脑器质性精神障碍.ppt

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1、第五章 器质性精神障碍 Organic Disorders,第一节概 述,一、定义：器质精神障碍(organic disorders):是指脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。精神症状可表现为意识障碍、谵妄、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现和行为障碍。,影响器质性精神障碍临床表现的重要因素,1、病变发展的速度、损害部位、广泛程度：急性、广泛损害谵妄 慢性、广泛损害痴呆 前额叶、颞叶病变人格改变 边缘系统损害 情绪障碍 海马、乳头体或丘脑背内侧核损害 记忆障碍,2、年龄：儿童大脑髓鞘发育不完全，病理影响易泛化；老年人大脑已有退化，易出现痴呆、谵妄。3、病前素质、

2、人格特征：病前躯体状况较差者，加上新的病变，易出现谵妄等器质性综合征；病前焦虑、抑郁人格、易出现焦虑、抑郁；偏执人格，易出现妄想。,分型：轻度和重度 精神病性与非精神病性 急性及慢性或亚急性现代观点：原发生物性病因与器质性精神症状表现之间无特异性的依存关系；相同的病因，对于不同的病人，可能引起不同的精神疾病；不同的病因可能引起相同的精神症状。,二、常见脑器质性综合症,谵妄综合征 痴呆综合征 器质性遗忘综合征 器质性幻觉症 器质性妄想症 器质性人格综合征 脑衰弱综合征,（一）谵妄（delirium，acute brain syndrome)是一组表现为急性、一过性的认知障碍，临床表现以意识障碍为

3、特征，常有昼轻夜重的特点。起病急、症状鲜明、持续时间短。住院病人谵妄的发生率1030，全麻外科手术后，谵妄的发生率为50。引起谵妄的易感因素：老年人、儿童、有颅脑损伤史和酒精依赖史。,病 因,（1）感染（2）戒断症状（3）急性代谢性障碍（4）外伤（5）中枢神经系统病变（6）营养缺乏（7）内分泌代谢障碍（8）急性血管性疾病（9）中毒、缺氧（10）心理社会因素,病理机制,广泛部位的脑神经细胞急性代谢紊乱结果 最轻：神经突触间的神经传递功能障碍；较重：神经、细胞代谢及细胞膜稳定性的 障碍；极重：神经组织形态学的改变。,临床表现 大多急性起病，突然发生，部分病人可有12天的前躯期，表现为怠倦、焦虑、恐

4、惧、失眠、多梦等。1、意识障碍 6、精神运动障碍 2、知觉障碍 7、不自主运动 3、思维障碍 8、植物神经功能障碍 4、记忆障碍 9、睡眠节律紊乱 5、情绪障碍 10、一天之内病情波动,病程与预后,病程短暂，大多数数小时，数天缓解，极少大于1月。预后一般良好。,诊断与鉴别诊断确立是否有谵妄，如有，要确定其病因；谵妄的诊断主要依据临床表现。脑电图可作为参考：随意识清晰度下降，出现弥漫性脑电波变慢，变慢Q波、S波。,治 疗,病因治疗：支持疗法：水电平衡、维生素、营养等；对症治疗：抗精神病药，安定类；护理：很重要。,（二）痴呆（dementia,chronic brain syndrome)痴呆是常

5、见的慢性脑病综合征 病理基础：脑部广泛性病变 临床特征：进行性、多方面智能减退、人格改变和记忆减退；意识无异常。病程：慢性、进行性、不可逆（15%可逆）主要发生于老年期，年龄愈高，痴呆发生率愈高。主要由慢性器质性疾病引起，也可由急性脑病综合征迁延而来。,引起痴呆的病因,一般起病缓慢，少数痴呆起病较急（如脑外伤、脑缺氧后出现的痴呆）最早的症状常为近记忆力下降；学习新知识，掌握新技能的能力下降；对自己疾病有自知力，出现心理反应（如焦虑、苦恼、易激惹）；个性变化。,临床表现-早期,临床表现-中期,近记忆力进一步下降（明显可辨），远记忆力也受损，但瞬时记忆力受损较晚；理解、判断、计算、定向力受损，思维

6、失去条理性和明晰性、思维贫乏、失语；易出现妄想（不系统、片断、不持久）；行为变笨、不守规矩，控制行为力下降。,临床表现-晚期,智能、人格衰退严重；记忆力极差；个人生活料理能力丧失；言语理解与表达严重受损；行为刻板或某些职业性刻板动作；最后发展为大小便失禁、肢体瘫痪、常死于感染、内脏疾病或衰竭。,确诊：据临床表现（智力测验供参考）进行性加重的智能减退及个性衰退由此导致工作、社交、生活能力下降到丧失 确定痴呆病因。,诊 断,鉴别诊断,与老年人良性记忆减退相区别 与抑郁症鉴别,治疗原则,尽早发现可逆性痴呆 注意伴发的精神症状，给予对症处理 不可逆性痴呆，加强康复训练，减轻或延缓其功能残缺 药物：促脑

7、代谢药、血管扩张药等,遗忘综合征（amnestic syndrome)又称柯萨可夫综合征，以记忆减退为主要或唯一临床表现的器质性精神障碍。病人意识清楚，其它认知功能并无缺损。病因：双侧海马损害。临床表现：近记忆力明显受损，远记忆力也受损，注意力和瞬间记忆力尚可；对记忆减退有自知力，因此出现虚构以填补（Condabulation）；定向障碍；意识清楚，无其它认知缺损。诊断:治疗与预后：大量VitB1,人格改变(personality change)病前个性正常，脑器质性疾病后出现个性障碍；与个性障碍的区别在于有器质性病因；主要多见于前额叶、额叶眶面、颞叶损害所致，以颅脑外伤多见；临床表现与大脑损

8、害部位有关：前额叶凸面损害情感淡漠，意志减退，动力缺乏；额叶眶面损害情绪不稳，易冲动，自控力下降，反社会行为等；颞叶损害拘谨而暴躁，思维冗赘，易激惹，爆发性攻击行为。病因治疗+对症治疗,脑衰弱综合征,（1）病人易感疲劳、虚弱（2）思维迟钝、注意力不集中（3）情绪不稳或情感脆弱（4）常伴有头痛、头晕、感觉过敏、虚汗、心悸、睡眠障碍等。见于器质性精神障碍的初期，恢复期或慢性器质性疾病过程中。,其他 幻觉妄想、焦虑抑郁、行为问题和睡眠障碍等,第二节 常见的脑器质性精神障碍一、阿尔采木病（一）概念 阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）是指一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老

9、年或老年前期，以痴呆为主要表现。多缓慢起病、逐渐进展。女性较男性多见，约为2或3比1。,（二）病因及病理1、病因：尚未完全阐明，比较公认的有关危险因素如年龄、家庭遗传史、脑外伤、铝中毒、DOWN综合征家族史、抑郁症史等。2、病理：大脑皮质蒌缩，三联病理改变（老年斑、神经原缠结和颗粒空泡变性）。,（三）临床特征通常起病于65年以后，隐袭起病，难以指明起病的时间，他人突然察觉患者症状的存在。1、记忆障碍，错构、虚构；最早出现的、最重要的特征。2、智力活动减退：抽象思维（概括、推理、判断、计算力）明显受损；3、人格改变：缺乏羞耻感及道德感，吝啬。4、情感改变：淡漠、呆滞或欣快、抑郁、易激惹；,5、行

10、为紊乱：离奇、怪异行为，重复无效行为；6、睡眠障碍：睡眠倒错7、神经系统症状：失语、失认、失用、抽搐、震颤、轻瘫及癫痫、病理反射（强握伸蹠反射）。8、部分病人可出现片断的妄想及幻觉。9、病程810年呈进行性，后期多因营养不良，褥疮、肺炎、骨折等疾病而死亡。10、CT：显示皮质萎缩及第三脑室扩大。,（四）诊断以鉴别诊断1、AD的诊断主要为排除法。2、鉴别诊断：（1）假性痴呆：如老年期抑郁假性痴呆 癔症性痴呆、反应性精神障碍、伪装痴呆。（2）老年人良性健忘症（3）多发梗塞性痴呆,（五）治疗：无特殊的治疗方法，重点在于护理和维持治疗。1、一般治疗：饮食、营养、水电解质平衡。2、对症治疗：高血压、心脏

11、病、妄想、抑郁3、改善脑功能：改善认知、营养药、高压氧,二、血管性痴呆VD(vascular dementia)（一）概念：多发梗塞性痴呆（Multi-infarct dementia,MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应，脑外部动脉硬化斑的微栓子，引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。MID属于血管性痴呆（VD），男性多于女性。发病年龄一般在5060岁，比AD早。,（二）临床特征1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史2、起病较急3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格，自知力相对完整4、进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理解、判断力尚可，计算力，命名较差）和

12、情感失禁,5、晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理；6、急性起病，表现为轻重不等的意识障碍；7、局限性神经系统症状及体征；8、病程具有阶梯进程的特点。,（三）、诊断及鉴别诊断：诊断：1、有高血压或动脉硬化病史；2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整；3、病程具有阶梯进展；,4、伴有局灶性神经系统阳性体征。5、CT：皮质萎缩，多处低密度区6、MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径215mm的卵园形或逗点状）鉴别诊断：1、阿尔采木病：见表,AD与MID临床鉴别,（四）治疗1、治疗原发病；2、改善脑的认知功能；3、必要时选用小剂量抗精神病药物对症治疗。,三、路易体痴呆(dementia wit

13、h lewy bodies),引起痴呆的一种常见疾病临床症状：1.痴呆症状2.明显的视幻觉3.类帕金森氏病的临床表现 临床避免使用抗精神病药物,四、麻痹性痴呆General paralysis of insanity,1、梅毒螺旋体侵入人脑的慢性脑炎2、潜伏期1520年，35年进入痴呆状态3、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进和阿罗氏瞳孔4、血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性5、青霉素治疗有效,五、颅内感染所致精神障碍,颅内感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其它微生物直接侵犯脑组织，如散发性脑炎、流行性脑炎或化脓性脑炎等引起的精神障碍。,（一）病毒性脑炎1、病因：2、临床特征：（1）急性或亚急性

14、起病，大多数2周达到高峰。（2）前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。,（3）精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。A、意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重。B、精神分裂样症状：精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。C、智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。,（4）躯体及神经系统症状和体征：A、颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（3060%）及病理反射（检出率达5080%），肌张力增高。B、植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。,3、病程及预后：4、实验室检查：（1）血液白细胞

15、增加，中性粒细胞增多。（2）脑脊液白细胞及蛋白增多或正常。（3）EEG检查：异常率达8596%。弥漫性异常背景上局限性加重改变。,5、诊断及鉴别诊断（1）急性或亚急性起病，有感染症状或明确的病前感染史。（2）在运动性兴奋或抑制的同时，伴有不同程度的意识障碍。（3）不同病期的精神症状及神经系统体征、特别是肌张力增高及多汗、小便失禁的出现。,（4）CSF白细胞及蛋白轻度异常升高或正常。（5）EEG有弥漫性异常。（6）排除其他神经系统疾病。,6、治疗（1）抗病毒及激素治疗：地塞米松1030mg，静注持续1014天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。（2）中医治疗：（3）促大脑合剂：（4）对症治疗：小剂量

16、抗精神病药物加高压氧治疗。,六、脑外伤所致精神障碍（一）临床表现1、急性精神障碍1）意识障碍2）脑外伤性遗忘（PTA)3）脑衰弱综合征：见于急性期或恢复期。4）脑外伤性谵妄,2、慢性精神障碍1）智能障碍 2）人格改变3）脑外伤后精神病性症状4）脑震荡后综合征,（二）诊断及治疗 1.外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等）2.病人的人格特征和是否有精神病史3.精神检查 4.实验室检查 CT、MRI,治疗：1.神经外科治疗2.治疗精神症状（谵妄、幻觉、妄想、精神运动性兴奋、抑郁和智能障碍等），小剂量开始，逐步加量。3.心理治疗,七、癫痫性精

17、神障碍,临床表现（一）发作前精神障碍 先兆（aura)前驱症状(prodrome),（二）发作时精神障碍1.自动症(epileptic automatisms)2.神游症(fugue)3.朦胧状态(twilight state)(三）发作后精神障碍 可出现意识障碍、自动症、朦胧状态、幻觉和躁动行为等,（四）发作间精神障碍1.癫痫性精神病1)慢性精神分裂症状态2）短暂的精神分裂症样发作3）情感性障碍2.人格障碍3.智能障碍4.其他,诊断：1.病程为发作性2.突然发作、突然停止、持续时间短3.EEG检查治疗：1.抗癫痫治疗2.抗精神病治疗,八、颅内肿瘤所致精神障碍,临床表现（一）一般症状1.颅内高

18、压症状2.精神症状（智能障碍、幻觉、焦虑和抑郁等）,脑部局灶性损害所致精神障碍1、额叶：常有人格改变，智力有所减退，模仿动作和言语，自知力受累。2、顶叶：思维缓慢、迟钝、视觉空间定向困难（非优势侧病变），言语障碍，失用等。3、颞叶：常有智力缺陷及人格改变，癫痫、精神自动症发作，感知综合障碍。,4、枕叶：可引起复杂的视觉认知功能障碍及原始性幻觉。5、胼胝体：情感障碍（前部）、智能缺损（后部）、情感淡漠、人格改变。6、间脑：可引起嗜睡和睡眠过度，贪食、内分泌障碍及进行性智力减退。,九、HIV/AIDS所致精神障碍,是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所致，临床常表现为全身衰竭和免疫低下，引起一系列“机会感染”，同时伴有神经精神碍。ADIS的高危人群：,临床表现：在疾病初期，出现焦虑、抑郁。随着病情严重程度的加剧，病人可出现智能障碍、人格改变、记忆减退、情感淡漠、主动性差、社会退缩等。诊断和治疗：病史、体检和实验室检查 抗病毒治疗 叠氮胸苷（AZT）对症支持,