止血与凝血障碍检查.ppt
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1、血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血,生理状态下,机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统,凝血血栓,抗凝出血,正常止血机能,两个方面,四个因素,凝血机制,抗凝机制,血管壁(vessel wall),血小板(platelet),凝血系统(coagulation system),抗凝及纤溶系统(anticoagulation and fibrinolytic),凝血与抗凝机制的病理生理基础,一、血管壁的止血与抗凝作用,(一)血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性,是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原 与Vit c有关 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性,血管壁完整性破坏的
2、出血机制,当Vit c 缺乏或plt 减少时,管壁抵抗力下降,内皮细胞间隙增大,脆性、通透性增加,RBC及血液成分外溢,出血,良好的弹力纤维-保持血管壁的柔韧性健全的神经纤维-维持血管壁的舒缩性带负电荷的胶原纤维-启动凝血过程,2.血管内皮下层,3.血管内皮细胞产生,Von Willebrand Factor vWF(vW 因子)Fibronectin Fn(纤维结合蛋白)Tissue Factor TF(组织因子 FIII)Endouthelin ET(内皮素),.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血/停止.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附.释放FIII 启动外源性凝血途径.暴露内皮下
3、胶原,当血管壁受损后,促进血小板粘附启动内源性凝血途径,当血管壁受损后的一系列变化,.神经反射,管腔收缩,血流变慢,出血/停止,.内皮细胞分泌vWF、Fn,促进plt粘附,.释放FIII,启动外源性凝血途径,.暴露内皮下胶原,促进血小板粘附启动内源性凝血途径,(二)正常血管壁抗血栓形成能力,血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节素(thrombomodulin TM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性,创伤、炎症中毒、缺氧,管壁抗凝作用病理性血栓形成,血小板止血功能,维持血管壁的完整性,毛细血管
4、的通透性 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 释放活性物质,促进血小板聚集,增强 血管收缩 促进凝血过程 血块收缩,形成稳固血栓,止凝血障碍的实验检查,一、毛细血管抵抗力试验(capillary resistance Test,CRT,又称毛细血管脆性试验或束臂试验,毛细血管壁完整性内皮结构与功能血小板质与量,异常,脆 性通透性,压力,易出血,原 理,方 法血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点,(收缩压+舒张压)2,参考值 男性0-5个 女性0-10个 10个为异常 意 义 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 1.异常提示:毛细血管脆性、通透性 2.常见于:血管
5、壁结构与功能异常 血小板质与量异常,二、出血时间(bleeding time,BT),原 理 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反映血管壁和血小板相互作用,方 法,用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm深,观察出血自然停止的时间参考值 Duke法 1-3 min 4min为延长 Ivy 法 2-6min 7min为延长 BT测定器法 6.92.1min 9min为延长,意 义,1.BT长短主要受血小板因素和血管壁 因素的影响,意 义,2.BT延长 血小板明显 50109/L 血小板功能异常:血小板无力症或药物 影响(如阿斯匹林、潘生丁)血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症 综合:血管性假性血
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