖尿病酮症酸中毒,饥饿2.正常AG型代酸:HCO3丢失(腹泻

13、、碳酸酐酶抑制剂）肾小管泌H+障碍盐酸或盐酸化合物的应用（盐酸、氯化铵、盐酸精氨酸）实验室检查:高AG型代酸:pH,PaCO2,HCO3,BE负值,血K+,Cl正常,AG PaCO2=(11.3)HCO3处理原则:1.病因治疗 2.补充碱性溶液,代酸补碱一般原则：1.轻度代酸不必补碱，严重代酸在以下五种情况必 须迅速补碱 酸血症引起心功能障碍 意识障碍 血管平滑肌弛缓，血压下降 心律失常 动脉pH7.102.严重酸血症补碱目标是将pH提高到7.20,不宜7.253.补碱量的计算,代酸补碱量的计算 补碱计算公式:使HCO3-恢复至正常浓度(24mmol/L)HCO3缺失量(mmol)=(24 实

14、测HCO3)mmol/Lkg70%pH上升至7.20补碱计算公式 HCO3需要量(mmol/L)=(0.38PaCO2-实测 HCO3)kg70%,举例:某患者,70kg,腹泻入院.pH=7.10,SB=6mmol/L,PaCO2=2.67kPa(20mmHg).问需补充多少碳酸氢钠?分析和计算:严重代酸,呼吸有代偿,当代酸减轻时，PaCO2，pH上升0.10,PaCO2可上升约5mmHg.因此,补碱使pH上升到7.20时PaCO2估计可升道5mmHg,因此NaHCO3的需要量为:(0.3825 6)7070%=171.5mmol.即需NaHCO3(其分子量为84)172841000=14.5

15、g.约需5%NaHCO3300ml,4.代谢性碱中毒:原发性血浆 常见病因:持续呕吐,胃液吸引，利尿,血容量不足,过量使用碱性药物等.临床表现：血容量不足，精神症状，抽搐和低钾表现 实验室检查:pH7.45,PaCO2,HCO327mmol/L,BE正值,血K+,Cl,Na+正常或升高.PaCO2=(0.51.0)HCO3 处理原则:原发病的处理 生理盐水的补充(低尿氯性代碱),NS 1000 2000ml/d 解除低血容量和低钾血症所至HCO3吸收 提高肾小管中的Cl-浓度,促进远端肾小管分泌HCO3 KCl的补充(高尿氯性代碱,尿氯15 20mmol/L)碳酸酐酶抑制剂,酸性药物(合并水肿

16、状态的代碱),酸性药物的应用；严重代碱伴有以下情况 精神症状（嗜睡、烦躁）、抽搐 心律失常、心功能不全 肾功能不全 PH7.50,HCl需要量的计算:HCO3过多量=0.5(HCO3间隙)（实测HCO3-24）首次补酸量（mmol）=0.2体重kg5（HCO3下降数）举例:一位代碱患者,体重60kg,实测HCO3为40mmol/L.则:HCO3过多量=0.560(40-24)=480mmol 首次补酸量=0.2605=60mmol,常用酸性药物:盐酸溶液:150mmolHCl/L 按上例病人首次补酸量计算60/0.15=400ml 加在氨基酸溶液或脂肪乳液中输入 氯化铵溶液:氯化铵在肝脏中代谢

17、,转化为HCl和NH4,可导致 血氨增高,故有肝脏疾病者慎用.用量及用法:2%氯化铵溶液200ml+5%GS300ml=0.8%氯化铵溶液(H+为150mmol/L)盐酸精氨酸:20g盐酸精氨酸在体内释放100mmol H+,一般将 20g盐酸精氨酸溶于5%GS 1000ml vi,5.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 慢支炎急性发作因摄入不足、利尿剂使用等因素导致低K+、低Cl-或不恰当使用碱性药物.呼酸合并代碱，将减轻呼酸所致酸血症，动脉血pH的高低取决于呼酸和代碱相互作用的结果。实验室检查:pH正常(7.4)或，PaCO2,HCO3(38mmol/L),BE正值(+15mmol/L),血K+

18、,Cl,其下降数 HCO3升高数(80mmol/L),举例：一位慢阻肺急性发作合并肺心病患者，应用利尿剂后等治疗后症状不缓解，一周后查血气分析：pH=7.38,PCO2=70mmHg,HCO3=40mmol/L,PaO2=30mmHg,Na+=130mmol/L,K+=3.0mmol/L,Cl=76mmol/L分析：高碳酸血症，结合病史提示慢性呼酸，慢性呼酸；HCO3=0.35PaCO2=0.35(7040)=10.5单纯代偿HCO3应为24+10.5=34.5,本例实测HCO3为40mmol/L,高于此值,并有低K+和低Cl,提示合并代碱.,处理原则:同代谢性碱中毒，但应注意低K+、低Cl性

19、碱中毒,pH正常或7.50或有精神症状,可使用酸性药物,如盐酸精氨酸 20g+5%GS1000ml,iv纠碱不要使HCO3下降超过呼酸代偿的水平.,6.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸衰竭导致呼吸性酸中毒，同时合并严重缺氧或休克导致体内 固定酸蓄积出现代谢性酸中毒，双重酸血症使原本升高的HCO3，pH明显降低。实验室检查:pH，PaCO2,HCO3,BE负值,血K+,AG 处理原则:重度呼酸(PaCO2),轻度代酸(HCO3或正常),pH,处理呼酸为主 轻度呼酸(PaCO2),重度代酸(HCO3),pH,处理代酸为主(pH7.20时适量使用碱性药物,如5%NaHCO350100ml),补碱量

20、公式计算:NaHCO3需要量(mmol)=代酸所致HCO3值(mmol/L)kg20%代酸所致HCO3值=预测呼酸代偿后HCO3 实测HCO3值,举例：某呼衰患者心跳骤停在复苏期间血气分析结果:pH=7.16,PCO2=52mmHg,HCO3=18mmol/L,患者体重70kg.问碳酸氢钠需要量是多少?分析:pH和PaCO2提示呼酸,但呼酸HCO3应代偿性升高,本例HCO3=18mmol/L,有明显下降,提示合并代酸.根据呼酸公式计算;HCO3=0.1(52-40)=1.2mmol/L.故代偿后的预测值应为；24+1.2=25.2mmol/L,而实测HCO3值为18mmol/L,代酸诊断成立.

21、补碱量计算：代酸所致HCO3值=25.2-18=7.2mmol/LNaHCO3需要量(mmol)=7.2700.2=100.8mmol848.5gNaHCO3=5%NaHCO3170ml,7.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 过度通气使PaCO2以及导致H+和HCO3因素同时存在时可出现 呼碱合并代碱。导致严重碱血症,pH,使氧血红蛋白解离曲 线左移,组织氧供,常合并严重低K+血症,引起严重心率紊乱.呼碱合并代碱多出现在外科情况,如，严重创伤 疼痛等刺激使呼吸加深加快,PaCO2,导致呼碱.同时,由于胃肠减压、呕吐等导致胃酸丢失,以及体液丢失导致 血液浓缩等因素,可促发代碱 大量输血 大量输血同时

22、输入了大量枸橼酸纳,在体内代谢 后生成HCO3,同时伴有手术疼痛所致过度通气.妊娠 雌激素水平,刺激呼吸中枢.腹痛、膈肌抬高使呼 吸浅快.呕吐导致胃酸丢失和体液浓缩引起代碱.,实验室检查:pH,PaCO2,HCO3,BE正值,血K+处理原则:适当止痛、镇静、重复呼吸 补充生理盐水,补足血容量 必要时应用酸性溶液,8.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒(多元性酸碱平衡紊乱)在呼酸的基础上同时具备能引起代酸（高AG）和代碱的病因，如休克合并低钾血症,可根据以下实验室检查结果做出诊断。AG值16mmol/L 校正HCO3值26mmol/L PaCO2:代酸合并代碱时,若HCO3值正常,PaC

23、O245mmHg 若HCO3值计算PaCO2，（PaCO2=(11.3)HCO3）若HCO3值正常,按代碱所致PaCO2代偿性增高公式计算,实测PaCO2计算PaCO2，（PaCO2=(0.51.0)HCO3）,举例,某患者根据病史和临床表现可能存在呼酸合并代酸和代碱,实验室检测结果如下:动脉血气:pH=6.98,PCO2=50mmHg,HCO3=10mmol/L电解质:Na+=145mmol/L,K+=3.5mmol/L,Cl-=100mmol/L分析:pH=6.98,酸血症 计算AG:AG=145-(100+10)=35mmol/L,提示高AG代酸 计算校正HCO3:校正HCO3=10+(

24、35-12)=33mmol/L,26mmol/L,提示合并代碱 因HCO3值正常,按代酸公式计算代偿后PaCO2(PaCO2=(11.3)HCO3)HCO3下降值=24-10=14mmol/LPaCO2=(11.3)14=1418.2代偿后PaCO2=(40-18)(40-14)=2226mmHg实测的50mmHg,提示呼酸 最后诊断：呼酸合并代酸和代碱,9.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 AG(16mmol/L)提示代酸 校正HCO3（26mmol/L）提示代碱 PaCO2,提示呼碱 HCO3值正常,PaCO2正常,按代碱所致PaCO2代偿性增高公式计算,实测计算值,举例，某患者

25、临床提示有呼碱合并代碱和代酸的病因，实验室检查结果如下：动脉血气：pH=7.52,PCO2=35mmHg,HCO3=28mmol/L电解质：Na+=150mmol/L,K+=3.0mmol/L,Cl-=90mmol/L分析：pH升高，呈碱血症 计算AG:AG=150-(90+28)=32mmol/L,AG，高AG代酸。计算校正HCO3：校正HCO3=28+（32-12）=48mmol/L,代碱 HCO3正常，按代碱计算代偿后PaCO2，HCO3增高值HCO3=28-24=4mmol/L.PaCO2=(0.50.1)HCO-3=(0.50.1)4=24mmol/L 代偿后PaCO2=40+（24

26、）=4244mmHg,实测此值，提示呼碱最后诊断：呼碱合并代酸和代碱,多元性酸碱平衡紊乱的处理原则:治疗原发病因根据pH偏向以治疗主要酸碱失衡为主,公式总汇 急性呼酸：HCO3=0.1PaCO2 慢性呼酸：HCO3=0.35PaCO2 急性呼碱：HCO3=0.2PaCO2 慢性呼碱:HCO3=0.5PaCO2 代酸：PaCO2=(11.3)HCO3 代碱：PaCO2=(0.51.0)HCO3,五看法,一看PH定酸碱7.45 为失代偿性碱中毒 7.357.45 正常,代偿性酸碱失衡,混合性酸碱失衡二看变化定原发 1根据病史:呼吸系统疾病多为呼酸或呼碱为 原发;有呕吐.腹泻.休克.肾衰多为代谢性原发 2病史不清,以HCO3和PaCO2的变化率定原发，变化大的是原发：二者比例为 0.6：1,三看继发性变化定单、混,继发性变化的方向继发性变化的幅度:1 幅度在代偿公式预测值之内2 幅度在代偿公式预测值之外，1）过大 2）过小 a 急性 b 慢性,四看AG定二重、三重,五看诊断与临床,酸中毒患者：淡漠、嗜睡、肌张力减弱、血压偏低、血钾升高碱中毒患者：躁动、抽搐、脑功能障碍、血钾低、血氯低AG正常性的代酸，学氯升高肌酐、尿素氮升高可致尿毒症性代酸感染性休克常有乳酸酸中毒。糖尿病常有酮症酸中毒与乳酸酸中毒,谢 谢,Thanks,