心源性休克诊治思路与进展.ppt
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1、心源性休克(CS),江门市五邑中医院 于涛,是血压下降?,由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征,一 休克概念及内涵,维持有效循环血量:三个重要因素,休克发生的共同基础:有效循环血量减少,休克始动环节,二 心源性休克定义(广义/狭义),心脏泵血功能衰竭心输出量下降导致有效循环血量明显下降组织器官灌注急剧减少组织缺氧及器官功能障碍,临床表现,重要体征,有创参数,神志淡漠皮肤苍白/紫绀四肢冰冷大汗淋漓脉搏细数尿量减少(0.5ml/kg.h;20-30ml/h)LAC增高,血压下降(SBP80-90mmHg;MAP下降30mmHg;SBP
2、 60mmHg/30%PP20mmHg)持续30min以上心率增快,CI 1.8/2.2L/minPCWP18mmHg肺淤血,三 心源性休克诊断标准(3低1高),低心排,高左室舒张末压,四 心源性休克病因,心脏外科术后,CHF失代偿,APE;SIE;RHF;AAD;心脏移植,源头,五 心源性休克治疗,(一)1.AMI合并CS病因分布规律,梗死面积大于40%,合并机械并发症,合并右室心肌梗死,11,2.AMI合并CS的机制,3.1 维持血流动力学稳定 适当补充血容量 血管活性药物与正性肌力药物 循环辅助措施 维持心电活动稳定 血流动力学监测,3.2 维持内环境稳定 纠正电解质紊乱 纠正酸碱失衡
3、血气分析、LAC水平,3.AMI合并CS的治疗措施,13,3.3 重要器官功能保护 脑(亚低温)呼吸衰竭(机械通气支持)肾衰竭(CRRT)保肝、护胃 肠道功能 凝血功能,3.4 病因(再灌注)治疗 介入治疗 静脉溶栓治疗 CABG 术后二级预防药物治疗,3.1.1 适当补充血容量,(1)原因 20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少,使用利尿剂,易合并低血容量 CO、CI下降,使血容量轻度超负荷有利于增加心排(PCWP 18mmHg)合并右室心梗患者,(2)液体选择使用要点 0.9%NS、林格、5%GS 24h总量 1500-2000ml 补液速度60-80ml/h 监测颈静脉、肺部啰音、CI、PC
4、WP 血氧、血压、心率、BNP、尿量,3.1.2 A 缩血管正性肌力药物,(1)作用机制 兴奋1 正性肌力和受体收缩外周血管 兴奋多巴胺受体(小于2ug/kg.min),(2)剂量 Kgx3+NS至50ml 紧急时20mg iv,起始剂量2-4ug/kg.min 以5-10g/kg/min速度静滴 10-Dmax 20ug/kg.min(大剂量)大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主,扩张肾动脉作用消失,1.多巴胺(Dopamine 20mg:2ml),(1)作用机制 兴奋受体收缩外周血管,对1受体作用较弱,(2)剂量 阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv DA升压作用欠佳,可
5、合用阿拉明,按21(DA)比例混合用药,2.间羟胺(阿拉明,Aramine),(1)作用机制 兴奋受体收缩外周血管和轻微1 正性肌力,2几乎无作用 外周阻力减低性休克者 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择,(2)剂量 kgx0.3+NS 至50ml,速度mlx0.1 常用剂量 中心静脉泵入 0.1ug/kg.min小剂量 大于1g/kg.min,心脏副作用明显,3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml),(1)作用机制 较强兴奋1 正性肌力和受体收缩外周血管 扩张骨骼肌小动脉:小剂量兴奋2,舒张压降低,(2)剂量 kgx0.15+NS 至50ml,速度
6、mlx0.05 常用剂量 中心静脉泵入 严重休克,无LVAD支持,0.5g/kg.min 严重过敏性休克达到1g/kg.min,4.肾上腺素,3.1.2 B 扩血管正性肌力药物,(1)作用机制 在心肌细胞受体介导变力作用和兴奋1 受体产生变时和变力作用,增加心率和心肌收缩力 在外周血管中,刺激1和2受体作用相抵,外周血管阻力调节弱,(2)剂量 Kgx3+NS至50ml 以 2-5g/kg/min速度开始,渐增至 5-10g/kg/min,视病情调整剂量和速度。Dmax 20ug/kg.min,1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml),(1)作用机制抑制PDE-3,提高cAMP浓
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