肿瘤的自然疗法.ppt
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1、肿瘤的自然疗法中药,Contents,天涯社区 天涯论坛 天涯医院,爱人在年前因为乳腺癌转移后肝部肿瘤长大,经历了一场生死考验,医生都找我谈了话,如果控制不了病人极有可能就没了,当着医生的面,我哭了,唯一的办法就是用“赫塞汀”试试,于是我东借西凑,给爱人用上了25600元一支的“赫塞汀”,方案开始是赫塞汀+多帕菲,结果一个疗程下来,病情没有得到控制,爱人的肝部反而开始疼了起来。第二个疗程在我们的要求下换成赫塞汀+泽菲,春节后爱人的病得到了控制,人又活泼起来。但是好日子没有高兴多久,五一后,人又变的浑身无力,估计情况不太好,近日要不要化疗,我们两个犯了愁。如果要化疗,爱人的身体能不能支撑下来,我
2、们比较担心。年前爱人的病情发展可能就是过于化疗造成的。从网上看到,化疗有种种的弊病,而单纯依靠中医,也不太现实。因为经济上的困难,我们化疗的话,只能用泽菲了,其它类型的化疗药都用过了,而泽菲也是自费药,赫塞汀我们已经用不起,怎么办?我们陷入了苦恼当中。,肿瘤的发生机制,肿瘤发生和发展是一个十分复杂的问题,除了外界致癌因素的作用外,机体的内在因素也起着重要作用,后者包括机体对肿瘤反应,以及肿瘤对宿主的影响。这些内在因素是复杂的,许多问题至今尚未明了,还有待进一步研究。机体的内在因素可分为以下几方面:,肿瘤与遗传遗传因素,Company Logo,Company Logo,(2)物理因素,生物因素
3、病毒、寄生虫与肿瘤的关系,正常细胞与肿瘤细胞有多大差异,基因图谱显示,老鼠的基因图谱与人没有太大的差别。老鼠与人都有3万个遗传基因,人类99基因与老鼠相同,英国剑桥大学的迪恩-罗杰斯博士指出:“我们人类基因中的99%都与老鼠一样,我们甚至有基因可以产生尾巴。”罗杰斯与世界其他科学家一起合作研究老鼠的基因染色体组,近日他们的研究结果发表在了自然杂志上,这是在大约2年前人类基因图谱公布之后又一个重要的科学突破。,通过对比老鼠与人类的基因图谱,研究人员已经确认了1200个新的人类基因和9000个新的老鼠基因,而人类与老鼠只有300个基因完全不同,这使得老鼠成为研究人类疾病和试验新的治疗手段的理想模型
4、,老鼠与人类有着共同祖先,那是一种与老鼠大小相同的动物,生活在750至1250万年前的恐龙时代。,正常细胞与肿瘤细胞有多大差异,只有一个抗原的差异,肿瘤特异性抗原只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞。肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是,癌变时癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现,因而无法生产特定的针对某一类肿瘤的抗原。非自身产生的所有生物因子包括靶向性极高的单克隆抗体无法击中随即变异的靶点。,正常细胞与肿瘤细胞有多大差异,Company Logo,正常异常细胞只有正常免疫监控能够识别,CTL,NK细胞,巨噬细胞,(1)肿瘤特异性抗原是肿瘤细胞独有的抗原,不存在于正常细胞。,(2)肿瘤相关
5、抗原是指既存在于肿瘤细胞,也存在于某些正常细胞的抗原。,Text,肿瘤免疫因素,肿瘤免疫因素,肿瘤发生与免疫关系,机体对肿瘤的反应肿瘤免疫恶性转化是由于DNA的改变引起的。有些异常基因表达的蛋白可引起免疫系统的反应,从而使机体能消灭这些“非已”的转化细胞。如果没有这种免疫监视机制,则肿瘤的发生要比实际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的免疫治疗指出了方向。,肿瘤抗原:引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类:只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗原。存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。肿瘤特异性抗原是个体独特的,即不同个体中同一种致癌物诱发
6、的同一组织学类型的肿瘤有不同的特异性抗原。因此用检测某种肿瘤特异性抗原来诊断或用某抗体来治疗某些肿瘤的可能性在目前尚不存在。肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是,癌变时癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现,因而无法生产特定的针对某一类肿瘤的抗原。,肿瘤发生与免疫关系,肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达与遗传因素的改变有关。它们又可分为两类:肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原。前者在正常情况下出现在发育中的胚胎组织而不见于成熟组织,但可见于癌变组织。例如在胚胎肝细胞和肝细胞性肝癌中出现的甲胎蛋白AFP以及在胚胎组织和结肠癌中出现的癌胚抗原CEA。后者是指肿瘤细胞具有的与分化程度有关的某些抗原。,肿瘤发生与
7、免疫关系,抗肿瘤的免疫效应机制:肿瘤免疫反应以细胞免疫为主,体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要有细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。,肿瘤发生与免疫关系,CTL被白细胞介素2(IL2)激活后可以通过其T细胞受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体(major histocompatibility compolex,MHC)I型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。CTL的保护作用在对抗病毒所致的肿瘤(如EBV引起的伯基特淋巴瘤和HPV导致的肿瘤)时特别明显。NK细胞是不需要预先致敏的、能杀伤肿瘤细胞的淋巴细胞。由IL2激活后,NK细胞可以溶解多种人体肿瘤细胞,其中有些并
8、不引起T细胞的免疫反应,因此NK细胞是抗肿瘤免疫的第一线的抵抗力量。NK细胞识别靶细胞的机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用(antibody-dependent cellular cytotoxicity,ADCC)。巨噬细胞在抗肿瘤反应中是与T细胞协同作用的:T细胞产生的干扰素可激活巨噬细胞,而巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-)和活性氧化代谢产物在溶解瘤细胞中起主要作用。此外巨噬细胞的Fc受体还可与肿瘤细胞表面的IgG结合,通过ADCC杀伤肿瘤细胞。体液免疫参加抗肿瘤反应的机制主要是激活补体和介导NK细胞参加的ADCC。,肿瘤发生与免疫关系,肿瘤发生与免疫关系,肿瘤发生与免
9、疫关系,CTL:细胞毒性T淋巴细胞NK:自然杀伤细胞IFN-:-干扰素TNF-:肿瘤坏死因子IL-2:白细胞介素2MHCI:主要组织相容性复合体型分子,肿瘤发生与免疫关系,免疫逃逸与免疫监视,在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中,恶性肿瘤的发病率明显增加。先天性免疫缺陷病(如X性联无球蛋白血症)的病人有5发生恶性肿瘤,这比对照组高出200倍。1.CTL攻击肿瘤细胞时要识别瘤细胞膜上的型MHC抗原,故肿瘤细胞MHC抗原表达的丧失或减少,会使瘤细胞避开CTL的攻击;2.许多致癌因素同时也抑制宿主的免疫反应,如化学致癌物和电离辐射等;3.肿瘤产物也可以抑制免疫反应,如由许多肿瘤分泌的转化生长因
10、子(TGF)就是一种潜在免疫抑制剂;4.肿瘤引发的有些免疫反应,如抑制性T细胞的激活,本身就可抑制对肿瘤的免疫反应。,免疫逃逸与免疫监视,30次倍增-7.5年-0.5cm直径,癌症是因为一个异常细胞而起,该细胞变成两个异常细胞,再变成四个异常细胞,如此下去。细胞以不同的倍增时间进行分裂。快速生长的肿瘤倍增时间可能在14周,而较慢生长的肿瘤其倍增时间可能在26个月。发生20次倍增可能要5年,而此时具有100万个细胞的肿瘤仅仅只有针头大小。在肿瘤开始生长后有一个“静止”期,没有结节或肿块。因为它太小,而不能用目前所知的任何方法查出,通常肿瘤未引起重视,是由于在我们明确肿瘤存在前,有一个相当长的静止
11、期。倍增发生30次左右通常数月或数年,此时肿块已具有一定大小,可感觉到,通过X线检查发现,或引起压迫症状,如疼痛或出血。通常肿块要达到直径0.5cm,才能被X线检查发现。在此阶段,肿块内具有大约10亿个肿瘤细胞。当肿块较小时X线影像技术显示病灶不够敏感,但一些较新的影像方法特别是计算机断层摄影技术(CT)、磁共振成像(MRI)及新近的正电子发射断层摄影技术(PET扫描)有时可能发现如此小的肿瘤(0.5cm)。,0.5CM,针头大小,免疫功能增强肿瘤周围大量免疫复合物阴影增大,CTL被白细胞介素2(IL2)激活后可以通过其T细胞受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体,I型分子而释放某些溶解酶将
12、瘤细胞杀灭。免疫复合物包围在肿瘤细胞周围,肿瘤细胞水肿破裂死亡,阴影增大是正常的免疫反应。,肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖,“肿瘤细胞倍增”,是指1个癌细胞增殖为2个癌细胞,2个癌细胞增殖为4个癌细胞,以此类推,称为癌细胞的倍增,倍增时间的长短,决定了肿瘤生长的速度。倍增时间越短,肿瘤生长的速度就越快。“补偿性加速再增殖”,肿瘤在手术、放化疗的过程中,癌细胞由于受到重创,出现的特殊现象,即癌细胞以比治疗前快10倍的速度疯狂增殖。以乳腺癌为例,治疗前倍增时间为82天,治疗后倍增时间缩短为8.2天,经过30次倍增,也就是308.2天=246天,就会增殖到10亿个癌细胞,形成1大的瘤体,从而危及生命
13、。这就是癌症发展极其迅速的根本原因。,资料来源:现代肿瘤放射治疗学,蒋国梁著。,常见肿瘤的潜在倍增时间(Tpot)欧美国家关于人体肿瘤在手术、放化疗期间的潜在倍增时间(Tpot)测定结果,西医内科学肺癌部分这样写道:“肺癌从单一细胞发展到直径1cm大小时,虽然通常可能被X线片诊断为早期肺癌,实际上肿瘤已经历了它自然生长的四分之三时间,举个例子,一个球型阴影如直径增加1倍,实为增加了8倍.一般多数肿瘤发生后约10年才被发现,但由于类型不同(肺癌中,鳞癌倍增一次的时间平均为100天;腺癌倍增一倍为183天;未分化大细胞癌倍增一次为92天;燕麦细胞癌倍增一次为30天。),倍增速度不一,其后果则不一。
14、如两者都是40岁发病,一个倍增一次为30天,一个为100天,前者3年后即43岁时就能发现肺内阴影,后者则需10年即50岁才可发现阴影”。癌症尚相当复杂,大多数肝癌患者被查出时已出现肝内或肝外的扩散转移,只可惜仍没有设备能查出那些尚在发展中的小肿瘤。某患者发现时肝肿瘤已达,这样大的肝肿瘤,出现肝内外扩散的机率是相当高的,但因没有更精确的仪器能发现已经扩散转移的肿瘤,当前期治疗有效,肝肿瘤持续缩小的半年后,突然发现骨转移,这时家属便出现了误解,误认为用药后虽能使肝肿瘤连续几个月持续缩小,却仍无法防止肿瘤的扩散转移,便对药物产生了怀疑。其实,从理论分析,骨转移部分早已在接受笔者治疗时就已形成,只是肿
15、瘤尚小,仍没有出现临床症状,现有仪器也没能查出罢了,可见,过去对类似问题只能让医生受冤了,因为谁也无法提前确诊,肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖,免疫攻击肿瘤示意图,免疫攻击肿瘤后局部变化,第一阶段,第二阶段,第三阶段,免疫攻击肿瘤后局部变化,第一阶段,第二阶段,第三阶段,免疫治疗与疗效评估,肿瘤是由于免疫功能低下,免疫监控系统无法识别突变肿瘤本身不会造成死亡,造成死亡的是并发症化疗放疗是造成并发症的根本原因。化疗放疗的毒副作用造成肝肾功能损害。肝肾是人体最重要的免疫器官。由于癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现,因而无法产生特定的针对某一类肿瘤的抗原。所以靶向性最强的单克隆抗体精准度非
16、常有限。中药抗肿瘤作用是通过提高免疫功能发挥作用的。治疗过程中肿瘤阴影增大是细胞免疫增强后,细胞因子杀死肿瘤细胞的结果,结合病人症状的好转,肝肿瘤病人没有肝腹水,肺肿瘤病人没有出现咳血,进一步证明是好转反应的一个重要阶段,在经过数月阴影才能缩小。,肝脏最大的免疫器官,肝脏最大的免疫器官和消化器官,肝脏最大的免疫器官,肝脏不仅是机体最大的消化与代谢器官,而且是重要的免疫器官。肝脏参与机体局部或整体水平的免疫调节。肝脏是胸腺以外的细胞分化的重要场所。肝内效应细胞及记忆细胞数量多于外周血。肝脏是单核一巨噬细胞系统的重要部分。肝血窦表层的肝巨噬细胞,具有吞噬细菌和病毒的作用,对细胞因子的分泌也有密切管
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