病生水、电解质紊乱.ppt

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1、水、电解质代谢紊乱,第一节水、钠代谢的生理学基础,体液就是身体内的液体，体液中有无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。,体液可分两大部分：存在于细胞内的称为细胞内液，约占体重的4045；存在于细胞外的称细胞外液，约占体重的2025。,人体内,存在于细胞内,其化学组成和含量直接影响细胞代谢与生理功能的体液，叫细胞内液。,人体内,存在于细胞外的体液叫做细胞外液.主要包括:组织液(组织间隙液的简称)、血浆（血液的液体部分）和淋巴、脑脊液等。占体液总量的八分之三.人体内的细胞外液,构成了体内细胞生活的液体环境,这个液体环境叫做人体的

2、内环境.,跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液，或分泌液（secreted fluid）。,小儿每日水的摄入量（含体内氧化产生的水）略大于排出量，其中约有摄入量的0.5-3.0保留在体内用以生长。成年人每日通过饮水（约1200ml），摄食含的水（约1000ml）和体内氧化时释放出的水（约300ml）以维持水的需要量，平均总进水量约2500ml，摄入量等于排出量。,小儿水交换速度比成人快，如体重7.0kg婴儿每日排出水约700ml，占细胞外液的1/3，但70kg体

3、重的成人水交换率只占细胞外液的1/7，这就是小儿易引起脱水的原因。,小儿体液的特点：按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。,正常体液的主要是水，并含两大类溶质，一类是无机物：钠、钾、钙、镁、氯、HCO3、HPO4、SO4等电解质，以及CO2、O2等；另一类是有机物：蛋白质、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多种代谢产物和废物。,正常情况下，细胞内、外的各种成分都是稳定的，经常保持着平衡状态，从摄取的和从碳水化合物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、皮肤和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏

4、器的代谢过程方得以正常进行，机体的生命得以延续。,体液的主要成分是水和电解质。体液的量与性别、年龄和胖瘦有关。肌组织含水量较多（75%-80%），而脂肪组织含水量较少（10%-30%）。通常男性的体脂含量少于女性，因此成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量约占体重的50%，小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的80%。随年龄增大，体内脂肪增多，14岁以后其体液所占比例与成人相差不多了。,细胞内液中的电解质以 K+HPO42、蛋白质 为主。血浆中的电解质以 Na+、Cl 和HCO3为主，Na+占血浆中阳离子的 90%以上，对血浆容量和渗透压的维持起决定性的作用

5、。血清钠浓度 130 150 mmol/L 血浆渗透压 280 310 mmol/L,体内各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡,1.血浆和组织间液之间有毛细血管壁，除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此，以血浆电解质代表细胞外液电解质，组织间液和血浆不同是血浆中含有蛋白质、形成血浆胶体渗透压。,2.组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过。电解质虽然经常出入细胞，但其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分差别很大。如细胞内主要为K+，细胞外主要为Na+，与细胞膜钠泵等等结构作用有关。,3.溶液的渗透压取决于溶质的分子

6、或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。,维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图,渗透压,半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。,1）血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280310 mOs

7、m/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。,2）血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。,3)血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。血浆晶体渗透压：与一般意义上的血浆渗透压相等同。特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。,与血浆渗透压相等的溶液称等渗溶液。如5%的葡萄糖溶液或0.9%的氯化钠溶液。比血浆渗透压低的溶液称低渗溶液。如蒸馏水等。

8、比血浆渗透压高的溶液称高渗溶液。如10%的葡萄糖液或50%葡萄糖液等。,消化液在水，电解质平衡中的意义,人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000ml/日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含Cl-、HCO3-为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+、HCO3-为碱性；各阶段消化液中所含K+和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。,水的主要生理功能,(1).促进物质代谢（参与化学反应，并提供反应场所）(2).调节体温(3).润滑作用(

9、4).分子的结合水(5).良好溶剂，利于物质运输,正常成年人水的摄入量和排出量,电解质的功能,1.构成组织与体液的成分 体液无机盐的重要组分是Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-等，骨骼和牙齿中的无机盐主要是钙和磷。其他组织或器官中也因功能与作用不同而含有多少不等的各种无机盐。,2.维持体液酸碱平衡与渗透压平衡体液中所溶解的电解质大多具有体内酸碱平衡的作用。体液中的无机盐有维持体液的渗透压和保持细胞及各种细胞器的正常结构和容量的作用。在细胞外液的阳离子总量中，Na+占绝大部分，因而Na+在维持渗透压方面起着主要作用，影响着水的动向。,3.维持神经、肌肉的应激性正常神经、肌肉应激性的维

10、持，与多种无机离子的相对含量和比例有关：,心肌的应激性与K+、Na+、Ca2+关系密切。血钾过高时心动过缓、传导阻滞和收缩力减弱，严重时心跳可停止在舒张状态。血钾过低时，心脏的自动节律性增高，易产生期前收缩。血钙过高时，心肌收缩加强；反之，心肌收缩减弱。钠离子是心肌细胞兴奋所必需，细胞内钠过低，心脏的应激性降低；钠离子在一定范围内增高，可提高心肌的传导性，减轻钾离子引起的传导抑制。,4.维持酶的活性体内有些无机离子是酶的激活剂或抑制剂，或是酶的辅基成分，从而影响物质代谢。5.参与组成体内有特殊功能的化合物血红蛋白和细胞色素中有铁，铁参与血红蛋白的组成；甲状腺素中有碘，作为合成甲状腺素的原料；胰

11、岛素中含锌作为组成成分。又如维生素B12中有钴、磷脂、核苷酸及核酸中含磷等都是该化合物中的组成成分。,电解质的平衡,（一）钠是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液渗透压。钠增多时，引起水肿，减少时可造成脱水或血容量不足。正常值为142mmolL（136145mmolL）。由肾脏调节钠的平衡，钠盐摄入过多时，肾脏排出增加。摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠，正常人需氯化钠59gd，相当于等渗盐水5001000ml。,（二）钾是细胞内液的主要阳离子，正常值为3.55.5mmolL钾有极其重要的生理功能，钾能增加神经肌肉的应激性，对心肌有抑制作用。钾来源于食

12、物，主要由肾脏排泄，在禁食和血钾低时，仍继续排钾。病人禁食2天以上，应补充钾。正常人需要量23gd。,3氯和碳酸氢根：氯和碳酸氢根是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。4钙的平衡：体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中，血清钙正常值为225275mmolL，相当恒定，体内钙45为离子化钙，对维持神经和肌肉稳定起重要作用，5磷的平衡：体内的磷85存在于骨骼中，血清磷正常值为096162mmolL，6镁的平衡：镁是细胞内的主要阳离子，体内镁约50存于骨骼中，正常值为0701.10mmolL。,水和电解质平衡的调节,人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，这种调节主要通过

13、神经，激素控制水的摄入量和肾的排出量完成。,1、渴觉中枢的作用,渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。,渴觉中枢和渗透压感受器位置,2、ADH的调节,当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。,抗利尿激素的调节及作用示意图

14、,3、醛固酮的作用,醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。,醛固酮分泌的调节及作用示意图,4、心房钠尿肽,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ANP由

15、28个氨基酸残基组成。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中）均可刺激心房肌细胞释放ANP。,水和电解质和渗透压平衡的调节(三个水平，两个系统，三种激素),(1).三个水平:1).通过细胞膜调节细胞内液和细胞间液的平衡 水自由通过，蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过2).通过血管壁调节血浆与细胞间液的平衡蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换3).通过摄取和排出调节整体的平衡（饮食，肾脏）,（2）两个系统：健康人体可以通过两个系统调节整体水钠的进出1）渗透压或离子浓度调节水的进出渴感中枢：第三脑室的

16、穹隆下室（SFO）终板血管器（OVLT）2)血容量或血压调节钠的分泌心房和大血管的容量感受器主动脉体和颈动脉窦的压力感受器,（3）三种激素(名称,刺激因素，分泌调节，作用）1).抗利尿激素名称:Antidiuretic hormone（ADH）or 加压素刺激因素:血浆晶体渗透压的升高，有效循环血量和血压的降低 分泌调节:下丘脑渗透压感受器，渴感受体与中枢作用:渴感与摄水，肾脏重吸收水增多,2).醛固酮名称:Aldosterone 刺激因素:循环血量的减少，渗透压的下降 分泌调节:肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）作用:优先维持循环血量，使远曲小管重吸收钠增多，氢、钾排出增多（排钾保钠）,3

17、).利钠肽名称:Atrial natriuretic peptide(atrioeptin)ANP(心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽)刺激因素:有效循环血量和心房压力的增加分泌部位:心房肌细胞颗粒 作用:促进NaCl和水的排出，利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用 机制：减少肾素分泌抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的滞钠作用对抗血管紧张素的缩血管效应,ADH:主要调节水的平衡，减少水的排出醛固酮：主要调节钠的平衡，减少钠的排出；利钠肽：促进水和钠的排出。,血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。,.患

18、者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg，汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020，其余化验检查基本正常。,立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎缩，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重（尿相对密度）1.010，尿钠8

19、mmol/L,思考题：1.患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢絮乱？为什么？2.解除患者临床表现的病理生理学基础。,第二节水、钠代谢紊乱,临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，水代谢障碍常常会影响到钠的平衡，同样，钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出，所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。但是，二者的变化不一定平行，使得此病理过程复杂多变。,类型,脱 水,脱水(dehydration)指体液容量减少，超过体重的2%以上。正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗

20、性脱水。,高渗性脱水=低容量性高钠血症,因失水多于失钠，脱水的特征是血钠150mmol/L，细胞外液渗透压310mmol/l。,1.原因,饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。经消化道丢失 如部分婴幼儿腹泻低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）,2.病理生理变化,失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环

21、节。细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者主动饮水。细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。,以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。,细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒

22、、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。,脱水热,高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。,3.防治原则,去除病因，补水（510G.S）适时补钠（N.S 510G.S）适当补钾。,低渗性脱水=低容量性低钠血症,因失钠多于失水，脱水的特征是血钠130mmol/L细胞外液渗透压280mmol/L,1.原因,丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于:腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。大面积烧伤、血浆大量丢失。胸、腹腔内形成大量胸、腹水

23、。大量出汗肾性失液,2.病理生理变化,低渗性脱水失钠失水，细胞外液渗透压降低。是病理生理变化的关键环节。因此与高渗性脱水的病理生理变化相反。细胞外液渗透压低，ADH释放减少，尿量不减，甚至还多，尿比重降低。渴觉中枢抑制，不饮水。,细胞外液虽然丢失，因渗透压低，为维持渗透压平衡，细胞外液转向细胞内。可引起细胞水肿。通过适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞内、细胞外液进一步减少。血容量减少、早期出现循环障碍；组织间液和血浆相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。细胞水肿，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能

24、。,3.防治原则,防治原发病。轻症首先补充等渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压；重症可补高渗盐水，纠正严重低钠和细胞水肿。,等渗性脱水,水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L,1.原因,任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。,2.病理生理变化,因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补Na

25、+，可转为低渗性脱水。,3.防治原则,除防治原发病外，补液应给予偏低渗盐溶液葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水2:1为宜。,高渗性脱水，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。,水中毒,肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication）。,原因,肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的

26、抑制。低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。,病理生理变化,上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血Na+降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。,细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。,防治原则,防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。,第三节 钾代谢紊乱,钾代谢紊乱主要讨论细

27、胞外液钾浓度异常，虽然人体钾主要分布在细胞内，但细胞外钾浓度在一定程度上能指示钾自稳调节状态，而且易于快速测定，已成为临床上电解质紊乱重要检测指标,正常钾代谢,1.摄入天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。,2.分布 正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细胞内、外水平衡需2小时，而钾的平衡需15小时。,3.排泄 主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致

28、分为三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。肠道排钾占10%，汗液只含少量钾。,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,钾的生理功能,1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响，互为因果。,2.参与物质代谢 细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分解时释出，其比例为1g糖原：钾，蛋白质合成时也需要钾，1g蛋白质：30mmol钾。能

29、量生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。,3.维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能。,低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。,原因,1.钾摄入不足人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。2.钾排出过多 经消化道失钾，消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹

30、泻、胃肠减压，肠瘘，胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。,经肾失钾，凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+交换量增加，钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。3.钾离子进入细胞内增多常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。,对机体的影响,低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。1.对神经肌肉的影响临床表现 轻度急性低钾

31、血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。,产生以上临床表现机制是什么？由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，K+i/K+e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血钾时甚至不

32、能兴奋，即兴奋性消失。,2.对心脏的影响 对心肌生理特性的影响心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低（与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少、静息电位负值变小（如-90mV减到-80mV）静息电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强度小，即兴奋性增高。心肌传导性：传导性和心肌动作电位O相去极的速度和幅度有关，静息电位影响O相去极的速度和幅度、低血钾时心肌静息电位降低，心肌传导性降低。,心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，自律性增高。心肌收缩性：心肌

33、细胞外钾对钙的内流有抑制作用，低血钾，钙内流加速、使兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极3相延缓使超常期延长，所以容易发生心律先常。,心电图显示：S-T段压低，T波压低，平坦。,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,3.对肾脏的影响 低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质肾炎；功能方面主要是对ADH反应性减弱，表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比

34、重尿。4.对酸碱平衡的影响 低钾血症易引起代谢性碱中毒。,4.碱中毒,K+,反常性酸性尿,防治原则,1.积极防治原发病2.补钾能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静脉补钾。静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外K+达到平衡，尿少时不宜补钾，须每小时尿量30ml以上，补钾时密切观察病情，防止高血钾发生。,1)最好口服2)静脉滴入，不宜过浓、过快，过多，过早（见尿补钾）绝对禁止静脉推入！,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/

35、L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 出 现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现 乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,高钾血症,血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症（hyperkalemia）。,原因,1.肾脏排钾障碍肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少

36、尿期慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。,2.钾入量过多 静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）,3.细胞内钾释出至细胞外液酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，

37、肌细胞损伤释出大量的钾。,对机体的影响,1.对神经肌肉的影响 急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。,2.对心脏的影响 对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。心肌自律性：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加

38、钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。,心肌收缩性：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。心肌收缩性：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。,心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,3.对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。,防治原则,因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。1.使钾移入细胞内，给予胰岛素、葡萄糖，给予碱性溶液。若对抗钾的毒性，可注射Na+、Ca2+溶液。2.加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，使钾从肠道排出或经人工肾，血液透折排钾。,