生产性粉尘与尘肺.ppt

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1、生产性粉尘与尘肺,劳动与环境卫生学教研室 程淑群 副教授,重庆医科大学,公共卫生与管理学院,2,我国目前职业病现状尘肺病,据卫生部统计:全国约有7百万职工从事粉尘作业,只有29.4%接受职业性体检。估计每年造成直接经济损失90亿元人民币，间接损失300400亿人民币。截至2006年，全国累计报告职业病676,562例，其中尘肺病616,462例，占91.11%，其中23.7%已经死亡。(不包括西藏、港、澳、台)在尘肺病病例中，矽肺和煤工尘肺占总病例数的90.8%。中国职业病病例数占全世界的1/2，中国尘肺病病例数占全世界尘肺病总数的1/2。,3,3年时间，照片上的34位尘肺病患者中间有9人相继

2、离开了人世,职业病之痛系列报道：尘肺病央视国际 2005年05月25日 18:56,4,5,6,英国有史以来最高额的煤矿矿工职业病赔偿案！通过法律诉讼，矿工向政府和国有煤矿企业要求尘肺赔偿；有65,000名矿工获得政府赔偿；死亡的矿工家属也将获得10000-90000英镑赔偿；许多矿工从上个世纪五十年代开始采煤，虽然知道长期接触煤尘会导致尘肺病，但那时没有给他们提供防护口罩。,前车之鉴,7,一、生产性粉尘,（一）什么是生产性粉尘？生产性粉尘：在生产过程中产生的并且能够较长时间漂浮在空气中的固体颗粒状物质。,8,（二）来源,1、固体物质的破碎和加工；2、可燃物质的不完全燃烧；3、某些物质加热时产

3、生蒸汽在空气中冷凝或氧化成粉尘；4、粉尘状物质的混合、过筛、包装、运输等。,9,粉尘作业,打眼,隧道开凿,10,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,11,粉尘作业,采煤作业,12,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,13,粉尘作业,电焊烟尘,14,粉尘行业水泥厂,15,粉尘行业采石场,16,（三）生产性粉尘的分类,无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等,17,（

4、四）粉尘的理化特性及卫生学意义,1化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关,18,我国作业场所空气中粉尘容许浓度,名称 容许浓度（mg/m3)二氧化硅粉尘（SiO250-80%)1.5二氧化硅粉尘（SiO280%以上)1二氧化硅粉尘（SiO210%以上,石英等)2硅藻土粉尘(SiO210%以上)2硅藻土粉尘(SiO210%以下)10呼吸性煤尘(SiO210%以下)3.5呼吸性煤尘(SiO210%以下)2滑石粉尘(SiO210%以下)4呼吸性矽尘 含10-50%游离二氧化硅 1 含50-80%游离二氧化硅 0.5 含80%以上游离二氧化硅 0.3皮毛粉尘(

5、SiO210%以下)3木粉尘(SiO210%以下)8,19,2粉尘分散度,定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示 卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。,20,3其他理化特性,粉尘密度影响沉降速度。硬度溶解度荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性,21,2005年11月27日21时，黑龙江省龙煤矿业集团东风煤矿发生一起特大煤尘爆炸事故，死亡171人，伤48人，直接经济损失达4293.1万元。经调查，这起事故的直接原因是爆破人员使用非专用

6、炸药违章作业处理煤仓堵塞导致煤尘飞扬达到爆炸浓度界限，爆破火焰引起煤尘爆炸。,22,1960年5月9日13时45分山西大同矿务局老白洞煤矿发生煤尘爆炸事故，是新中国成立以来煤炭工业死亡人数最多的一起事故。井下当时共有职工912人，除228人脱险外，684名职工罹难，整个矿井惨遭破坏。该矿瓦斯含量较低，但煤尘积存却非常严重，一些进风巷道和某些生产场所煤尘积存厚度达3050mm。这起事故的爆源是14号井翻笼，翻笼附近经常煤尘飞扬，连续翻煤时，3m外几乎看不见人。,23,（五）生产性粉尘对健康的影响,24,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,能够穿

7、透人呼吸道自然防护体系，进入肺泡的，并会永久停留在肺部的微小颗粒物，粒径在5个微米以下，其粒度肉眼无法看见。,25,人体自身的防御系统,鼻毛,纤毛,粘液,咳嗽,了解我们的身体,27,（五）生产性粉尘对健康的影响,1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动,28,（五）生产性粉尘对健康的影响,1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用,29,2粉尘所致疾患,（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患肺尘埃沉着病（尘肺,pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，

8、不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒,30,3尘肺（pneumoconiosis）,定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。,煤工的尘肺标本,呼吸系统的疾病,石棉肺,镉肺,硅肺,煤尘肺,正常肺,32,尘肺-不死的癌症,二期矽肺,煤工尘肺,33,导致尘肺病的罪魁祸首；初期没有症状.在接尘后数年甚至十几年后发病；在体内导致的病变永不停止，病情逐步恶化最终丧失劳动能力；吸烟

9、会加重病情；世界上还没有医治尘肺病的方法;唯一避免的方法就是不吸入或少吸入粉尘。,如果长期吸入呼吸性粉尘,典型煤肺病,34,尘肺按病因分为：,矽肺:长期吸入含有游离二氧化硅粉尘。硅酸盐肺:长期吸入含有结合型二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等。炭尘肺:长期吸入煤、石墨、碳墨、活性碳等。金属尘肺：如铁尘、铝尘等。混合性尘肺：含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘（煤矽尘、铁矽尘）。,35,12种法定尘肺（2002年职业病目录）,矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。,36,（六）粉尘危害控制,1法律措施2组织措施3.卫生保健措施,八字

10、方针：革水密风护 管教查,37,1950年建矿，1965年前没有抓防尘。结果：这15年进厂的职工全部得了矽肺，从1963开始出现病人死亡。从1966年到1983年：照料矽肺病人花920万元，今后13年内还要花780万元。前后30年相加，这个矿要为矽肺病人花去1700万元。超过全矿总投资约325万元。从1966年开始抓防尘，粉尘合格率达到94%。17年里防尘经费261万元，今后13年尚需180万，30年内共用防尘经费441万元。如果数百职工不患尘肺病，节约1700万元的照料费，这些职工还可创造1.12亿元的财富，相当于防尘经费的25倍。,38,法律措施,1956年：关于防止厂、矿企业中矽尘危害的

11、控制1958年：工厂防止矽尘危害技术措施办法 矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法1979年：工业企业设计卫生标准对9种生产性粉尘的最高容许浓度作了规定，1983-1996年又增加了40项粉尘卫生标准。1987年：中华人民共和国尘肺防治条例 粉尘作业工人医疗预防措施实施办法 1995年：中华人民共和国劳动法 2002年：中华人民共和国职业病防治法（全国人大常（GBZ1-2002）：工业企业设计卫生标准（GBZ2-2002）：工作场所有害因素职业接触限值,39,八字方针,“革”是指进行生产工艺和设备的技术革新；“水”是指进行湿式作业；“密”是指把生产性粉尘密闭起来，再用抽风的办法将粉尘 抽走；“风”

12、是指通风除尘；“护”是指个人防护；“管”是指加强防尘管理；“教”是指进行宣传教育；“查”是指定期接触粉尘的职工进行体格检查。,40,除尘的设备技术,除尘设备,通风除尘（木工车间）,湿式除尘器,密闭式喷砂,湿式球磨机,41,查,42,个体防尘用品,送风防尘头盔,送风防尘头罩,防尘口罩,呼吸防护器,护,44,呼吸防护用品,+,+,45,呼吸防护用品,+,46,矽肺：是工人生产过程中长期吸入了游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺纤维化病变为主的一种职业病。,二、矽肺（silicosis）,47,某些发展中国家矽肺患病情况,国家 接触人群 患病率（%）备注玻利维亚 锡矿工 7.6 1986巴西 磷岩

13、工 27.0 1988埃及 矿工 7.1 1986印度 板石条工 54.6 1985 石匠 35.2 1982 玛瑙工 18.5 1988泰国 石臼工 21.0 1988 耐火砖工 9.3 1988津巴布韦 金属矿工 20.0 1988引自：Fengsheng He,et al.2nd ISSSC.1993.39,48,（一）矽尘含游离SiO2 10以上，以石英（游离SiO299）为代表。游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英,石英,玛瑙,硅藻土,49,影响矽肺发病的因素1、游离二

14、氧化硅含量、二氧化硅类型2、粉尘浓度3、工龄 速发型矽肺(acute silicosis)晚发型矽肺(delayed silicosis)4、个体差异,少数病例，由于持续吸入高浓度，高游离二氧化硅含量粉尘，经1-2年即发病。,一部分病例，接触较高浓度的粉尘，但接触时间不长即脱离接尘作业，此时X线胸片未发现异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。,50,尘肺发病工龄变化 50年代 80年代 矽肺 9.54年 26.25年 煤工尘肺 16.24 年 24.72年 肺内粉尘总量与发病关系 5g 期矽肺 6g 期矽肺 7g 期矽肺 20 g（采煤工）期煤矽肺 50g（铁矿尘）铁矽肺,51,（二）矽肺的发

15、病机制,1尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化,52,2胶原纤维的增生和矽结节形成,型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成,53,石英尘粒,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,巨噬细胞吞噬胞膜 生物膜脂质破裂 过氧化损伤,免疫系统,抗原抗体复合物,网状纤维,白细胞介素-1肿瘤坏死因子 纤维粘连蛋白转变生长因子,成纤维细胞,胶原形成纤维化透明性变,型细胞增生、修复,肺泡基底膜受损，

16、暴露间质,矽肺发病机制示意图,54,55,（三）矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,56,（三）矽肺的病理改变-矽结节,典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,57,（三）矽肺的病理改变-矽结节,典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。,58,（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化,肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年

17、。,59,（三）矽肺的病理改变-团块型病变,融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。,60,（三）矽肺的病理改变-矽结核结节,肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。,61,（四）临床表现,(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见,62,（四）临床表现,(3)X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿,63,矽肺的X线胸片表现-小阴影和大阴影

18、,64,矽肺的X线胸片表现,三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿,65,矽肺的并发症,肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。1发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。2疗效不好、愈后差。3诊断困难。肺心病肺 炎自发性气胸,66,（五）矽肺的诊断,根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2009），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现、实验室检查,67,（五）矽肺的诊断,诊断分期无尘肺（）一期矽肺（）二期矽肺（）三期矽肺（）,68,（六）矽肺的治疗与处理,一经诊断，

19、即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术,69,肺泡灌洗,70,三、硅 酸 盐 肺,71,硅酸盐,硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比31）如石棉、玻璃纤维。直径3m，长度 5m可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石,石棉,滑石,云母,玻璃纤维,72,硅酸盐肺,定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。,73,硅酸盐肺,硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。X线片以不规则

20、小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。,74,石棉肺,75,一、石棉,Asbestos,蛇纹石,青石棉,白石棉,温石棉,铁石棉,直闪石,透闪石,阳起石,闪石类,石棉,76,石棉制品,石棉布,石棉刹车片,石棉绳,石棉板,石棉水泥瓦,石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料。,77,2主要接触石棉的作业,石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除,移除石棉防火材料,石棉梳纺车间,石棉瓦厂,中国开采量约为45万吨，暴露人群5-20万。,78,3石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软

21、而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说,79,5病理改变,弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”,80,两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。,81,石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上下叶肺组织纤维化。,胸膜斑,82,图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状,83,增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。,84,6临床表现,症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺

22、早体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症,85,7诊断和治疗,诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标准进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症,86,石棉粉尘与肿瘤,研究表明，几乎所有商品石棉都有诱发恶性肿瘤的危险。估计世界上总数约40万重度石棉接触者中，至少16万（35-44%）将预期死于与石棉有关的癌症（非石棉接触者死于癌症的预期值仅8-9%），其中约25%死于肺癌，7

23、-10%死于胸膜或腹膜间皮瘤，8-9%死于消化道癌。,87,石棉患者肺癌发生率单位 文章数 石棉肺数（人）肺癌数（例）发生率（%）石棉厂 8 503 96 19.1（）石棉矿 3 265 23 8.7（）合计 11 768 119 15.5,88,石棉患者肺癌发生率单位 文章数 石棉肺数（人）肺癌数（例）发生率（%）石棉厂 8 503 96 19.1（）石棉矿 3 265 23 8.7（）合计 11 768 119 15.5 吸烟与接触石棉肺癌死亡的相对危险度 接 触 石 棉 吸烟（-）（+）（-）1.0 5.2（+）10.8 53.2,89,某一家庭肺癌、间皮瘤发病情况,*-*-+1*-*-+2*-*-+3*-?4 1900 20 40 60 80 2000,