水电解质及酸碱平衡.ppt

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1、水、电解质代谢和酸碱平衡失调,聊城市人民医院消化内科马清珠,2,体液代谢失调的类型,容量失调:体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒-钠离子浓度发生改变，即渗透压发生改变。如:低钠、高钠。成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,3,一.水电解质的平衡,1.体液的分布体液在男性占体重的60%，女性占50%，新生儿和婴儿占体重的7580%。细胞内液占体重40%（女3

2、5%），细胞外液占体重20%。细胞外液中5%为血浆，15%为组织间液(分功能性细胞外液和非功能性细胞外液)。体液量受多因素的影响:年龄、性别以及肥瘦。,4,体液的分布,功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡。无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。占体重的1-2%。,5,体液平衡及渗透压,体液平衡:机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括:水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。渗透压:溶质在水中所

3、产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比。晶体渗透压:水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,6,表 正常成人的体液出入量(ml/d),7,体液出入量计算公式,按体重分为三个区间：05kg,120-150 mL/kg;5-10kg，100mL/kg;1020kg，50mL/kg;20kg，20mL/kg;,8,2.电解质平衡,成人每天需钠量为75150 mmol(相当于NaCI4.59g)，Na+主要经肾排出，“多进多排，少进少排，

4、不进不排”。成人每天需摄入钾量50100 mmol(相当于氯化钾48g，10%的KCL:1.5mL/kg.d)，肾脏保留钾的能力较钠为弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。,9,表：正常血浆主要电解质含量,10,3.水、电解质平衡的调节,渴感的作用,11,抗利尿激素的作用(维持渗透压）,12,醛固酮的作用(排钾保钠，维持血容量),13,二.水电解质的失平衡,.脱水.水中毒.低钾血症.高钾血症.低钙血症.低镁血症,14,.脱水(dehydration),等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也正常，主要是细胞外脱水。高渗性

5、脱水(hypertonic dehydration):特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，浆渗透压310mOsm/L，造成细胞内脱水。低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，致细胞外脱水。,15,等渗性脱水（急性缺水/混合性缺水）,病因:胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者大量胸水和腹水形成等。细胞外脱水。临床表现:缺水缺钠。缺水:口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干燥，尿少，口渴。缺钠:恶心，厌食，乏力，血压下降，低钠休克。轻:2-4%，口渴，

6、尿量减少 中:4-6%，少尿或无尿，低血压 重:6%，明显休克。中度以上的脱水常伴发代谢性酸中毒。,16,等渗性脱水,诊断:病史+症状和体征+实验室检查治疗:解除病因。按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液。纠正缺水后，注意预防低钾血症的发生。尿量在40ml/h，开始补钾。代酸在容量补足后可同时纠正，不需要一开始就补碱。,17,低渗性脱水（慢性缺水）,病因细胞外液丢失后只补充水:消化液、创面渗液和经肾排水和钠过多排钠增加:肾醛固酮分泌增加。病理生理:以细胞外液丢失为主。临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血Na 130135mmol/L，缺NaCI0.5g/kg。疲乏，头晕，手足麻

7、木 中:血Na 120130mmol/L，缺NaCI0.5-0.75g/kg。恶心呕吐，尿少，直立晕倒重:血Na 120mmol/L，缺NaCI0.75-1.25g/kg。少尿，低钠休克，抽搐昏迷。,18,低渗性脱水,诊断:病史+症状和体征+实验室检查。治疗:解除病因。对症补液:补等渗盐水或高渗盐水。补钠量(mmol)=(正常血钠测得血钠)kg0.6(女0.5)当天先补一半，剩下的第二天补充。防止补充总量过多，造成心衰。分次纠正，反复监测血钠。,19,高渗性脱水（原发性缺水）,病因:摄入水量不足；水丧失过多。病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿。临床表现:高

8、渗症状和体征(失水为体重%比)轻:2%-4%,口渴。中:4%-6%，烦渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少比重高。重:6%，外加脑功能障碍症状,20,高渗性脱水,诊断:病史+临床表现+实验室检查(尿/血钠和血浓缩)治疗:治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS1.根据临床表现，按体重的百分比,21,高渗性脱水,2.根据血钠浓度:补水量(ml)=(测得血钠正常血钠)kg4(男4，女3，婴儿5)，当天补一半高渗性脱水也有缺钠，只不过缺水更多。故要适当补钠，防止低钠血症的发生。,3.容量补足后，适当补碱。,22,三种脱水的比较,23,三种脱水的临床鉴别,24,.水中毒(Water i

9、ntoxication),水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水，静滴高渗盐水。正常人摄入较多的水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。,25,.低钾血症(hypokalemia)低于3.5mmol/L,1.病因钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。失钾过多 1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。3)K+转入细胞内造成低钾

10、 输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。蛋白质合成增加，也可出现低血钾。碱中毒时，加速K+进入细胞内。,26,2.临床表现,神经肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。心血管症状:主要表现为传导和节律异常，可有血压下降、心动过速、心室纤颤，用洋地黄的病人缺钾时易中毒。典型心电图表现T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波。(兴奋性:增高 自律性:增高 传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。)中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性尿碱中

11、毒等。,27,3.诊断,根据病史、临床表现，一般可作出诊断。血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。(左为正常，右为低钾),28,4.防治,首先应除去病因。补充钾盐 1)口服补钾最安全:KCl 12g tid 2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。原则如下：尿畅补钾:尿量40ml/h。浓度适宜:40mmol/L(或0.3%)。滴速不快:10mmol/h，最快应20mmol/h(或60滴/分)严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。严控总量:一般每天补钾45g，严重缺钾可补68g。严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。分次给予，边治疗边观察：3-5天内完成。,29

12、,.高钾血症(hyperkalemia)5.5 mmol/L,1.病因输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。细胞内钾大量释出缺氧、酸中毒、脓毒性感染。大面积烧伤及严重挤压伤。严重溶血性反应。应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。,30,2.临床表现,神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的累及是从躯干四肢，所以呼吸较早受限，与低钾相反。神志淡漠或恍惚。严重高钾微循环障碍:皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐(传阻)，甚至心跳骤停于舒张期。典型的心电图

13、:T波高尖，QRS波增宽。,31,3.诊断,测定血钾可确诊。心电图:T波高尖，QRS波增宽。,32,4.防治,预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须：禁钾:立即停止钾盐的摄入。抗钾:防治心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静注或3040ml滴注。降钾:迅速降低血清钾浓度。,33,降钾:迅速降低血清钾浓度。,转钾:碱化细胞外液，5%NaHCO360100ml静注+100200ml静滴；促进糖原合成，25%GS100200ml，按每34g糖加1u胰岛素静滴，可重复；肾功不全，不能过多输液者，10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠5

14、0ml、25%GS 400ml再加胰岛素30u的混合液，持续静滴24小时，每分钟6滴，可防血钾反跳。排钾:阳离子交换树脂 15g qid，同时服山梨醇或甘露醇，10%GS200ml保留灌肠。速尿40mg静推。透析:肾功衰，可作腹膜透析或血液透析。,34,.低钙血症(hypocalcemia),血钙低于2mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢进，耳前叩击试验(Chvostek征)和束臂试验(Trousseau征)阳性。见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、胰瘘或小肠瘘、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。治疗补钙。,35

15、,.高钙血症(hypercalcemia),血钙高于2.75mmol/L，引起的症状。如严重头痛，背痛和四肢痛。见于甲亢，骨转移癌等。治疗：手术治疗；低钙饮食。,36,.低镁血症(hypomagnesemia),血镁低于0.75mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、眼球震颤，易激动，Chovstek征阳性。心电图QT间期延长。如病人抽搐，经补钾、补钙后不缓解可考虑。见于甲状旁腺功能亢进、长期消化液丢失、长期禁食或大部小肠切除术后未补镁。治疗补镁。10%硫酸镁深部肌肉注射。中毒时用钙剂对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。血镁高于1.25mmol/L 为高镁血症。,37,三.酸碱平衡,

16、人动脉血呈弱碱性，pH为7.357.45。血pH7.35为酸中毒;7.45为碱中毒。PH值的生命极限为6.8和7.8。血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。,38,缓冲系统,血液中的HCO3与H2CO3是最重要的一对缓冲系统，在血液中含量最高，缓冲能力最大。HCO3H+H2CO3 OH HCO3 H2O血HCO3的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为1.35mmol/L。HCO3/H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3和H2CO3比值保持20:1，血浆pH值就维持在7.357.45之间。正常血浆HCO3浓度常用CO2CP来表示。23-31 mmo

17、l/L。,39,肺的调节,肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓度。当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，减慢CO2的排出。,40,肾的调节,肾脏是最要的酸碱平衡调节器官：碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2OH2CO3HCO3+Na+NaHCO3被再吸收。排酸，正常人尿液中的H+浓度比血浆H+浓度大10倍。分泌NH3与H+结合成NH4排出。,41,酸碱平衡的指标和意义,PH:7.357.45 实际HCO-3(AB)和标准HCO-3(SB):2127mmol/L(24)ABSB 呼酸，ABSB 呼碱

18、，AB=SB 正常两者均增加、失代偿性代碱两者均降低、失代偿性代酸缓冲液(BB):包括HCO-3和P-r，45-55mmol/L碱剩余(BE):-3+3 mmol/LPCO2:4.676.0 kPa(35-45mmHg)PO2:6.68.0 kPa,42,四.酸碱平衡失调 细胞外液中pH改变原发于NaHCO3减少或增多者，称为代谢性酸中毒或碱中毒；原发于H2CO3增多或减少，则称为呼吸性酸中毒或碱中毒。,43,.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)外科临床最常见，基本改变为血中HCO3减少。,1.病因碱丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术

19、后等到均有HCO3的丧失。酸产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。肾功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3过多，使体内H+积聚和HCO3减少。酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等药物过多。,44,2.诊断,临床一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁。最突出的症状是呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)，呼出气中有酮味。可有面部潮红、心率加速、血压偏低；严重者神志不清或昏迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失，常伴有严重缺水，甚至休克、昏迷而死亡。代酸病人可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性。根据病史

20、和上述表现，作血气分析可确诊。尿液呈酸性。pH7.35，HCO327mmol/L，CO2CP 25mmol/L，PCO25.4kPa。,45,3.治疗,首先消除病因和纠正脱水，轻度酸中毒(HCO31618 mmol/L)可自行纠正。严重酸中毒(HCO310mmol/L)须补5%NaHCO3。公式:5%NaHCO3(ml)=(24HCO3)kg0.40.6注意:纠酸时应在2小时内先给1/2需要量，通常不可过快地提高血浆HCO3超过16 mmol/L，以免发生手足搐搦、惊厥和神志改变。酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发生手足搐搦，应及时补钙。过速纠酸还可致低钾

21、，应随时纠治。,46,.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)特点是HCO3增多,病因:1.酸性胃液丢失过多:幽门梗阻，反复呕吐，持续胃肠减压。2.低钾血症。3.速尿和利尿酸。4.使用碱性药物过多。诊断:典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、甚至昏迷等中枢神经症状。尿呈碱性，血KNaCICa2均下降，pH、HCO3增高。治疗:输注等渗盐水、氯化钾、2%氯化铵或稀盐酸。公式如下:(1 mmolNH4CI=54mg)酸需要量(mmol)=(103CI)kg0.2 酸需要量(mmol)=(HCO327)kg0.4,47,.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),特点是

22、CO2蓄积为特征的高碳酸血症。原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及医源性的全麻或镇静过量。主要表现是胸闷、气促、呼吸困难。持续性头痛、突发性心室纤颤(高钾)。治疗是改善通气。,48,.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),以原发的PCO2减少及pH降低为特征的低碳酸血症。PCO27.45 因换气过度(休克、高热、昏迷、应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸、颅脑损伤或病变)表现:呼吸浅快和短促、叹息样不规则呼吸 应增加吸入气中CO2浓度。,49,外科补液,补多少第一天=日需量+1/2已失量第二天=日需量+1/2已失量+日失量生理需要量:一般成人生理需水为20002500ml/d；小儿5

23、0150ml/kg，年龄和体重愈小需要量愈大。,50,累积损失量(已失量):,等渗性脱水按缺水程度高渗性脱水可按比例或按血钠计算:补液量=(血钠测定值142)mmol/Lkg常数(男4，女3，婴儿5)低渗性脱水须补钠，钠盐需要量(mmol)=(142血钠测定值)kg0.6(女性为0.5)(氯化钠1g相当于Na+17mmol)。另外，烧伤补液量=()kg1.5。,51,额外丢失量,额外丢失量(继续损失量，又叫日失量):指前一日因呕吐、胃肠吸引、体腔引流、气管切开(1000ml)、大量出汗(湿透衬衣裤时约1000ml，体温38以上，每升高1，从皮肤丢失35ml/kg)、腹腔暴露:增加 0.5L/2

24、-3h等额外丢失的体液量。可通过查护理记录出入量表得知。当尿量40ml/h以上时可补钾36g。,52,补什么:原则上缺什么补什么。,高渗性脱水首选5%GS，等渗性脱水首选等渗盐水或平衡盐溶液，低渗性脱水应补充高渗盐水35%NaCI常用制剂:,53,怎样补:原则“三先三后，两早一防”。,具体是:先 快 后 慢，先 盐 后 糖，先 晶 后 胶，交 替 输 注，纠 酸 补 碱，尿 畅 补 钾，酌 情 调 整，早 期 碱 化，早 期 利 尿，预防并发症。,54,补得怎样(疗效观察),记录液体出入量保持输液通畅观察治疗反应:精神状态好转脱水征象纠正生命体征平稳辅助检查正常:尿量尿比重血常规血生化肝肾功心

25、电图CVP心肺监测输液反应。,55,举例,一男性病人，30岁，体重50kg。因腹痛、呕吐3天，诊断为急机械性肠梗阻入院。体检:精神萎靡，眼眶轻度下陷，口唇干燥，皮肤弹性稍差，双颊潮红，呼吸深快。实验室检查:红细胞5.51012/L，HCO312mmol/L，尿呈酸性。入院后胃肠吸引抽出消化液1000ml。该病人第一日补液总量？液体种类？,56,病人 补液总量计算：,1.日需量 为2000ml，其中5%GNS400ml，510%GS1600ml。2.已失量 病人呈中度脱水，根据病史及临床表现，该病人系等渗性脱水。故巳丢失量约占体重4%，即2000ml。用等渗盐水或平衡盐溶液补充。脱水宜逐渐纠正，

26、当日先输一半。3.日失量 病人入院后，胃肠吸引抽出消化液1000ml，可用5%GNS1000ml补充。,因此，该病人入院后第一日补液总量为123000ml。其中等渗盐水约为1400ml，510%葡萄糖液约1600ml。第二天总量4000ml，盐水2400ml，糖水1600ml,病人有酸中毒，需5%碳酸氢钠量为（2412）500.40.6400(ml)，第1日先补给一半，约200ml。碳酸氢钠系含钠溶液，输入时应相应减去等渗盐水的用量。上述液体全部在24小时内输完。应先输含钠溶液1000ml，随后间隔输以葡萄糖液。开始68小时，可输入总量的1/2，其余以均匀速度在另外16小时内输完。待尿量每小时40ml以上时，可补给10%KCI30ml，加入静脉输液中，缓慢滴入。,58,思考题,一体重50kg的男性病人，因患急性腹膜炎3天入院。病人 神志清楚，全身情况较差，软弱无力，呼吸深快，眼眶凹陷，口唇发红，皮肤弹性差，尿少。血K+3mmol/L，HCO39 mmol/L。入院后从胃肠道吸引出约1500ml液体。试对该病人拟出输液计划。,