毛细血管渗漏综合征.ppt
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1、,毛细血管渗漏综合征,上着呼吸机,泵着多巴胺,身上光静脉通路的管子都好多个 全身水肿,像个气球一样,抽血后按压一会,从针眼里流出来的都是组织液 全身水肿,无尿,不停地补液,血管活性药物越补病人肿地越厉害 这样的病人,有效循环血量不足,补液却全都跑到组织间隙去了,应该怎么办呢?,毛细血管渗漏综合征(Capillary leak syndrome CLS)最早于1960年由Clarkson等报告,是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征,临床上多表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、少尿、低血压、低氧血症和低蛋白血症等,可累及全身多个脏器。,发病机制:1.生理条件下水和电解
2、质可通过毛细血管屏障进入组织间隙,而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。2.但在某些病理情况下,如严重感染、创伤等因素均可使单核巨噬细胞系统激活而释放多种促炎性细胞因子。3.促炎性细胞因子进一步激活效应细胞,释放炎性介质,引起全身炎性反应综合征。,4.在炎性介质作用下,毛细血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞收缩,细胞连接分离,血管通透性增高。5.另外,内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞,血管通透性增高。6.毛细血管通透性增高后血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶体渗透压升高,引起全身水肿和有效循环血量下降,导致全身组织器官缺血、缺氧。7.同时肺内出现不
3、同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步加重,形成恶性循环。,发病原因:1.脓毒症 2.严重创伤、烧伤 3.体外循环术 4.应用重组白细胞介素2、多克隆抗体等药物、急性肺损伤、重症急性胰腺炎、毒蛇咬伤、有机磷农药中毒等也有导致CLS的报道。,临床分期:1.恢复期2.渗漏期,各期特点:渗漏期:此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间,有效循环血量降低,组织灌注不足。临床上表现为进行性全身水肿、体质量增加、液体潴留、胸水、腹水、肺水肿、低蛋白血症、低血压、少尿等,此期如治疗不当或治疗不及时,可因组织灌注不足而发生多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭。,恢复期:此期
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