脏的电生理学及生理特.ppt
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1、,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,心脏的电生理及生理特性,添加您的校徽logo,(一)根据组织学与电生理学的特点分为:工作细胞(执行收缩功能)心房肌细胞心室肌细胞 自律细胞(产生和传导兴奋)窦房结细胞 浦肯野纤维细胞(二)根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为:快反应细胞(去极化速度和幅度大)心房、心室肌、浦肯野细胞慢反应细胞(去极化速度和幅度小)窦房结和房室结细胞,一、心肌细胞的分类,二、心肌电活动的离子基础,(一)工作细胞的跨膜电位及离子机制静息电位动作电位(二)自律细胞的跨膜电位及离子机制,静息电位:即K+平衡电位。心机工作细胞(心房、心室肌细胞)的静息电位稳定,为
2、-80-90mV静息电位产生的离子机制:由K外流引起K平衡电位而产生。,(一)工作细胞的跨膜电位及其离子机制(以心室肌细胞为例),与神经细胞动作电位比较,神经细胞动作电位,心室肌细胞动作电位,心室肌动作电位有一个平台期,心肌细胞动作电位分期,0期:去极化期1期:快速复极初期2期:平台期3期:快速复极末期4期:静息期,心室肌细胞动作电位,1)去极化期:-90mV+30mV2)阈电位:-70mV3)时间:约1ms4)产生机制:Na+内流,形成快钠内向电流,1、0期,0期产生机制,刺激静息电位(RP)阈电位足够的快Na+通道开放Na+正反馈性内流Na+平衡电位,1)快速复极初期:+30mV 0mV2
3、)时间:约10ms3)形成机制:心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降,加上快钠通道关闭,钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流,造成膜内外电位差,与0期构成锋电位。,2、1期,1期产生机制,快Na+通道失活激活Ito通道K+快速外流快速复极初期,1)平台期:0mv左右2)时间:约100-150ms3)Ca2+通道、K+通道开放;Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。,3、2期,2期产生机制,Ca2+通道、K+通道开放;Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。,1)快速复极末期:0mV-90mV2)产生机制:钙离子通道失活,钙离子停止内流,此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高,钾离子迅速
4、外流,膜电位恢复到静息电位(内负外正)完成复极化过程。,4、3期,1)静息期:膜电位基本稳定在静息电位。2)形成机制:通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用,将内流的钠离子和钙离子排出膜外,将外流的钾离子转运入膜内,使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平,从而保持心肌细胞正常的兴奋性 Na+-K+泵(3:2),5、4期,(二)自律细胞的跨膜电位及离子机制,窦房结P细胞跨膜电位及产生机制,心室肌细胞动作电位,窦房结P细胞动作电位,-70mV,-40mV,心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较,最大区别:窦房结细胞动作电位4期发生了自动去极,在自动去极基础上产生新的动作电位!,0期:Ca2+内流,速度慢、时程
5、长、幅度小3期:Ca2+内流停止,K+外流增强4期:a.K+外流进行性衰减 b.Na+内流进行性加强 c.Ca2+内流增强,P细胞动作电位形成的离子基础,三、心肌的生理特性,兴奋性Excitability传导性Autorhythmicity自动节律性Conductivity收缩性Contractility,(1)心肌细胞兴奋性的周期变化心肌细胞在一次兴奋过程中,兴奋性发生周期性变化,该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比,心肌兴奋性变化的特点 是:有效不应期特别长,相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期,复极缓慢。其意
6、义是:心肌不会像骨骼肌那样产 生完全强直收缩。,1、兴奋性(心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力),(心肌细胞兴奋性的周期变化(有效不应期、相对不应期和超常期),衡量指标:阈值Threshold,期前收缩与代偿间歇,在心房或心室的有效不应期之后,下一次窦性节律兴奋到达之前,受到窦房结以外的刺激,则心房或心室可产生一次提前出现的收缩,称为期前收缩。期前收缩也有自 己的有效不应期,在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时,常常落在此期前收缩的有效不应期之内,结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时,才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后,往往有一段较长的舒张
7、期,称为代偿间歇。,(2)影响心肌细胞兴奋性的因素,静息电位与阈电位之间的差距:静息电位下移或阈电位水平上移,均使二者间的差距加大,引起兴奋所需刺激强度增大,兴奋性下降;反之,兴奋性升高。,钠通道的状态:Na+通道具有三种机能状态,即备用、激活和失活。Na+通道处于何种状态,取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时,Na+通道处于备用状态,此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电 位时,大量Na+通道处于激活状态,Na+大量内流,产生兴奋。Na+通道激活后,迅速失活,此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时,Na+通道才完全恢复到备用状态,其兴奋性也恢复到
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