肾血管高血压的诊断与治疗.ppt
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1、肾血管性高血压的诊断与治疗,大连市中心医院 林海龙,肾血管性高血压的概念,由肾动脉主干或主分支狭窄引起的高血压,肾血管性高血压的发生率,尚无准确数字约占所有成年高血压的1-5%约占终末期肾病的10-40%在顽固或恶性高血压中有更高的发生率,肾血管性高血压的危害,导致进展性肾缺血性损伤和肾衰高血压相关性并发症,肾血管性高血压的病因血管内病变,粥样硬化性肾血管病(ARVD),占90%以上的病例肾动脉纤维肌性结构不良(FMD)大动脉炎血栓形成栓塞肾动脉夹层肾动脉畸形或动静脉瘘动脉瘤或血管瘤肾移植排斥反应肾动脉损伤:外伤、导管操作、外科结扎等肾感染先天性肾动脉发育不良肾囊肿神经纤维瘤,肾血管性高血压的
2、病因血管外病变-肾动脉受压,嗜铬细胞瘤腹主动脉狭窄致肾动脉窃血先天性纤维带肿瘤膈肌脚压迫肾周血肿肾下垂输尿管阻塞肾周假囊肿腹膜后纤维化,肾血管性高血压的发生机制动物研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 第一期:狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加,血压升高。此期解除狭窄,血压可完全恢复正常 第二期:狭窄数日至数周 循环中升高的肾素、血管紧张素逐步降低,组织中的肾素、血管紧张素逐步升高,血压维持升高状态,可出现“低钾低钠性高血压综合征”此期解除狭窄或切除肾脏,血压仍可恢复正常,肾血管性高血压的发生机制动物研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 第三期:狭窄数月至数年 循环中的肾素、血管紧张素恢复正常,组
3、织中的肾素、血管紧张素升高,血压呈持续升高。此期即使解除狭窄或切除肾脏,血压亦不能恢复正常,肾血管性高血压的发生机制人体研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 急性期:狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加,血压升高。此期解除狭窄,血压可完全恢复正常 慢性早期:缺血肾脏持续分泌过量肾素,血压维持升高状态,给予ACEI或ARB可降低血压,可出现“低钾低钠性高血压综合征”此期解除狭窄或切除肾脏,血压仍可恢复正常,肾血管性高血压的发生机制人体研究,肾动脉狭窄后的病理生理变化 慢性晚期:缺血肾脏分泌肾素可能减少,但血压维持升高状态,ACEI或ARB降压效果明显减弱。此期即使解除狭窄或切除肾脏,血压亦不能恢复
4、正常,狭窄晚期解除狭窄血压未能恢复正常的原因,长期高血压及高血管紧张素引起:对侧肾脏肾小球硬化全身小动脉壁增厚,顺应性降低,阻力增大 临床意义:尽早解除肾动脉狭窄,肾血管性高血压的发生机制,单侧与双侧肾血管性高血压发生机制的差异 单侧:1.肾素依赖性,肾素血管紧张素醛 固酮系统明显激活 2.对侧肾脏发生压力相关性利钠效应 双侧:容量依赖性,肾素血管紧张素醛固酮系 统初时激活,后很快被反馈抑制,肾血管性高血压的诊断策略,肾血管性高血压的临床线索,低度可疑(无需检测):轻中度高血压且无其他可疑线索中度可疑(行无创检查):严重的高血压(DBP120mmHg)应用ACEI或ARB之外的多种药物还无法控
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