循环系统疾病——原发性高血压.ppt
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1、循环系统疾病原发性高血压,佳木斯大学临床医学院循环科,循环系统疾病原发性高血压,概念体循环动脉高增高综合征(1)原发病因不明原发性高血压(2)某些疾病的一种临床表现(有明确而独立的病因)继发性高血压诊断标准国际上统一标准140/90mmHg理想血压 120/80mmHg正常血压 130/85mmHg,循环系统疾病原发性高血压,1级高血压(轻度)140/90mmHg 20 10 临界高血压(差一半值)2级高血压(中度)160/100mmHg 20 103级高血压(重度)180/110mmHg单纯收缩期高血压 140/90mmHg 临界收缩期高血压140-149/90mmHg注:血压 测量非同日二
2、次以上多次平均值,循环系统疾病原发性高血压,病因及发病机制一、血压调节平均动脉血压=心排血量(心率收缩力)外周阻力外周阻力影响 阻力小动脉结构:如继发血管壁增厚 血管壁顺应性:主动脉硬化 血管舒缩状态:a受体激动,AT,内皮素-1,NO,PG2,缓激肽,心纳素。,循环系统疾病原发性高血压,二、发病机理1、遗传学说:群集家族倾向,有高血压 家族史者易患高血压。2、高钠饮食:增加血容量(遗传缺陷,钠转运障碍者明显)细胞内钠增加钙,血管收缩增强。心钠素因素肾脏排钠差。3、肾素血管紧张素激活:肾素血管紧张素生成收缩血管;醛固 酮水钠潴留;促使去甲肾上腺素增加。激活因素:肾灌注减低;肾小管内液低钠;,循
3、环系统疾病原发性高血压,血容量减少(包括直立运动,利尿剂);低钾血症;精神紧张及寒冷。4、精神神经学说:紧张、焦虑大脑皮层兴奋平衡失调交感兴奋儿茶酚胺增加。5、血管内皮功能异常:收缩物质反应增加,舒张反应减弱。内皮生成 舒张物质减少;PG2,NO 收缩物质ET 1,血管收缩因子,AT,循环系统疾病原发性高血压,6、胰岛素抵抗:空腹胰岛素水平升高,糖耐量有不同程度降低。与血压升高关系(1)肾小管钠重吸收增加;(2)增加交感活性;(3)细胞内钠钙浓度增加;(4)刺激管壁增生肥厚。7、易发高血相关流行病学因素:肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙、镁、钾。病理1、小动脉收缩玻璃样变中层平滑肌增殖管壁增厚缺血闭
4、塞损器管损伤。,循环系统疾病原发性高血压,2、促进大动脉粥样硬化。各大脏器变化:1、心脏:左室肥厚扩大心衰;冠状动脉 粥样硬化冠心病。2、脑:小动脉硬化及血栓腔梗;中型动 脉粥样硬化血栓;微小动脉瘤破裂出血。肾:肾球入球动脉硬化肾实质缺血。持续肾小球囊高压纤维化,萎缩肾衰竭。,循环系统疾病原发性高血压,入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维样环死快速出现肾衰见于恶性高血压。4、视网膜:小动脉痉挛硬化出血渗出临床表现及并发症一、一般表现:头痛,眩晕,气急,心悸,耳鸣等。A2亢进,收缩期杂音或收缩早期喀喇音。二、并发症:与病理改变平行。(一)心脏:左室肥厚,扩大,心衰。,循环系统疾病原发性高
5、血压,(二)脑:脑出血,TIA,脑血栓,高血压脑病(严重头痛,恶心呕吐,意识障碍,昏迷,惊厥)(三)肾脏:蛋白尿,肾功能损害,肾衰(四)大血管:主动脉夹层并破裂。实验室及辅助检查1、眼底:Keich-Wagener眼底分级级:动脉变细,反光增强。级:动脉变窄,交叉压迫。级:眼底出血,棉絮状渗出。,循环系统疾病原发性高血压,级:视神经乳头水肿。2、辅助检查:尿化验:蛋白尿,肾功改变。心电:左室肥厚劳损。血脂、尿酸增高。X线:主动脉弓迂曲延长,左室增大。动态血压:两峰一谷(峰上午6-10时,晚4-8时)夜间均值降低10%24小时平均值130/80mmHg,循环系统疾病原发性高血压,白天均值135/
6、85mmHg 夜间 125/75mmHg临床类型一、恶性高血压:病理为肾小动脉纤维素样坏死,特点:1、发病急骤,多见于中、青年。2、舒张压待续130mmHg。3、头痛伴视力模糊,眼底出血,渗出,乳头水肿4、肾损害突出,持续性蛋白尿,血尿,管,循环系统疾病原发性高血压,型尿,肾功不全。5、进展迅速,易死于肾衰竭及脑卒中。二、高血压危重症(一)高血压危象:交感神经亢进,儿茶酚胺增多。血压明显升高伴头痛,烦燥,眩晕,恶心,呕吐,心悸气急。严重心绞痛,肺水肿,高血压脑病血压好转迅速消失。(二)高血压脑病:血压过高超过调节能力急性脑血管循环障碍脑水肿及高颅压。表现:,循环系统疾病原发性高血压,严重头痛,
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