生理学第七版血液循环.ppt

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1、1,血液循环,黄宏平（人文与管理系细胞电生理研究室）,2,第四章 血液循环,第一节 心脏的泵血功能第二节 心脏的生物电活动和生理特性第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环,3,心血管系统,4,心血管系统功能：物质运输：营养物质，代谢产物，激素 维持内环境稳定；体液调节；机体防御。内分泌功能：心房钠尿肽，内皮素等,5,第一节 心脏的泵血功能 一、心脏泵血的过程和机制 二、心脏泵血功能的评定 三、影响心输出量的因素 四、心脏泵血功能的贮备,6,一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期（Cardiac cycle）1.概念：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动 周期。,7,心房(或心

2、室)的收缩和舒张交替进行。全心舒张期:0.4秒。心率加快心动周期缩短，舒张期的缩短更明 显，不利于心脏持久工作。,2.特点：,8,（二）心脏的泵血过程：,心室肌的收缩和舒张,血液的单方向流动（心房心室动脉）,瓣膜的开启或关闭,房室压力变化并产生压力梯度,9,（二）心脏的泵血过程：,1.心室收缩期：（1）等容收缩期（Period of isovolumic contraction）：0.05s.,心室肌收缩 室内压大幅度快速 室内压房内压，室内压主动脉压 房室瓣关闭，半月瓣关闭 等容收缩，第一心音。,10,快速射血期（Period of rapid ejection）:0.1s.,（2）射血期,

3、心室肌收缩室内压达峰值，大于主动脉压，半月瓣开放。射出血量占2/3。,11,减慢射血期（Period of slow ejection）：0.15s.室内压略低于主动脉压，但半月瓣未关。射出血量占1/3。,12,2.心室舒张期：(1)等容舒张期（Period of isovolumic relaxation）室内压大幅度快速下降并小于动脉压。半月瓣关闭，产生第二心音;但室内压仍大于心房压,房室瓣也关闭,心室容积不变。,13,快速充盈期（Period of rapid filling）：0.11s.,（2）心室充盈期,心室继续舒张，室内压进一步降低，并小于心房压,甚至负压。房室瓣开启。充盈血量占

4、2/3。,14,减慢充盈期（Period of reduced filling）：0.22s.充盈血量较少，此期末，心房进一步挤压血液进入心室(心房收缩期),15,心房收缩期：0.1s左右 初级泵，使心室充盈量增加1030%，增加初长度射血增加,16,心室肌的收缩和舒张,血液的单方向流动（心房心室动脉）,瓣膜的开启或关闭,房室压力变化并产生压力梯度,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,17,(三)心动周期中房内压的变化,v,18,（四）心音的产生 1.第一心音：S1，心尖最清，音调低，持续时间长。,标志着心脏收缩期的开始。由于等容收缩期房室瓣关闭，心室收缩时血流冲击房室瓣和室壁，心室射血

5、撞击动脉壁和血液涡流所致。,19,2.第二心音：S2，肺A瓣和主A瓣听诊区最清楚，音调高，持续时间短。,由于等容舒张期心室舒张，肺A瓣和 主A瓣关闭所致。标志着心室舒张的开始。,20,3.第三心音：S3，低音调、低振幅，偶尔可听到。心室快速充盈期末，血液流速突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动所致。,4.第四心音：S4，心室舒张晚期，与心房收缩有关，心房音。正常心房收缩时一般不产生声音。,心音,心动周期,21,二、心脏泵血功能的评定(一)心脏的输出量：,射血分数（ejection fraction）：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比,正常为55%65%,每搏输出量（Stroke volume）

6、:一次心搏由一侧心室射出的血量,约70ml/次。舒张末期容积（end-diastolic volume）：125ml；收缩末期容积（end-systolic volume）：55ml；,1.每搏输出量和射血分数,22,心指数（Cardiac index）:单位体表面积的心输出量。5/(1.6 1.7m2)=3.0 3.5L/minm2。静息心指数:安静、空腹状态下心指数。,每分输出量（心输出量）（Cardiac output）：每分钟由一侧心室射出的血量,正常为4.56L/min(平均5L/min)。心输出量=搏出量心率,2.每分输出量和心指数,23,（二）心脏作功量（心泵功能较敏感指标）,每

7、搏功=70ml(92mmHg 6mmHg)=0.847J,每搏功=搏出量（平均动脉压-平均左房压）,=搏出量（射血相左心室内压左心室舒张末压）,（安静时所占比例小，可忽略）,每搏功=搏出量射血压力动能,1.每搏功：心室一次收缩射血所做的功。,心脏的效率,=,心脏所完成的外功,心脏耗氧量,100,（2025）,24,每分功=每搏功心率=0.847 75=63.5J/min,肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6，故右心室做功量仅为左心室做功量的1/6。,2.每分功,25,三、影响心输出量的因素影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量搏出量取决于前负荷，后负荷和心肌收缩能力。,（一）前负荷：肌肉在收缩

8、前所承受的负荷。1.心室前负荷：心室舒张末期容积。,衡量心室前负荷的指标：心室舒张末期容积 心室舒张末期心室充盈量 心室舒张末期压力心房内压力,26,2.心室功能曲线：Frank-Starling曲线1914年，Starling，狗离体心肺标本，心室舒张末期容积适量增大可增强心室收缩力。,心脏能自动的调节并平衡心搏出量和回心血量的关系。生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出。,27,3.,对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量之间能保持平衡。,异长调节的主要作用：,初长度对心肌收缩力影响的机制,异长调节（heterometric regulation）：通过改变心肌初长度而

9、引起心肌收缩力改变的调节。,28,骨骼肌长度-张力关系,29,4.为什么心室功能曲线无明显的降支？,心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，心肌的伸展性较小，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.252.30m。,意义:可使心脏在前负荷明显增加时一般不会发生搏出量和作功能力的下降。,30,5.影响前负荷的因素 心室充盈量=静脉回心血量+射血后心室内的剩余血量,射血后心室内的剩余血量：,心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。,静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。,心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间 均缩短，心室充

10、盈减少，,心室顺应性：指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。心室顺应性高时，心室充盈量增多,31,（二）后负荷:大动脉血压,异长调节机制搏出量恢复,搏出量暂时减小,等容收缩期延长,射血期缩短,心室肌缩短的程度和速度下降（等长调节机制）射血速度减慢,当大动脉血压 后负荷 等容收缩期室内压峰值将,剩余血量,32,等长调节（homometric regulation）：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能。,（三）心肌收缩能力(cardiac contractility）:,1.概念:心肌不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称为心肌的变力状态（inotro

11、pic state）。,33,（1）活化的横桥数目和 肌球蛋白头部ATP 酶的活性。,2.影响心肌收缩能力的主要因素：,凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力。,34,横桥周期,35,（2）兴奋时Ca2+i和肌钙蛋白对 Ca2+的亲和力；,36,Ca2+激活收缩蛋白,37,儿茶酚胺（NE，E等）+受体cAMP 钙通道开放机率,开放时间 钙离子内流 通过CICR使Ca2+i,心肌收缩能力 搏出量,c.甲状腺激素能够提高肌球蛋白ATP酶的活性。,b.茶碱（Ca2+增敏剂）可使钙与肌钙蛋白 亲和性增加，活化的横桥数目。,38,（四）心率 正常值60 100次/分，平均75

12、次/分。,在一定范围内，心率加快可使心输出量增加,阶梯现象（staircase phenomenon,treppe）:心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象。可能与心率增快时细胞内钙离子浓度增高有关。,39,1.心率过快:（160180次/分),3.影响因素:自主神经系统活动；体温可使心率加快；NE、E、T3、T4,2.心率过慢:（40次/分）,心脏耗能,心肌收缩能力，心脏舒张期缩短，心舒末期容积和压力,心输出量（搏出量心率）,搏出量,心脏舒张期过长，搏出量可正常,心输出量（搏出量心率）,40,四、心脏泵血功能的贮备 心率 搏出量 心输出量 安静 75次/分 70 ml 5L/分 运

13、动 180200次/分 140 ml 25L30L/分,（一）搏出量贮备:收缩期贮备:55ml-20ml=35ml 舒张期贮备：140ml-125ml=15ml,心泵功能贮备（心力贮备,cardiac reserve):心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。,41,心肌收缩能力收缩期贮备 肌肉泵作用静脉回流量舒张期贮备 膜对离子的通透性心率贮备,心输出量,2.心率贮备：增加心率可使输出量增加22.5倍。,运动交感神经兴奋,42,第四章 血液循环第一节 心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制心动周期与心率的概念。心脏泵血的过程：心脏泵血过程中，心室、心房内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化，心房、

14、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。二、心脏泵血功能的评定:每搏输出量(搏出量)和射血分数，每分输出量(心输出量)和心指数 三、影响心输出量的因素心泵功能的调节(影响心输出量的因素)：自身调节(Starling机制)(含心功能曲线)，心肌收缩能力，后负荷，心率。四、心脏泵血功能的贮备,小结：,43,掌握：心脏的泵血功能及其调节；熟悉：心脏和心肌细胞的结构特点；,44,【思考题】1.试述一个心动周期中心房、心室内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。2.试述心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。3.试述第一、第二心音的特点、成因和意义。4.试述心脏泵血功能的各项评定指标。5.试述调节和影响心

15、输出量的因素。,45,心脏泵血过程中，心室、心房内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化,46,SV,单位体表面积的心输出量.,比较不同个体心功能,心脏泵血功能的评定指标,47,异长调节,等长调节,缩强度和做功能力增加,影响心输出量的因素,48,心脏泵血功能的贮备,49,第二节 心脏的生物电活动和生理特性 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(重点掌握)（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心肌的生理特性(重点掌握)(一）兴奋性（二）自动节律性（三）传导性（四）收缩性 三、体表心电图（熟悉）,50,心肌细胞的分类：,自律细胞（rhythmic cell)：组成心

16、内特殊传导系统,无收缩性,工作细胞（working cardiac cell）:心房肌、心室肌,51,心肌细胞的分类及生理特性,心房肌心室肌,兴奋性,自律性,收缩性,传导性,工作细胞,自律细胞,窦房结房室交界浦肯野细胞,52,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,53,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制,54,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制,静息电位：约为-80-90mV，相当于EK，K+经心肌细胞膜上IK1通道外流。静息时，心肌细胞膜对K+通透性高，对Na+只有很小的通透性。,55,2.动作电位(AP)：,特点：去极和复极过程不对称。复极时间长，有明显平台期

17、。从去极化开始到复极达-60mV时，给予刺激均不能产生AP（兴奋性为0）。,心室肌动作电位,心房肌动作电位,56,(1)去极化过程(动作电位的0期):膜内电位由-90mV+30mV,时间12ms，阈电位为-70mV。,57,刺激引起少量Na+内流，达阈电位后，引起快Na+通道 的大量开放(INa+)，形成Na+内流的再生性循环。K+通透性（IK1）下降，内向整流。,0期去极化的离子机制：,58,心室肌细胞快Na+通道特点,电压、时间依赖式激活、失活和恢复快对河豚毒（TTX）敏感性低,59,（2）复极化过程：,60,1）1期（快速复极初期）：10ms,膜电位由+20mV0mV,与0期合称锋电位。

18、离子机制：INa+失活，Ito激活，Ito是K+电流，可被四乙基铵和4-氨基吡啶阻断。,61,2）2期(平台期):100150ms,膜电位停滞于接近0mV 的等电状态。,62,平台期离子机制：,一过性外向电流Ito 慢失活Na+电流,缓慢并逐渐减弱的Ca2+内流 逐渐增强的K+外流（IK，IK1）,63,平台期慢Ca2+通道（L-型Ca2+通道）的特点：电压依赖式：-40mV左右激活 激活、失活、恢复慢;可被Mn2+，异搏定，维拉帕米阻断。,64,3期：慢钙通道失活，内向电流消失；IK1和IK 增强，形成快速复极。,3）3期(快速复极末期)：100150ms,膜电位由0mV-90mV,65,(

19、3)静息期：4期 Na+-Ca2+交换（3个Na+进入,1个Ca2+运出,继发性主动转运）Na+-K+泵主动转运（3Na+：2K+）Ca2+泵,66,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,最大复极电位,4期自动去极化是 自律细胞产生自动 节律性兴奋的基础,67,1.窦房结P（pacemaker）细胞,（1）去极化过程:0期去极速度和幅度小(70mV)，持续时间长，超射小,由慢Ca2+通道（L-型Ca2+通道）开放，Ca2+内流所致。慢反应动作电位，慢反应细胞。,68,（2）复极化过程:无明显的复极1期和2期,3期复极由 IK造成,69,三种与4期自动去极化有关的离子电流:,（3）4期自动去极化

20、过程：速度快（0.1 V/s）,a时间依赖性的IK通道逐渐失活，使K+外流进行性衰减。,70,b进行性增强的内向离子流If,If的特征:主要是Na+,也有少量K+，起搏电流（pacemaker current）。电压依赖式(去极-50mV关闭，复极-60mV开始激活，-100mV充分激活)可被绝阻断，对TTX不敏感,71,T型钙通道（ICa-T）特点：阈电位-50-60mV 可被镍阻断，对一般钙通道阻断剂不敏感,cT型钙通道（ICa-T）的激活和钙内流,72,2.浦肯野细胞 特点：动作电位波形与工作细胞相似，形成的离子基础也相似，为快反应细胞。4期可自动去极化，去极化速度较窦房结慢。,4,0,

21、73,浦肯野细胞4期自动去极化机制：,A.If电流的逐渐增强。B.外向K+电流(IK)的逐渐衰减。,IK,If,74,心肌的电生理特性：,二、心肌生理特性,第二节 心脏的生物电活动和生理特性,心肌的机械特性：,兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）,收缩性（contractivity）,75,（一）兴奋性：可兴奋细胞受刺激产生兴奋（动作电位）的能力。刺激阈值是衡量兴奋性的指标。,1.兴奋性的周期性变化有效不应期（effective refractory period，ERP):,从0期除极开始到复极达-60mV这段时期内，给

22、予刺激均不能产生新的AP。,76,绝对不应期(absolute refractory period)：从除极至复极达-55mV，无论给予多大刺激，心肌均不产生反应。Na+通道处于失活状态。,局部反应期(从复极-55mV-60mV)：给予强刺激可使膜局部兴奋。少量Na+通道刚开始复活。,77,（2）相对不应期（relative refractory period，RRP）：,大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。,复极化3期-60-80mV，高于正常阈值的刺激能产生AP。,78,（3）超常期（supranormal period，SNP）：心肌的兴奋性超过正常。复极化3期，

23、-80-90mV，低于正常阈值的刺激可引起AP。,注意：相对不应期和超常期引起的AP，其0期的幅度和上升速度均低于正常，主要由于部分Na+通道仍处于失活状态。,79,2.影响兴奋性的因素,（2）阈电位水平:,（1）静息电位或最大复极电位的水平:,80,（3）引起0期去极化的离子通道性状:,关闭(-90mV)（静息）,激活(-70mV),失活(-55-60mV),复活,Na+通道的活动是电压依赖性和时间依赖性的。,例如：Na+通道具有静息，激活和失活三种状态,81,3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,（1）心肌不发生强直收缩：有效不应期很长,动作电位和收缩曲线的关系,82,（2）期前收缩与代

24、偿间歇,曲线13：刺激落在有效不应期，不引起反应。,曲线46：刺激落在相对不应期，引起期前收缩和代偿间歇。,83,仍需,期前收缩与代偿间歇,84,(二)自动节律性(autorhythmicity)简称自律性，指心肌组织在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的能力或特性。,1.心脏的起搏点 窦房结自律性最高，90100次/分，房室交界为 40 60次/分,浦肯野纤维 15 40次/分。,由于窦房结的高频控制作用，使其成为心脏的正常起搏点，其余为潜在起搏点（异位起搏点）。,85,窦房结对潜在起搏点的控制机制:,抢先占领（preoccupation）潜在起搏点4期自动除极尚未达阈电位水平时，已因

25、受窦房结传来的兴奋激动作用而产生AP，其自身的 自动兴奋便不可能出现。,窦房结,抢先占领,潜在起搏点,86,超速驱动压抑(overdrive suppression)：超速驱动：自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋的现象。,超速驱动压抑：外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。,87,窦房结,潜在起搏点超速驱动,超极化电流,压抑程度与两个起搏点的自律性频率差别呈平行关系。,意义：发生短时间的窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，有利于防止异位搏动的发生。,高频率去极化电流,超速驱动压抑机制：

26、,88,2影响自律性的因素,最大复极电位与阈电位之间的差距,心迷走神经递质可增加膜对K+通透性，使最大复极电位加大。,89,4期自动去极化的速度,交感神经递质儿茶酚胺可促进If,90,（三）传导性:心肌细胞具有传导兴奋的能力。兴奋的传播速度是衡量传导性的指标。,1.心脏内兴奋传播的途经和特点,1）途径：心脏的特殊传导系统：,优势传导通路：心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，传导速度较快（11.2m/s）。,91,兴奋在心脏各部位出现的时间传导总时间0.22s。,92,2）特点：心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或心室产生同步收缩。房室交界传导最慢，形成房-室延搁，有利于心房和心

27、室交替收缩和舒张。,93,2.影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径 细胞间缝隙连接的数量,94,（2）生理因素：动作电位 0期去极化速度和幅度:,动作电位 0期去极化速度和幅度受膜电位的影响,膜反应曲线反映的是钠通道效应的电压依赖性。,S型的膜反应曲线,95,邻近未兴奋部位膜的兴奋性：RP 阈电位 Na+通道性状（或慢反应细胞 Ca2+通道性状）,动作电位 0期去极化幅度愈大形成的局部电流愈强达到阈电位的速度愈快传导速度愈快。,动作电位 0期去极化速度愈快 达到阈电位的速度愈快传导速度愈快。,96,1.心肌收缩的特点：,（四）收缩性,（1）同步收缩：也称“全或无”式收缩。当刺激强度达到阈值

28、后所有心肌细胞都参加收缩,反之则都不兴奋。,意义：有效地完成心脏泵血功能。,机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。,97,（2）不发生强直收缩 机制：心肌细胞有效不应期特别长。,意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，保证心脏 射血与充盈的交替，维持心脏正常泵血功能。,98,(3)对细胞外Ca2+的依赖性 心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化。,99,机制：心肌的兴奋-收缩耦联有赖于细胞外Ca2+内流 钙触发钙释放（calcium-induced calcium release）,触发肌浆网释放大量的Ca2+心肌收缩。,100,2.影响心肌收缩的因素,影响搏出量的因素都能影响心肌的收缩。

29、,101,三、体表心电图（electrocardiogram,ECG）,定义：将测量电极置于肢体或躯体表面一定部位记录到的 心电变化波形。,反映了心脏兴奋产生、传导和恢复过程中的生物电变化；与心脏的机械收缩无直接关系；随引导电极位置的不同，各波的形态、幅度均有差异。,102,（1）P波：代表两心房的去极化过程，0.080.11s，（2）QRS综合波：代表两心室去极化过程,0.060.10s,（一）正常心电图各波和间期的形态及其意义,（3）T波：代表两心室复极化过程，相当于AP2期末和3期，0.050.25s,（4）U波：可能与浦肯野纤维网的的复极化有关。,103,（5）P-R间期：代表窦房结兴

30、奋经心房、房室交界 到达心室肌所需时间,0.120.2 s（6）Q-T间期：代表两心室去极化到完全复极所需 时间，与心率成反比。（7）S-T段：代表心室各部位都处于去极化状态（平台期），无电位差存在,104,（二）心电图与心肌细胞动作电位的关系（自学）,ECG为体表记录，细胞外记录，AP为细胞内记录；ECG反映整个心脏兴奋，传导和恢复过程的电变化，AP反映单个细胞兴奋变化。,105,小结：第四章 血液循环第二节 心脏的生物电活动和生理特性 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制；自律细胞(窦房结细胞和浦肯野细胞)的跨膜电位及其形成机制。二、心肌的生理特性 心肌

31、细胞的动作电位和兴奋性：兴奋性的周期性变化（绝对不应期，相对不应期，超常期）；兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系（不发生强直收缩），心肌的自动节律性（慢反应自律细胞和慢反应动作电位），起搏离子流；心脏传导系统各部位的自律性及其影响因素（起搏点，窦性心律，异位心律），心肌的传导性和兴奋在心脏的传导。三、体表心电图正常心电图的波型及生理意义,106,掌握:各类心肌细胞的生物电现象及其形成机制;心肌的生理特性;心电图各波意义。熟悉:心音的产生。,107,思考题:1.心室肌动作电位平台期是怎样形成的？2.心室肌细胞在发生一次兴奋的过程中兴奋性将发生怎样的变化？有何特点及意义？3.何谓期前收缩和代偿收缩？它们是怎样产生的？4.窦房结和浦肯野细胞4期自动除极机制有何不同？为何前者自律性显著高于后者？5.为什么窦房结细胞能成为正常心脏节律性活动的起搏点？6.兴奋在心脏内传播有何特点？这些特点对心脏泵血功能有何生理意义？7.试分析比较影响兴奋性、自律性和传导性因素。8.心肌细胞有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差别？9.何谓心电图？心电图和心肌动作电位的有何不同及关系？心电图各波各代表什么？,