第3章水电解质代谢紊乱000002.ppt

《第3章水电解质代谢紊乱000002.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第3章水电解质代谢紊乱000002.ppt（126页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、水、电解质代谢紊乱,Disturbances of water and electrolyte balance,概 述INTRODUCTION,1.水、电解质的正常代谢2.水钠代谢紊乱 高钠血症、低钠血症（重点为三型脱水）水肿3.钾代谢紊乱4.钙、磷代谢紊乱,第一节 水、电解质正常代谢,Normal metabolism of water and electrolyte,教学目的,掌握正常水、钠的代谢调节熟悉体液的容量及分布，水、电解质的生理功能及平衡,一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),60%,细胞内液（intracellula

2、r fluid,ICF）40%,细胞外液(extra-cellular fluid,ECF)20%,血浆5%,组织间液15%,Transcellular fluid(third space)1,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,二、体液的主要电解质(Electrolyte in body fluid),Cl-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,Na+,各种体液主要电解质含量(mmol/L),三、体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管

3、内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L),渗透作用示意图,（一）水的生理功能 参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。良好的溶剂。调节体温。润滑作用。结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。保护缓冲重要器官湿润空气，便于呼吸。,四、水的生理功能与水平衡(Physiological function and balance of water),饮水,食物含水,代谢水,摄水排水,肾脏排水,消化道排水,皮肤失水,肺脏失水,（二）水平衡,正常成人每日水的摄入和排出量,五

4、、电解质的生理功能和电解质平衡(Physiologic function and balance of electrolyte),（一）电解质的生理功能：1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.参与新陈代谢和生理功能活动；4.构成组织的成分。,（二）电解质平衡1.钠平衡正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。2.钾平衡正常血清钾浓度为4.5 mmol/L。,食物,摄入排出,肾脏丢失,消化道丢失,皮肤丢失,钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,六、水、电解质平衡的调节(Regu

5、lation of water and electrolyte balance),在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节(Regulation of thirst),晶体渗透压血容量血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,H2O,ALD减少,Na+重吸收减少,（二）抗利尿激素的调节(Regulation of antidiuretic hormone),（三）醛固酮的调节(Regulation of a

6、ldosterone),（四）心房肽的调节(Regulation of atriopeptin),血容量血Na+,心房牵张感受器,ANP,肾素醛固酮,钠、水重吸收,限制ADH,利尿、利钠,（五）水通道蛋白的调节(Regulation of aquaporins)AQP是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9，其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。,小结：体液的分布及代谢紊乱,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,第二节 水、钠代谢紊乱Disturbances of water and sodium balance,教学目的,掌握低

7、容量性高钠血症（高渗性脱水）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）的病因、机制以及对机体的影响。熟悉高容量性低钠血症（水中毒）、低容量性正常血钠（等渗性脱水）。了解其它类型的水钠代谢紊乱。,低血钠 正常 多,低体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,类型（Classification）,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差。治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，

8、血Na+：128 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡,Case study,一、脱水（dehydration）,脱水是指体液容量明显减少。据渗透压变化，分：高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,（一）高渗性脱水(hypertonic dehydration)定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。,低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),1.原因和机制(causes and mechanism)（1）饮水不足,饮水不足,不能饮水,渴感障碍,水源断绝,（2）失水过多单纯失水失水大于失钠,单纯失水,经肺失水,经皮肤失水

9、,经肾失水,低渗液丧失,胃肠道失液,大量出汗,低渗尿,2.对机体的影响（1）口渴感（2）ADH释放增多,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,细胞外液渗透压,丘脑下部,肾重吸收水,尿量,ADH,（3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血浆,组织液,细胞内液,（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水。,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,严重脱水,（6）脱水热(dehydration fever),脱水严重的病人，尤其是小

10、儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。,对机体的影响小结,代偿,失代偿,3.防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),（1）防治原发病（2）补水为主，补钠为辅。（3）适当补钾,补水为主补钠为辅,（二）低渗性脱水(Hypotonic dehydration),定义：失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L。,低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),1.原因和机制（1）胃肠道丢失（2）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤）（3）肾脏失钠：

11、长期使用排钠性利尿剂。肾上腺皮质功能不全：ALD。肾实质性疾病：髓质正常间质结构破坏 受损的肾小管上皮细胞对ALD反应性降低 急性肾功能衰竭的多尿期 肾小管性酸中毒,2.对机体的影响,血浆,组织液,细胞内液,（1）ECF：由于细胞外液低渗，ECF向ICF转移，循环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低血容量性休克。,血容量,血液浓缩,血浆胶体渗透压,组织间液进入血管,组织间液减少明显,皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷,（2）无口渴感（3）ADH：早期：ADH；晚期：ADH（4）明显的失水体征：,（5）尿量变化：早期尿量不减少，严重脱水时少尿。,早期渗透压,血容量,严重脱水,（6）尿钠变化：肾外：

12、尿钠少；肾性：尿钠多。,对机体的影响小结,代偿,失代偿,(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水(重度)，纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理,等渗或高渗盐水,3.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),（三）等渗性脱水(Isotonic dehydration),定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在280-310 mOsm/L。1.原因（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，

13、大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。（2）麻痹性肠梗阻（3）新生儿消化道先天畸形,2.对机体的影响（1）ADH和醛固酮：,血容量,（2）细胞外液：主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。,（3）临床表现：,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,失水,只补水,3.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),(1)防治原发病。(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性

14、失水。,1 2张力的溶液,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,二、水过多（Water excess）,体液容量明显增多。常见：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性等钠血症（水肿）,（一）水中毒（water intoxication）,过多的低渗性液体在体内潴留的病理过程。可造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现。,高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),1.原因（cause）（1）水摄入过多（2）排水功能不足：ARF、CRF,水潴留,2.影响（effects）,（1）防治原发病（2）严格控制进水量（3

15、）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。（4）重症患者：限水、高渗盐水（纠正细胞水肿）、甘露醇。,3.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),（二）盐中毒（water intoxication）,特点：血容量高、血钠高。原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。影响：ECF高渗、细胞脱水。防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正常）、高渗糖腹膜透析（RF）。,高容量性高钠血症(hypervolemic hypernatremia),其 它,高容量性等钠血症（水肿,edema

16、）等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）,ADH分泌异常综合征,恶性肿瘤：胰腺癌；中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎；肺疾患：肺结核、肺炎。其它：药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 应激：交感兴奋解除副交感对ADH的 抑制ADH,患者，女性，57 岁，因恶心、呕吐半个月后入当地医院就诊，发现有低钠低氯血症，血清钠(Na+)103 mmol/L，血清氯(Cl-)68 mmol/L，检查皮质醇节律、ACTH、24 h 尿游离皮质醇均正常。摄胸片示左肺门有团块状阴影，肺CT示左肺上叶有一 3.0 cm 2.4

17、cm 肿物。当地医院初诊“左肺中心型肺癌”。为进一步明确诊断和治疗于 1999 年 1 月 26 日入我科。体检：体温、血压正常，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，肝脾不大，双下肢无水肿。血象正常。血清Na+114 mmol/L，血清Cl-85 mmol/L，血清钾(K+)正常；尿钠 118.8 mmol/L。血浆渗透压为 273 mmol/L，尿渗透压为 560 mmol/L。血清铜、锌正常。血清CEA正常。肝、肾及肾上腺皮质功能正常。行纤维支气管镜检查见左肺固有上叶开口完全闭锁，呈外压性改变，表面粘膜光滑，经纤维支气管镜行肿块穿刺活检，病理结果示：涂片见均匀一致较大的异常淋巴细胞，符合淋

18、巴瘤的诊断。住院期间经限制患者饮水及静脉补充3%氯化钠溶液，患者血清Na+、Cl-有所回升，按恶性淋巴瘤化疗方案化疗一个疗程后，患者病情明显好转，血清Na+、Cl-、血浆渗透压及尿渗透压基本恢复正常水平。诊断：肺淋巴肉瘤合并抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。,小 结,列表：低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性正常血钠（等渗性脱水）特点、病因、机制以及对机体的影响其它：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）,第四节钾代谢及钾代谢障碍,Potassium homeostasis and its disorders,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,

19、ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140-160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢及平衡,体内钾平衡的调节,1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism),2.肾排钾的能力,(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值,(三)钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,K+变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na+K+OH-兴奋性 Ca2+Mg2+H+,Na+Ca2+OH-兴

20、奋性 K+Mg2+H+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！,低钾危险，高钾致命！,一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。（一）原因和机制1.钾摄入不足2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。滥用灌肠剂或缓泻剂。,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾:?利尿剂:,Na+,K+,Na+,Na+,K+,Na+,K+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾:?利尿剂:,醛固酮,皮质激素,Na+,K+,Na+,K+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾:?利尿剂:,镁缺失:,醛固酮,皮质激素醛固酮,Na+,K+,Na+,K+,(2)肾脏排钾过多,

21、经肾失钾:?利尿剂:,镁缺失:,醛固酮,皮质激素醛固酮,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾:?利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,乳酸及酮症酸中毒,管腔内负电位增大,（3）经皮肤丢钾3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）糖原合成增强。（3）急性碱中毒（4）钡中毒。钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,（二）对机体的影响,1.对肌肉组织的影响（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,K+e,K+i/K+e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,细胞内钾进入细胞外,K+i/K+e变化不大,静息电位正常,兴奋性不变,慢性低

22、钾血症,细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息电位（Em）与阈电位（Et）的关系,（2）横纹肌溶解,(),2.对心脏的影响：心律失常（1）对心肌兴奋性的影响。,急性低钾血症,心肌细胞膜钾电导,钾外流,Em负值,Em-Et差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,钙内流加速,钾外流减慢,复极2期缩短，复极化3期延长,ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波,（2）对心肌传导性的影响,低血钾,Em负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,膜电位-除极速度反应曲线,（3）对心肌自律性的影响,低钾,心肌细胞膜钾电导,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对加速,4期自动除极化加速,自律性提高,低钾心电图的

23、改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,3.对肾脏的影响,（1）功能变化 尿浓缩功能障碍 NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强（2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。,4.对消化系统的影响5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿,运动减弱,恶心、呕吐厌食、腹胀,K+,反常性酸性尿,慢性缺钾,NaCl,水重吸收,尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴,低钾时NH3,NH3与管内H+结合生成胺盐排出体外,促进上皮产生H+,同时

24、伴随HCO3-的生成和重吸收,（三）防治原则,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。500ml日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。,二、高钾血症,定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.肾排钾减少（1）GFR减少（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细

25、胞坏死,（3）组织分解（4）高钾血症型周期性麻痹,3.钾摄入过多,ECF,ICF,血钾,消化道,（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em显著,钠通道失活,AP形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,（2）慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低

26、或消失。心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na+内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,3.其它（1）刺激胰岛素释放（2）血浆肾上腺素（3）代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,高钾心电图特征,(1)波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(

27、2)P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致(3)多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,（三）防治原则,1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,小 结,1.钾代谢的调节及影响因素2.引起钾代谢紊乱的常见原因及机制3.钾代谢紊乱对心肌细胞动作电位的影响4.

28、钾代谢紊乱对心电图的影响5.钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响6.钾代谢紊乱与酸碱调节,第五节 钙、磷代谢障碍,Metabolic disorders Of Calcium and Phosphorus,教学目的,掌握常见的钙磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。熟悉钙、磷的正常代谢调节及生理功能。,钙平衡及分布,血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合Ca+1/2,一、概述,磷平衡及分布,血清磷（0.81.3mmol/L）,血CaP 35004000mg/L,二、调节因素（一）体内外的调节 1.甲状旁腺激素（parathormone,PTH）2.1,25-(OH

29、)2-VD3 3.降钙素（calcitonin,CT）（二）细胞内外钙稳态调节,基本功能,保钙排磷促VD3活化,刺激因素,血清游离钙,作用,激活骨组织释放钙抑制肾小管磷重吸收，增强钙 吸收促进肠钙吸收(活化VD3),PTH,活化,肝肾羟化为1,25(OH)2 D3,基本功能,促进钙磷吸收，维持血钙。,作用,肠：促进对钙、磷吸收和转运骨：溶骨（降低）、成骨（增高）肾小管：促进钙磷重吸收增加,1,25-(OH)2-VD3,CT(calcitonin),甲状腺C细胞分泌,基本功能,降低血钙水平,刺激因素,血清游离钙,作用,抑制骨组织释放钙抑制肾小管钙磷重吸收抑制肾VD3活化,高血钙、高血磷,甲状腺,

30、降钙素,肾小管,破骨细胞,钙磷重吸收,钙磷释放,（二）细胞内外钙稳态调节,进入细胞的途径：质膜钙通道：电压依赖性钙通道 受体操纵性钙通道 胞内钙库释放通道2.离开胞液的途径：Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-Ca2+-ATPase、Ca2+-H+-ATPase,三、生理功能（一）共同功能：成骨、凝血（二）Ca2+：1.调节细胞功能的信使 2.调节酶的活性 3.维持神经肌肉的兴奋性（三）Pi：1.调控生物大分子活性 2.参与机体能量代谢的核心反应 3.生命物质的组分 4.调节酸碱平衡,四、低钙血症（hypocalcemia）血钙2.2mmol/L或血清Ca2+1mmol/L,（一）原因及

31、机制1.Vit D代谢障碍：缺乏、吸收、羟化2.甲状旁腺功能减退：缺乏、抵抗3.CRF：Pi代谢障碍、VD3生成不足等4.低镁血症：PTH分泌少5.急性胰腺炎及其他,（二）对机体的影响神经肌肉兴奋性：手足抽搐、喉鸣等2.骨骼：佝偻病3.心肌：兴奋性、传导性、收缩性4.其他：婴幼儿免疫功能易感染（三）防治原则：病因学治疗；补Ca、VD,五、高钙血症（hypercalcemia）血钙2.75mmol/L或血清Ca2+1.25mmol/L,（一）原因及机制1.甲状旁腺功能亢进：PTH过高2.恶性肿瘤：激活破骨细胞3.Vit D中毒4.甲亢：溶骨5.其他,（二）对机体的影响1.神经肌肉兴奋性：乏力、反

32、射减弱等2.心肌：兴奋性、传导性3.肾损害：肾小管损伤、结石等4.其他：异位钙化灶形成（三）防治原则：病因学治疗；降Ca治疗；对症支持疗法。,六、低磷血症（hypophosphatemia）血清无机磷0.8 mmol/L,（一）原因及机制1.摄入不足、小肠吸收减少2.丢失过多：尿PiVit D 缺乏肾肠排磷利尿剂；PTH肾 Fanconi 综合征：遗传性肾小管重吸收3.Pie Pii：呼吸性碱毒、INS过高等,1.神经肌肉的损害,兴奋性；精神障碍 ATP 生成不足,2.骨骼系统,3.血细胞损害,RBC:2,3-DPG生成氧离曲线左移缺氧 ATP RBC 僵硬易损WBC:吞噬功能血小板:聚集力功能,无特异症状，易被忽视,（二）对机体的影响,（三）防治原则：早期诊断；补Pi。,七、高磷血症（hyperphosphatemia）血清无机磷1.61 mmol/L,（一）原因及机制1.ARF、CRF2.甲状旁腺功能减退3.Vit D中毒4.PiiPie：酸中毒、高热等5.甲亢或生长激素分泌过多,（二）对机体的影响1-a羟化酶活性2.低钙血症（三）防治原则：1.病因学治疗2.降低肠吸收3.透析,