第八章消化系统疾病.ppt
《第八章消化系统疾病.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第八章消化系统疾病.ppt(150页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、1,消化系统疾病,慢性胃炎消化性溃疡病毒性肝炎肝硬化消化系统肿瘤,2,消化系统组织结构、功能,组织结构消化管黏膜层 两端-复层扁平上皮,保护功能 其余-单层柱状上皮,吸收消化功能黏膜下层肌层外膜消化腺腺器官 涎腺、肝、胰黏膜腺体,3,消化系统组织结构、功能,功能消化、吸收、排泄、解毒唾液、胃酸、免疫球蛋白(sIgA)的杀菌作用强大的代偿功能及储备功能胃黏膜的防御屏障:粘液-碳酸氢盐屏障,4,慢性胃炎,概念由不同病因引起的胃黏膜慢性非特异性炎症。,5,慢性胃炎,病因和发病机制幽门螺杆菌感染长期慢性刺激自身免疫十二指肠液返流年,澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部
2、会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一成果打破了当时流行的医学教条,并最终于多年后帮助两位科学家赢取了年诺贝尔医学奖。,6,慢性胃炎,类型慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎(A型、B型)慢性肥厚性胃炎慢性疣状胃炎,7,慢性浅表单纯性胃炎,病理变化胃镜观胃窦部最为常见,多灶性或弥漫性胃黏膜充血、水肿,8,慢性浅表单纯性胃炎,病理变化镜下观(黏膜浅层炎细胞浸润,固有层腺体完整)炎症表浅淋巴细胞和浆细胞浸润为主,9,慢性浅表单纯性胃炎,结局大多经治疗或合理饮食而痊愈少数转变为慢性萎缩性胃炎,10,慢性萎缩性胃炎,病理变化胃镜观胃黏膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失正常胃黏膜的橘红色 灰白或灰黄色萎缩处因黏膜变薄
3、,黏膜下血管分支清晰可见,11,病理变化镜下观 特点:粘膜固有层腺体萎缩 肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎,12,慢性萎缩性胃炎,A型 自身免疫 抗内因子抗体 抗壁细胞抗体 胃体、胃底 低 有 降低 降低或正常,B型 HP感染 胃窦 高 无,病因,病变部位,胃酸分泌,恶性贫血,血清VitB12水平,13,临床病理联系 消化不良、食欲不振、上腹部不适恶性贫血癌变,慢性萎缩性胃炎,14,慢性肥厚性胃炎,好发部位:胃体、胃底病理变化胃镜观黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状镜下观腺体肥大增生、腺管延长,可穿过黏膜肌层 粘液分泌细胞增多,分泌增多黏膜固有层炎细胞浸润不显著,15,疣状胃炎,好发部位:胃窦病理变化胃镜
4、观结节状、痘疹状突起镜下观病灶中心凹陷处胃黏膜上皮变性坏死并脱落,伴有急性炎性渗出物覆盖病变修复时可见上皮再生或伴有不典型增生,第二节 消化性溃疡病,gastric and duodenal ulcer,17,消化性溃疡病,概述以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征是常见病之一,多见于成人患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状本病易反复发作,呈慢性经过,18,消化性溃疡病,溃疡病的病因及发病机理胃黏膜防御屏障受损幽门螺杆菌感染吸烟、服用水杨酸类药物精神神经因素自主神经功能紊乱胃泌素瘤(卓-艾氏综合征)等,19,胃溃疡病,病理变化大体部位:胃小弯近幽门部数目:多单发大小:较小,直径多在2厘米以下
5、形态:边缘整齐、底部平坦、黏膜皱壁放射状集中,20,胃溃疡病,病理变化镜下 四层结构渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层:小A增殖性动脉内膜炎 有利有弊溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂,有时神经纤维断端呈小球状增生,21,十二指肠溃疡,形态:与胃溃疡相似部位多发生在十二指肠起始部(球部)大小溃疡较小,较表浅,直径小于1cm,22,消化性溃疡病,结局及并发症愈合幽门狭窄(幽门梗阻)后果胃内容物通过困难胃扩张、胃壁肥厚。梗阻症状:呕吐频繁水电解质紊乱、营养不良出血大便潜血(+)大出血,23,消化性溃疡病,结局及并发症穿孔 十二指肠溃疡多见癌变 胃溃疡癌变机会约十二指肠溃疡几乎不癌变,24,阑
6、尾炎,急性阑尾炎慢性阑尾炎,25,阑尾炎,临床表现转移性右下腹痛、发热、呕吐、血WBC升高病因及发病机制细菌感染+管腔堵塞,26,阑尾炎,急性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎,27,急性阑尾炎,病理变化:急性单纯性阑尾炎炎症局限于粘膜层或粘膜下层急性蜂窝织性阑尾炎炎症弥漫于阑尾壁各层急性坏疽性阑尾炎血运障碍 阑尾壁缺血性坏死,28,急性阑尾炎,结局治愈急性 慢性并发症腹膜炎阑尾周围脓肿血栓性静脉炎阑尾粘液囊肿 腹膜假粘液瘤,29,慢性阑尾炎,急性 慢性 开始即为慢性病理变化:阑尾壁纤维化 慢性炎细胞浸润,30,病毒性肝炎,31,肝脏正常组织学概念由肝炎病毒引起
7、的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病临床表现消化不良、乏力;肝大、疼;转氨酶升高;黄疸、血浆蛋白异常;出血;肝昏迷,病毒性肝炎,32,病毒性肝炎,病因及传播途径,33,发病机制(乙肝为例),病毒性肝炎,34,肝损害的程度与病毒毒力和机体免疫力有关,病毒性肝炎,35,基本病变变质变性肝细胞水肿胞浆疏松化、气球样变脂肪变性嗜酸性变坏死溶解坏死点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死嗜酸性坏死,病毒性肝炎,36,基本病变渗出炎细胞浸润淋巴细胞、单核细胞为主部位:小叶内坏死区、汇管区增生肝细胞再生:体积,核大,深染,双核间质反应性增生小胆管增生:立方上皮柱状上皮,病毒性肝炎,37,临床病理类型
8、,病毒性肝炎,38,急性普通型肝炎(最常见),病理变化大体体积增大、被膜紧张、质地较软、表面光滑镜下肝细胞变性较重:水变性肝细胞坏死较轻:点状坏死、嗜酸性坏死轻度炎细胞浸润增生、再生不明显,39,临床肝肿大、肝区疼痛、压痛腹胀,食欲谷丙转氨酶,白蛋白,黄疸指数(胆红素)结局多数可以完全修复转化为慢性肝炎(丙型)转化为爆发性肝炎,急性普通型肝炎,40,慢性普通型肝炎,轻度慢性肝炎病理变化大体肝稍大,表面平滑镜下肝细胞坏死较轻:点状坏死,偶见轻度碎片状坏死汇管区周围少量纤维增生 肝小叶轮廓清楚,小叶界板无破坏,41,中度慢性肝炎病理变化镜下肝细胞坏死明显:除点状坏死外,有中度碎片状坏死及桥接坏死小
9、叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存,慢性普通型肝炎,42,重度慢性肝炎病理变化大体表面呈颗粒状,质硬镜下坏死广泛而严重:重度碎片状坏死及大范围桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔分割肝小叶晚期有假小叶形成预后:较差,慢性普通型肝炎,43,毛玻璃样肝细胞HBsAg携带者和慢性肝炎患者的肝组织内常可见到部分肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质,胞浆不透明呈毛玻璃样。,慢性普通型肝炎,44,急性重型爆发型肝炎,病理变化大体体积显著缩小、被膜皱缩、质地柔软,切面呈黄色或红褐色,部分区域呈红黄相间斑纹状急性黄色肝萎缩急性红色肝萎缩,45,急性重型爆发型肝炎,病理变化镜下:肝实质迅速而广泛的坏死弥漫性大片状
10、坏死,自小叶中心向四周扩散,肝窦扩张充血、出血,Kupffer细胞增生肥大残留肝细胞无明显再生现象,46,临床:起病急,发展迅猛,病死率高A、肝细胞性黄疸B、出血倾向C、消化道大出血D、肝性脑病E、肝肾综合征预后大多数短期内死亡:肝衰,肾衰,消化道大出血,DIC少数转为亚急性重型肝炎,急性重型爆发型肝炎,47,病理变化大体亚急性黄色肝萎缩:不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,质略硬,病程长者见再生结节,切面黄绿色镜下肝细胞既有大片状坏死,又有结节状再生,失去原有小叶结构小叶周边部小胆管增生,胆汁淤积纤维组织增生,亚急性重型肝炎,48,预后病程迁延坏死后性肝硬变,亚急性重型肝炎,49,肝 硬 化,
11、(liver cirrhosis),50,肝硬化,概念肝细胞广泛变性、坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生,三者反复交错进行,结果使得肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝脏体积缩小,质地变硬,表面及切面均呈结节状,称为肝硬化。,51,肝硬化,类型根据形态:小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分割型根据病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性根据病因、病变及临床表现:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,52,门脉性肝硬化,病因和发病机制病毒性肝炎慢性酒精中毒营养不良药物及毒物中毒上述因素可引起肝脏进行性纤维化来源:网状支架塌陷,胶原化储脂细胞转变为成
12、纤维细胞,产生胶原纤维 胶原纤维增生汇管区成纤维细胞增生,分泌胶原纤维,53,门脉性肝硬化,假小叶形成,54,门脉性肝硬化,病理变化大体早中期肝体积可正常或略增大,质地稍硬晚期肝体积明显缩小,质硬;表面及切面弥漫分布的小结节。,55,门脉性肝硬化,病理变化镜下假小叶形成假小叶 正常肝小叶结构被破环,增生纤维组织分割包绕原有肝小叶或肝细胞再生结节,形成大小不一,圆形或类圆形的肝细胞团假小叶特点:假小叶内肝细胞排列紊乱,肝细胞体积大,核染色深,多双核假小叶内中央V偏位,缺如,或多个纤维间隔宽窄较一致,炎细胞浸润、淤胆,56,门脉性肝硬化,临床病理联系门脉高压症原因窦性阻塞窦后性阻塞窦前性阻塞肝内血
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第八 消化系统 疾病
链接地址:https://www.31ppt.com/p-5773400.html