有机磷农药中毒课件 - 参赛.ppt

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1、,首都医科大学XX医院急诊教研室,organophosphorus pesticide poisoning,有机磷农药中毒,2,3,学习有机磷农药中毒的必要性,我国最常见的急性农药中毒；救治成功率差异大，死亡率高。,4,主要内容,重点掌握有机磷农药中毒临床表现及治疗熟悉有机磷农药中毒的病因和发病机制了解有机磷农药的特性分类及中毒预防措施,5,有机磷农药的特性,大都呈油状或结晶状；色泽由淡黄至棕色；稍有挥发性，且有蒜臭味；难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性条件下易分解失效；常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。,6,有机磷农药的分类,剧毒类 LD5010mg/kg,如对硫磷（1605）；高毒类 LD501

2、0100mg/kg,如敌敌畏；中度毒类 LD501001000mg/kg,如乐果、敌百虫；低毒类 LD5010005000mg/kg,如马拉硫磷、辛硫磷。,以上分类对抢救有机磷农药中毒具有重要的参考价值,7,有机磷农药中毒的常见原因,生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒,8,有机磷农药的吸收和代谢,吸收经皮肤和粘膜、胃肠道、呼吸道；代谢主要在肝内进行生物转化，一些农药转化后毒性反而增强，如对硫磷；排泄较快，吸收后612小时血中达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。,9,有机磷农药的吸收和代谢,有机磷农药,皮 肤粘 膜,胃肠道,呼吸道,血液,与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解

3、氧化产物（毒性增强）血液 循环或渗透各靶组织中毒酶乙酰胆碱蓄积中毒症状残留血中、胃粘膜、脂肪组织再释放血液,水解 产物 排出,10,发病机制,11,发病机制,12,临床表现,胆碱能危象迟发性多发性神经病反跳中间性综合征局部损害,13,各种生理、病理或药物因素，如有机磷农药中毒等原因，导致乙酰胆碱蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，而引起的一系列临床表现。,一、胆碱能危象(acute cholinergic crisis,ACC),临床表现,14,胆碱能神经概略图,M受体：毒蕈碱型受体；N1受体：神经元型烟碱受体，N2：肌肉型烟碱受体。,15,临床表现,胆碱能危象(acute cholinergi

4、c crisis,ACC),毒蕈碱样症状(M样)症状烟碱样(N样)症状中枢神经症状,16,临床表现,17,临床表现,18,临床表现,中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱刺激 后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵 妄、抽搐和昏迷。,19,二、迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP）,临床表现,定 义：急性中毒个别患者在重度中毒症状消 失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变 表现。症 状：主要累及肢体末端，可发生 下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,20,临床表现,三、反跳 急性有机磷中毒（

5、AOPP）患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。,21,临床表现,反跳原因是：目前不很清楚。毒物：氧化乐果、对硫磷等;毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早;毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放,22,反跳原因:治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量 不足。机体本身和应激功能下降。短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有 活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药 在体内氧化后毒性加剧等有关。,临床表现,23,四、中间性综合（intermediate syndrome,IMS）,临床表现,定 义：少数病例在急性

6、症状缓解后与迟发性病变发生 前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡的 现象发病机制：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突 触后的功能有关。,24,临床表现,IMS症状：以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。,先兆期前驱症状发病期,25,临床表现,五、局部损害,皮肤接触：过敏性皮炎、水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部：结膜充血和瞳孔缩小。,26,实验室检查,全血胆碱酯酶活力的测定：特异性指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值在50%-30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值在30%以下。,27

7、,实验室检查,尿中有机磷杀虫药分解产物测定：对硫磷:尿中出现对硝基酚 敌百虫:尿中出现三氯乙醇特殊的毒物检测：气象色谱仪,28,诊 断,接触史（病史）典型的中毒症状及体征 实验室检查,29,诊 断,急性中毒分级：轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%。中度中毒 M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50%-30%。重度中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下。,30,鉴别诊断,鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主

8、要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。,31,治 疗,一般处理特效解毒药的应用对症治疗,32,一般处理 迅速清除尚未吸收的毒物立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲催吐洗胃,治 疗,33,治 疗,特效解毒药的应用 1.胆碱酯酶复活剂的应用 2.抗胆碱药阿托品的应用应用原则应是：早期、足量、联合、重复用药。,34,胆碱酯酶复活剂的应用,常用碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)解除烟碱样作用较明显 对已经老化的胆碱酯酶无复活作用,肟类化合物：,35,胆碱酯酶复活剂的应用,表1氯磷定治疗有机磷杀虫药中毒的用量,36,阿托品作用机理 与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失

9、，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品应用原则 用量个体化，早期、足量、迅速达到阿托品化。,抗胆碱药阿托品的应用,37,抗胆碱药阿托品的应用,阿托品化的指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化标准：皮肤粘膜干燥，肺湿性罗音消失,心率90100次/分，越早达阿托品化越好，最好在2小时之内。阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。,38,抗胆碱药阿托品的应用,表2 阿托品治疗有机磷杀虫药中毒的用量,39,抗胆碱药阿托品的应用,阿托品应用的问题 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿

10、托品不足的后果。阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。,40,新型抗胆碱药物,长托宁-盐酸戊乙奎醚注射液,41,对症治疗,对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗以维 持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅。,42,对症治疗,呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒（AOPP）最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。,AOPP引起呼吸衰竭最常见的是

11、1.肺水肿2.呼吸肌麻痹3.中枢性呼吸衰竭,43,对症治疗,1.呼吸衰竭：吸氧、吸痰、气管插管、人工呼吸；2.肺水肿：阿托品、糖皮质激素、速尿；3.休克：升压药；4.脑水肿：脱水剂和糖皮质激素；5.及时应用抗心律失常药；6.维持水电解质、酸碱平衡；7.保肝、抗生素等治疗；8.危重者可用输血疗法、血液透析、血滤。,44,预 防,生产和使用中做好个人防护；普及防治中毒知识，做好农药的管理；加大宣传力度，严格执行操作规程，严防中毒事件的发生；小儿中毒多因误食，中毒症状不典型，耐受力差，应多加注意。,45,病例分析,女性，35岁，昏迷1小时患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家

12、人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有蒜臭味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T36.5,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb125g/L,WBC7.4109/L,N68%,L30%,M2%,plt156109k/L,46,1.此病的诊断为A.安定药

13、物中毒B.拟除虫菊酯类中毒C.有机磷农药中毒D.脑血管疾病E.中暑,（正确）,47,2.此病的诊断依据是A.自服药水史B.呕吐物有蒜臭味C.临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清D.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现E.无其他引起昏迷的疾病史,（ABCDE）,48,3.还需要做哪些检查辅助诊断及治疗：A.胆碱酯酶活力测定B.血气分析C.肝肾功能D.血糖、电解质,（ABCD）,49,4.此病的治疗原则是什么A.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻B.胆碱酯酶复活剂应用：解磷定等应用C.抗胆碱药：阿托品的应用D.对症治疗：维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等,（ABCD）,50,谢 谢,