植物生理学教案-第十章.ppt

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1、第十三章 逆境生理,第一节 抗性生理通论,第二节 植物的抗寒性,第三节 植物的抗旱性,第四节 植物的抗病性,第一节 抗性生理通论,逆境（environmental stress）：对植物生长和生存不利的各种环境因素的总和。植物的抗性（stress resistance）:植物对不良环境的适应性和抵抗力。一、逆境对植物代谢的影响 1、逆境下细胞透性破坏,2、影响水分平衡,植物的吸水量降低，蒸腾量减少，但蒸腾仍大于吸水，植物组织的含水量降低 萎蔫。3、光合速率下降，同化物形成减少 4、呼吸速率的变化趋势,呼吸下降冻、热、盐、涝害 呼吸先上升再下降冷、旱害 呼吸明显升高 病害,5、物质代谢变化,合成

2、E活性下降，水解E活性增强。淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。二、植物对逆境的适应 植物对逆境的适应主要包括：避逆性和耐逆性。（一）生物膜,膜脂相变：液相 高温 液晶相 低温 凝胶相,膜脂相变会导致原生质停止流动，膜结合酶活性降低，膜透性增大。试验证实，植物的抗冷性与膜脂的种类、碳链的长度和不饱和程度有关。膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。,磷脂与抗冻性有关。杨树、苹果等进入越冬期间，树皮抗冻性增强时，膜脂中磷脂（磷脂酰胆碱等）含量显著增高。,饱和脂肪酸和抗旱力有关。实验表明，抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。,（二）逆

3、境蛋白,在逆境条件下，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因。1、热激蛋白（heat shock protein，HSP）在高于植物正常生长温度刺激下诱导合成的蛋白质。HSP家族中很大一部分属于伴侣蛋白。,HSP在抗热性中的作用：,（1）维持变性蛋白的可溶状态或使其恢复原有的空间构象和生物活性（2）与一些酶结合成复合体，使酶的热失活温度明显提高 植物对热激反应非常迅速，热激处理35min就发现HSPmRNA含量增加，20min可检测到新合成的HSP。,2、低温诱导蛋白,植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。这类蛋白多数是高度亲水的，其大量

4、表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，有助于提高植物对冰冻逆境的抗性。,3、渗调蛋白,干旱或盐渍下诱导的一些逆境蛋白，它的产生有利于降低细胞的渗透势和防止细胞脱水，有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。4、病程相关蛋白（PR）植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质，PRS在植物体内的积累与植物局部诱导抗性和系统诱导抗性有关。,5、其它逆境蛋白,缺氧环境下产生厌氧蛋白；紫外线照射会产生紫外线诱导蛋白；施用化学试剂会产生化学试剂诱导蛋白。（三）活性氧 1、活性氧与氧伤害学说 活性氧：指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。,如超氧阴离子自由基（O2）、羟基自由基（OH）、过氧化氢（H2O

5、2）、脂质过氧化物（ROO-）和单线态氧（1O2）。,活性氧自由基伤害学说：在正常情况下，细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物受到逆境胁迫时，平衡被打破，自由基积累过多，伤害细胞。,2、活性氧对植物的伤害,（1）细胞结构和功能受损（2）生长受抑（3）诱发膜脂过氧化作用 膜脂过氧化：生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。,膜脂过氧化自由基链式反应：,膜脂过氧化对植物的影响：,膜脂过氧化后，膜中不饱和脂肪酸含量降低，液晶态 凝胶态，膜流动性下降，质膜透性增加。且MDA等直接对细胞起毒害作用。D、损伤生物大分子,3、植物体内的抗氧化防御系统,（

6、1）保护E体系 A、超氧化物歧化酶（SOD）,线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。抗逆性强的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。,B、过氧化物E（POD）,H2O2使卡尔文循环中的酶失活。高等植物叶绿体内H2O2的清除是由具有较高活性的抗坏血酸过氧化物E（Asb-POD）经抗坏血酸循环分解来完成的。C、过氧化氢E（CAT）主要存在于过氧化体中，负责过氧化体中H2O2的清除。,（2）抗氧化物质（非酶促体系）,抗坏血酸（Asb）、还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E（VE）、类胡萝卜素（Car）、巯基乙醇（MSH）、甘露醇等。（四）渗透

7、调节 渗透调节：胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓度，从外界吸水，适应逆境胁迫的现象。,1、渗透调节物质的种类,（1）无机离子 K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要作为液泡的渗透调节物质。,A、脯氨酸 脯氨酸在抗逆中的作用：a、作为渗透物质，保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水 b、增强蛋白质的水合作用、可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护生物大分子结构和功能的稳定,（2）有机溶质,B、甜菜碱,甜菜碱在抗逆中具有渗透调节和稳定生物大分子的作用。（3）可溶性糖和游离氨基酸 大分子糖类和蛋白质的分解加强而

8、合成受抑，蔗糖的合成加快；光合产物形成蔗糖；从植物体其它部分输入糖和氨基酸。,2、主要生理功能,（1）维持细胞膨压（2）维持植株光合作用 渗透调节在水分胁迫下维持气孔开放。（五）脱落酸 在低温、高温、干旱和盐害等胁迫下，体内ABA含量大幅度升高。原因：,（1）逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性,（2）加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累 ABA调节气孔开度，减少蒸腾失水，抑制生长。外施ABA提高抗逆性的原因：（1）减少膜的伤害,（2）减少自由基对膜的伤害,经ABA处理后，会延缓SOD和过氧化氢酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物质的积累，使质膜受到保护。（3）改

9、变体内代谢 外施ABA，可使植物体增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。,（4）减少水分丧失,ABA处理后，可促进气孔关闭，蒸腾减弱，减少水分丧失，还可提高根对水分的吸收和输导，防止水分亏缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗盐的能力。,交叉适应：植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境间的相互适应作用称为。交叉适应的作用物质：ABA,ABA在交叉适应中的作用,三、提高作物抗性的生理措施,选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。1、种子锻炼 2、巧施肥水 3、施用植物激素,第二节 植物的抗寒性,低温对植物的为害，按低温程度和受害情况可分为冻害和冷害。

10、一、冻害的生理 冻害：零下低温对植物造成的伤害。,1、细胞间隙结冰伤害 温度缓慢下降 胞间结冰对植物造成的伤害：（1）原生质过度脱水（2）机械损伤（3）融冰伤害,（一）冻害的类型,2、细胞内结冰伤害温度迅速下降,细胞内的冰晶的形成会对细胞膜、细胞器和基质结构造成不可逆的机械伤害。（二）冻害的机制 1、膜伤害假说 结冰伤害后，膜选择透性丧失。（1）胞内的电解质和非电解质大量外渗,2、巯基假说：蛋白质被损伤,（2）膜脂相变使得一部分与膜结合的E游离而失活，引起代谢紊乱,抗寒锻炼：植物在冬季来临之前，随着气温的降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为。

11、1、含水量降低，束缚水的相对含量增高 2、呼吸减弱,（三）低温下植物的适应性变化,3、ABA含量增加，生长停止，进入休眠,4、保护物质积累 淀粉 可溶性糖（G、蔗糖）含量增加 降低冰点 脂肪 水分不易透过细胞质表层，代谢降低 5、低温诱导蛋白形成,二、冷害的生理,冷害：零上低温对植物造成的伤害。（一）冷害引起的生理生化变化 1、光合作用减弱 2、呼吸代谢失调 大起大落 3、细胞膜系统受损 4、根系吸水能力下降 5、物质代谢失调,（二）冷害的机制,第三节 植物的抗旱性,一、干旱的类型 旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。1、大气干旱 高温、强光、大气相对湿度过低 2、土壤干旱 土壤缺乏

12、可利用水 3、生理干旱 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在,暂时萎蔫(temporary wilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫(permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫造成原生质严重脱水：,二、干旱对植物的伤害,1、细胞膜结构遭到破坏,2、生长受抑 3、光合作用减弱 4、呼吸作用先升后降 5、内源激素代谢失调 ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑 6、氮代谢异常 蛋白质合成受阻，水分胁迫蛋白合成，脯氨酸增加,7、核酸代谢受到破坏,8、植物体内水分重新分配 9、酶系统的变化 合成

13、酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高 10、细胞原生质损伤,三、植物抗旱类型和特征,（一）植物的抗旱类型 植物对水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物 旱生植物对干旱的适应和抵抗方式：1、逃旱性 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节,2、御旱性 利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境,3、耐旱性 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力（二）抗旱植物的一般特征 1、形态特征 根系发达、深扎、根冠比大 有效地吸收利用土壤深层水分,叶脉致密，单位面积气孔数目多，角质化程度高 有利于水分的贮存与供应，减少水分散失,2、生理特征 细胞渗透势较低 吸水保水能力强 原生质具较高的亲水

14、性、黏性、弹性 抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤 缺水时正常代谢活动受到的影响小,第四节 植物的抗病性,一、病原物对植物的侵染病原物分为：死体营养型、活体营养型 病原物的致病方式有：（1）产生破坏寄主的降解E（2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素（3）产生阻塞寄主导管的物质,（4）产生破坏寄主抗菌物质的E,（5）利用寄主核酸和蛋白质合成系统（6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常（7）将自己的一段DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质,二、植物感病后的生理反应,1、水分平衡破坏2、呼吸速率明显升高3、光合作用下降4、激素发生变化5、同化物正常运输受阻,三、植物抗病机

15、制,1、植物形态结构屏障 蜡被、叶毛、角质层 2、氧化E活性增强 3、植物体内原有的抗病物质（1）植物凝聚素 能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌,（2）酚类化合物,健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更强的醌类物质。4、寄主细胞壁的强化 植物感病后，细胞壁木质化（PAL活性与抗病反应直接相关）、富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积。,5、侵染部位组织局部发生坏死,6、植保素的产生 植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。7、细胞壁水解E活性增强 几丁E、-1,3葡聚糖E 8、产生病程相关蛋白

16、降解病原菌的细胞壁,复习,细胞信号转导,分子途径：胞外刺激信号传递 膜上信号转换 胞内信号转导（第二信使）细胞全能性,呼吸作用,呼吸作用 有氧呼吸（CO2*、H2O*）无氧呼吸（乳酸发酵）,呼吸代谢的多样性：呼吸途径（EMP、TCA、PPP、GAC、乙醇酸氧化途径）电子传递途径（主路、3支路、交替）末端氧化E（细胞色素、交替、酚、抗坏血酸、乙醇酸）,呼吸作用的指标：,呼吸速率 呼吸商（糖类、脂肪和蛋白质、有机酸）呼吸作用与种子、果蔬的贮藏,光合作用,光合色素（种类、吸收光谱、荧光与磷光）光合作用的机制：原初反应（光能电能、DPA）电子传递与光合磷酸化（电能 ATP和NADPH、红降及双光增益

17、两个PS、水的光解和放氧、电子传递（3种）、光合磷酸化）,碳同化（ATP和NADPH糖）,C3途径（受体、产物、E 羧化、还原、再生 受光调节的E）C4途径（受体、产物、E 特点）CAM途径（受体、产物、E 特点）光呼吸（细胞器、功能）光合产物的运输及分配（运输形式、机制（3种学说）、分配特点、影响同化物分配的三要素）,影响光合作用的因素（光照、CO2、温度、水分）,光能利用率低的原因及提高提高作物产量的途径和措施。,水分代谢,植物细胞对水分的吸收（水势、渗透性吸水（水势组分、细胞吸水与水势的关系）、吸胀吸水、代谢性吸水）根系对水分的吸收（方式及动力）蒸腾作用（指标、部位、气孔蒸腾（气孔运动的

18、机理）水分运输合理灌溉的基础,矿质营养,必需的矿质营养（标准、生理作用）细胞对矿质元素的吸收（离子通道运输、载体运输、离子泵运输、胞饮作用）植物体对矿质元素的吸收（特点、过程、叶片营养）矿物质在植物体内的运输与分配（形式、途径、分配）合理施肥的基础,生长物质,生长素（种类、代谢、运输、生理作用、作用机理）赤霉素（种类、代谢、运输、生理作用）细胞分裂素（种类、代谢、运输、生理作用）脱落酸（种类、代谢、运输、生理作用）乙烯（种类、代谢、运输、生理作用,生长生理,种子的萌发（概念、影响萌发的外界条件、生理生化变化）细胞的生长和分化（分裂、伸长、分化、组织培养）植物生长（周期性、生长相关性、外界条件的影响（光）光形态建成植物的运动,生殖生理,花诱导（春化作用、光周期（类型、临界日长、临界暗期、光敏色素与花诱导、感受与传导、机理）、春化和光周期的应用）花器官形成受精生理,成熟和衰老生理,种子成熟生理果实的成熟生理（生理生化变化）休眠生理衰老生理,