病理学(第八版)最新课件心血管系统疾病.ppt
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1、湖北医药学院病理学教研室,Pathology,心血管系统疾病,Chapter seven,湖北医药学院病理学教研室,第七章 心血管系统疾病,1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。2、掌握高血压病的概念、基本病变,内脏病变期各脏器 的形态学改变及结果。3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。,AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。,湖北医药学院病理学教研室,第七章 心血管系统疾病,动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压病风湿病心瓣膜病,湖北医药学院病理学教研室,第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),动脉粥样硬化动脉中层钙化细动脉硬化,动脉
2、硬化,(arteriosclerosis),湖北医药学院病理学教研室,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。,基本病变:动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏死崩解,形成粥样物,并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。,受累部位:主要为大中动脉及弹力肌型动脉。,湖北医药学院病理学教研室,(一)危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素(性别、年龄等),一、病因及发病因素,湖北医药学院病理学教研室,1.损伤应答学说 内皮损伤 生长因子 单核巨噬细胞聚集 摄取脂
3、质 泡沫细胞,(二)发病机制,湖北医药学院病理学教研室,2.脂质渗入学说 内皮细胞通透性升高 脂质沉积 巨噬、单核增生 泡沫细胞 脂纹、纤维斑块,脂质渗入,湖北医药学院病理学教研室,3、单核巨噬细胞作用学说 1)吞噬作用 单核巨噬泡沫细胞 2)促增殖作用 激活巨噬生长、细胞因子SMC增殖 3)参与炎症与免疫 T-淋巴细胞巨噬细胞相互作用,湖北医药学院病理学教研室,1、脂 纹(fatty streak)2、纤维斑块(fibrous plaque)3、粥样斑块(atheromatous plaque)4、继发性病变(complicated lesion),二、病 理 变化,(一)基 本 病 变,A
4、S形成对机体的影响,湖北医药学院病理学教研室,1.主动脉粥样硬化2.冠状动脉粥样硬化 3.颈动脉及脑动脉粥样硬化4.肾动脉粥样硬化固缩肾5.四肢动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化,(二)主 要 动 脉 的 病 变,back,湖北医药学院病理学教研室,病变特点:多发于血管的心壁侧,呈新月性偏心狭窄,冠脉粥样硬化及冠心病,一.冠状动脉粥样硬化(coromary atherosclerosis),好发部位:主为左前降支,其次为右主干、左主干,分 级:可分、共四级,病变后果:心绞痛、心肌梗死等,湖北医药学院病理学教研室,冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD),由于是因
5、冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病(ischemic disease,IHD)。,二.冠状动脉粥硬化性心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和(或)器质性病变。,定 义:,湖北医药学院病理学教研室,心 绞 痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死,分 类,湖北医药学院病理学教研室,是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。,(一)心绞痛(angina pectoris),表 现:阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛,可放射至心前区域左上肢,持续数分钟,休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。,湖北医药学院病理学教研室,类 型:1、稳定型心绞痛 轻型
6、,重体力劳动、心耗氧量增加时发作 2、不稳定型心绞痛 临床上不稳定,进行性加重 3、变异型心绞痛(又称Prinzmetal心绞痛)常在休息时或夜间发作,无明显诱因,湖北医药学院病理学教研室,临床表现:,(二)心肌梗死(myocardial infarction,MI),指冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。,1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能 完全缓解;2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。3、进行性心电图变化;4、伴发热、血清心肌酶活性增高;,湖北医药学院病理学教研室,一、心肌梗死类型,1、内膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死,湖北医药学院病理学教研室,
7、肉 眼 镜 下6小时后 梗死灶苍白色 心肌变性8-9小时 梗死灶土黄色 心肌凝固性坏死4 天 后 灶周充血出血带 心肌坏死炎性反应,1 周 后 肉芽长入,呈红色 出现肉芽组织2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化,瘢痕形成,2、心肌梗死病理变化,湖北医药学院病理学教研室,心肌梗死的生化改变,谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)肌酸磷酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH),尤以CPK对MI诊断有参考意义。,心肌坏死后,酶释放入血,致血中浓度升高:,湖北医药学院病理学教研室,心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常,3、心肌梗死的合
8、并症,湖北医药学院病理学教研室,临床表现:心律失常或心力衰竭。,(三)心肌纤维化(myocardial fibrosis),心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所致。,肉眼观:心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条 块,心内膜增厚并失去正常光泽。,镜 检:弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维 化,伴邻近心肌萎缩和(或)肥大。,湖北医药学院病理学教研室,诊断冠状动脉性猝死的条件 1、法医学检查排除自杀与他杀;2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。,冠状动脉性猝死(sudden coronary death),较常见于中年男性,可发生于某种诱因作
9、用后,如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。,湖北医药学院病理学教研室,第二节 高血压病(hypertension disease),原发性高血压(高血压病)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(高血压)为主要表现的全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常见的心血管疾病,多见于中、老年人。,湖北医药学院病理学教研室,1、遗传因素(1)75%的高血压具有遗传素质(2)基因的突变和变异等 Na+/K+泵功能 细胞内Na+、K+升高细小A收缩,BP升高2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒3、社会心理因素4、体力活动5、神经内分泌因素,发 病 因 素,一、病因和发病机制,湖北医药学院病理学教研室,发 病
10、 机 制,1、遗传机制 已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式,尤以后者为主。,2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等使血压升高。(如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等)3、血管重构机制 主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小,外周阻力增加,血压升高等。,湖北医药学院病理学教研室,湖北医药学院病理学教研室,类 型,良性(缓进型)高血压恶性(急进型)高血压,二、类型和病理变化,湖北医药学院病理学教研室,(一)良性高血压(benign hypertension),又称缓进性高血压(chronic hypertension),占高血压病的95%,多见于中、老年人,病程长,进展缓
11、慢,最终常死于心、脑病变。,湖北医药学院病理学教研室,1.功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变2.动脉病变期(1)细小动脉硬化(2)肌型小动脉硬化(3)大动脉硬化,病 理 变 化,湖北医药学院病理学教研室,3.内脏病变期(1)心大(2)肾小(3)脑(出血)高血压脑病 脑软化 脑破裂性出血(4)视网膜,病 理 变 化,湖北医药学院病理学教研室,高血压性心脏病,代 偿 期:心脏肥大(向心性肥大)失代偿期:心腔扩大 离心性肥大,临床表现:1、病人可有心悸;2、血压持续升高,叩诊心界向左下扩大;3、心电图示左室肥大及劳损,X线呈靴形心;4、严重者可有心力衰竭表现。,湖北医药学院病理学教
12、研室,原发性颗粒性固缩肾,镜 下:部分肾小球纤维化和玻变,肾小管萎缩、消失;部分代偿性肥大、扩张,间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润 镜下。,肉眼观:(原发性颗粒固缩肾),临 床:可有轻至中度蛋白尿,并逐渐出现肾功能 衰竭表现。,湖北医药学院病理学教研室,原发性高血压之脑,高血压脑病 脑软化脑软化灶 脑出血脑破裂性出血(好发部位、出血原因、临床表现),湖北医药学院病理学教研室,病 变:视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底镜:血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受 压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。意 义:临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变 程度及预后。,原发性高血压之视网膜,湖北医药学院病理
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