心律失常诊断与治疗的进展.ppt

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1、心律失常诊断与治疗的进展,北京大学人民医院郭继鸿,主要内容,猝死与AED、WCD宽QRS波心动过速AVR单导联鉴别诊断流程Brugada综合征的诊治要点 胚胎性r波窄而高的QRS群综合征房颤危害的再认识,猝死与AED、WCD,2004年10月北京交大 学生刘红斌和老年运 动员胡守礼在参加北 京马拉松比赛中发生 猝死，最终死因为心 脏病突发所致,1次比赛 2人猝死,一、猝死发生率有增高的趋势,猝死与AED、WCD,北京电视台摄影记者郑立，在雅典拍摄奥运火炬传递时心脏病突发猝死，年仅47岁,俄罗斯体育摄影记者尤里贝科夫斯基也因心脏病突发在雅典去世,同次采访 两人猝死,猝死与AED、WCD,1.发生

2、率：欧美35岁者，年发生率0.1%0.2%根据这一发生率：中国总数130260万/年美国每年45万，1分钟1人猝死中国每年130万，1分钟3人猝死,一、猝死发生率有增高的趋势,2.猝死易发时间 时间生物学及流行病学研究表明 日周期：晨起 周周期：星期一 季节周期：冬季3.年龄 猝死年龄峰值：0-6个月 45-75岁,30岁,35岁,1/10万,1/1000,100倍,一、猝死发生率有增高的趋势,猝死与AED、WCD,4.性别 年轻及中年人群中 男性是女性的4-7倍 雌激素的保护5.生活方式吸烟：10年吸烟史 SCD增加2-3倍体重：体重的相对增加，SCD增加 30%-70%剧烈活动：与低水平或

3、不活动相比 增加17倍,猝死与AED、WCD,（1）发病率增高：占猝死10%15%20%25%30%例：Brugada综合征在东南亚国家 除交通事故外，是男性青壮年猝死的第二位病因（2）猝死年龄低：多数小于40岁，社会影响大（3）反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重（4）家族聚集性：易造成恐慌（5）药物治疗效果差,6.遗传性心律失常猝死发生率也有增高趋势,猝死与AED、WCD,1 Adapted from:Myerburg RJ.Sudden Cardiac Death:Exploring the Limits of Our Knowledge.J Cardiovasc Electroph

4、ysiol Vol.12,pp.369-381,March 2001.2 Bunch,JT.et al.Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful defibrillation.N Engl J Med.2003;348:2626-2633.,0,有冠心病高危因素,冠心病,EF35%,心衰,院外SCA幸存者,心梗后,EF低下伴VT,总人群,30,25,20,10,5,0,猝死发生率(%),1.随着猝死高危因素的增多，猝死率增加几倍几十倍,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,1 Adapt

5、ed from:Myerburg RJ.Sudden Cardiac Death:Exploring the Limits of Our Knowledge.J Cardiovasc Electrophysiol Vol.12,pp.369-381,March 2001.2 Bunch,JT.et al.Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful defibrillation.N Engl J Med.2003;348:2626-2633.,0,有冠心病高危因素,冠心病,EF35%,心衰,院外SCA

6、幸存者,心梗后,EF低下伴VT,总人群,30,25,20,10,5,0,猝死发生率(%),1.随着猝死高危因素的增多，猝死率增加几倍几十倍 但其仅占猝死总数的30%,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,1.随着猝死高危因素的增多，猝死率增加几倍几十倍 但其仅占猝死总数的30%,低危 数大,高危 数少,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,1.随着猝死高危因素的增多，猝死率增加几倍几十倍 但其仅占猝死总数的30%,低危 数大,高危 数少,目前一、二级预防也是针对这组人群,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,猝死流行病学最新资料表明,33%,2.高危人群的猝死仅占

7、猝死总数的1/3,高危患者占1/3,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,猝死流行病学最新资料表明,33%,2.高危人群的猝死仅占猝死总数的1/3,1/3,1/3,中低危占1/3,高危患者占1/3,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,猝死流行病学最新资料表明,33%,2.高危人群的猝死仅占猝死总数的1/3,1/3,1/3,中低危占1/3,高危患者占1/3,无危1/3,二、猝死流行病学的新特征,猝死与AED、WCD,猝死流行病学最新资料表明，猝死人群中高危患者占1/3中低危占1/3低危占1/3,33%,2.高危人群的猝死仅占猝死总数的1/3,二、猝死流行病学的新特征,猝死与

8、AED、WCD,二、猝死流行病学新特征的警示1.目前医学对猝死的认识十分肤浅，远远不够2.危险分层的作用仍很局限，目前主要是针对高危患者进行评估3.有些引发猝死的原因和诱因是临时一过性出现，一般方法识别与捕捉均困难，为了能全面降低猝死率，须寻求方法简单，易于普查，利于一般人群中的筛选,猝死与AED、WCD,终止室颤的除颤技术,DC（手动除颤：体外）ICD（自动除颤：体内）AED（自动除颤：公共）WCD（自动除颤：穿戴）,猝死与AED、WCD,1947年，Beck发明了第一台除颤器，揭开了医学除颤的历史,一、DC（手动除颤：体外）,除颤是终止室颤唯一有效的方法 挽救了大量的院内猝死,猝死与AED

9、、WCD,一、DC（手动除颤：体外）,ICD是人类控制和征服猝死艰难曲折道路上的一座丰碑。先驱者Mirowski的开拓性工作永远被世人怀念。1980年2月4日，第一台ICD置入人体,Dr.Michel Mirowski1924-1990,二.体内自动除颤（ICD）,猝死与AED、WCD,二.体内自动除颤（ICD）,猝死与AED、WCD,2001年6月29日(星期五)美国副总统Dick Cheney置入ICD,三.AED：公众体外自动除颤器为挽救大量的院外猝死，AED应运而生，AED是体外自动除颤器，其安置于公共场所，供公众抢救猝死者使用。1999年FDA批准AED应用,猝死与AED、WCD,目

10、击者发现猝死,迅速取到AED,贴好电极片,AED语音提示指导操作,猝死与AED、WCD,2000年克林顿推广AED技术,猝死与AED、WCD,2000年克林顿推广AED技术,芝加哥 1.8%,国家平均值 5%,No AED,AED,猝死与AED、WCD,猝死与AED、WCD,1998年德国学者Auricchio介绍了一种新型的体外自动除颤器，即穿戴式体外自动除颤器2002年FDA批准应用,四.穿戴式除颤器（WCD）,猝死与AED、WCD,感知/除颤电极穿在上身,除颤器主机跨在腰间,气囊加压电极贴紧，释放导电糊,病人意识清醒手动终止除颤,猝死与AED、WCD,2002年被FDA批准正式应用于临床

11、,猝死与AED、WCD,2008年12979例WCD应用结果,猝死与AED、WCD,1.医生手动除颤（1947）,3.公众自动除颤(AED)（1999）,4.穿戴式除颤（WCD）（2002）,2.体内自动除颤（ICD）（1980）,除颤征服猝死,猝死与AED、WCD,宽QRS波心动过速的AVR单导联鉴别诊断流程,室性心动过速室上速伴差异性传导 室上速伴预激心室起搏律,宽QRS波群心动过速有多种发生机制，需要鉴别,宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程,（室速 80%，室上速伴差传 15%逆向型AVRT 5%）,宽QRS波心动过速鉴别流程很多，例如：,宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程,C,1.QRS宽

12、度140ms2.电轴左偏；3.QRS图形特征V1呈RS或RSr，V6呈QR或QS形4.房室分离、心室夺获,Wellens标准：,宽QRS波心动过速的AVR单导联诊断流程,Vereckei A,Duray G,Sznsi G,et al.New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia.Heart Rhythm 2008;5:89-98,aVR导联起始R波,是,否,诊断室速,起始r波或q波40ms,是,否,起始负向、主波向下的QRS波下降支有顿挫,是,Vi/Vt

13、1,是,否,否,诊断室上速,第一步：起始R为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,第二步：r或q40ms 为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,第二步：r或q40ms 为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,第三步：顿挫在前为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,Vi/Vt比值鉴别诊断机制 1.Vi代表心室初始除极 Vt代表心室终末除极 2.室上速伴束支阻滞，心室的初始初极在希浦系统，除极速度快，Vi值大；终末除极在心室肌间，除极速度慢，Vt值小，Vi/Vt1 3.室速 心室的初始初极在心室肌间，除极速度慢，Vi值小；终末除极在希浦系统，除极速度快，Vt值大，Vi/Vt1,宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程,第四步：

14、先慢后快为室速（先缓后陡）,AVR单导联鉴别诊断流程,从城市到农村 先快后慢 先陡后缓,AVR单导联鉴别诊断流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,从农村到城市 先慢后快 先缓后陡,AVR单导联鉴别诊断流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,AVR单导联鉴别诊断流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,室上速？室速?,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联起始宽q,室速！,1.aVR导联起始宽q,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,1.aVR导联起始宽q2.无人区电轴,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,1.aVR导联起始宽q2.无人区电轴3.类RBBB图形

15、V6导联R/S1,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,1.aVR导联起始宽q2.无人区电轴3.类RBBB图形V6导联R/S1,LV近心尖部室速,室上速？室速?,AVR单导联鉴别诊断流程,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联q40ms,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联q40ms2.无人区电轴,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联q40ms2.无人区电轴3.室房分离,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联q40ms2.无人区电轴3.室房分离,室速,AVR单导联鉴别诊断流程,室上速？室速？,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联r40ms,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联r

16、40ms2.胸前导联QRS波负向同向性,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联r40ms2.胸前导联QRS波负向同向性,室速,1.aVR导联降支 可见顿挫2.先慢后快室速可能性大,AVR单导联鉴别诊断流程,室上速？室速?,AVR单导联鉴别诊断流程,AVR单导联鉴别诊断流程,aVR导联不符合室速，可能室上速,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,无人区电轴,室速,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,无人区电轴,室速,AVR单导联鉴别诊断流程,该4步法简单、快捷、较准确，适用于临床紧急情况的处理诊断的准确率为91.5%对VT诊断的敏感性96.5%，特异性75%，均高于Brugada 4步法,A

17、VR单导联鉴别诊断流程,局限性：1.当宽QRS波心动过速心室率过快时，QRS的始点与终点不易确定。2.不适合：束支折返性室速、分支性室速 及逆向型AVRT等。3.室内另有传导障碍时，影响Vi与Vt比值。如前间隔心梗，Vi值减小，心肌瘢痕位于心室激动较晚部位时，Vt值减小,宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程,AVR单导联鉴别诊断流程,除鉴别宽QRS波心动过速外，aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速机制的四步流程还可用于房颤时，伴有的宽QRS波群是室早还是伴差传的鉴别。,除鉴别宽QRS波心动过速外，aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速机制的四步流程还可用于房颤时，伴有的宽QRS波群是室早还是伴差传的鉴别

18、。本例为房颤伴一次宽QRS波，是室早还是差传？,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,室早,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,室早,无人区电轴,本例为房颤伴连续的宽QRS波，是室速还是连续差传？,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,室速,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,无人区电轴,室速,Brugada综合征的诊断与治疗,1991年Brugada兄弟在AHA年会上首次报告了Brugada综合征,引 言,引 言,1991年Brugada兄弟报告后，国内该综合征病例逐年增多。但暴露的问题也越来越多，不少医师错误的认为有Brugada波就是Brugada综合征。使很多误诊的病人惶惶不可终日

19、，不少医师概念仍然十分混淆，不知道确定诊断的标准，不了解什么情况下应当做电生理检查，为什么要做药物激发试验等。解决这些问题十分重要而急迫,Brugada综合征的流行病学Brugada综合征的临床诊断Brugada综合征的电生理检查Brugada综合征的危险分层Brugada综合征的治疗,Brugada综合征的流行病学,流行病学,发病率：约5/万猝死的平均年龄：4115岁Brugada波的检出率I 型 12/万II 型 III 型,4.检出率70/万发病率5/万（14倍）,5.猝死率：占所有猝死病例的4 心脏结构正常者猝死病例的206.除交通事故以外，Brugada综合征是40岁以下年青人猝死的

20、首要原因7.东南亚发生率高，欧美发生率低,流行病学,福建猝死家系,猝死者,提供家族资料者,心电图可见I型Brugada波,福建猝死家系,Brugada综合征临床诊断,Brugada波及分型 I型Brugada波的诱发 Brugada综合征的诊断标准,临床诊断,三、Brugada综合征诊断标准1+1/5=I 型心电图+下述5个条件之一,临床诊断,一、Brugada波及分型,一、Brugada波及分型,临床诊断,临床诊断,Brugada波心电图组成,ST段下斜型抬高,一、Brugada波及分型,临床诊断,一、Brugada波及分型,Brugada波形成机制电位改变主要波及右室心外膜，引起右室心内、

21、外膜电位差（跨室壁电压增大），导致V1-V3 ST段抬高,临床诊断,Brugada波发生的机制 电位改变主要波及右室心外膜，引起右室心内、外膜电位差（跨室壁电压增大），导致V1-V3 ST段抬高,临床诊断,临床诊断,Brugada波心电图三联征V1-V3导联ST段抬高T波倒置伴或不伴有右束支阻滞,一、Brugada波及分型,临床诊断,一、Brugada波及分型,一、Brugada波及分型,临床诊断,临床意义I 型具有诊断意义II、III 型心电图没有特殊诊断意义当表现为 II、III 型心电图特征，可通过下列方法使其表现出 I 型图形，才具有诊断价值将胸前导联向上移1-2个肋间应用药物诱发,临

22、床诊断,一、Brugada波及分型,变异型Brugada心电图表现 II、III、aVF导联上可见上述表现,Brugada波的特点多变性间歇性隐匿性在所有Brugada综合征患者中阳性 60%不典型/隐匿性 40%,临床诊断,一、Brugada波及分型,临床诊断,多变性同一患者不同时间记录的心电图,间歇性同一患者不同时间记录的心电图,隐匿性同一患者平素和用药后记录的心电图,二、I型Brugada波的诱发1、诱发对象临床症状可疑，但缺乏I 型心电图证据者自发心电图表现为II 型或III 型者,临床诊断,诱发方法将胸前记录电极向上移1-2个肋间,临床诊断,临床诊断,药物诱发应用药物：I类阻断钠通道

23、，使SCN5A的缺陷暴露给药剂量及速度：见表心电图监护：心肺复苏准备、甚至临床试验阳性：I 型Brugada波出现需立即停止给药，试验终止：I 型Brugada波出现II 型Brugada波出现，ST段抬高2 mmQRS时限增宽30%出现室早或其他心律失常如果出现三度房室阻滞、电机械分离时，推异丙肾上腺素、乳酸钠等药物,二、I型Brugada波的诱发,药物诱发,临床诊断,二、I型Brugada波的诱发,男性，35岁，静推50mg缓脉灵后记录1、2、3、4、5分钟的心电图,二、I 型Brugada波的诱发,临床诊断,用药前 应用氟卡胺后,临床诊断,临床诊断,二、I型Brugada波的诱发I类药物

24、诱发与自发I 型Brugada波患者室颤、猝死的发生率,临床诊断,其他可促使I型Brugada波出现的因素电转复后发热（热水浴后）、运动葡萄糖胰岛素合剂高钾或低钾血症饮酒VI.b受体阻滞剂，a肾上腺素拮抗剂,二、I型Brugada波的诱发,患者男，47岁，平素健康，一次发热（39）后心电图出现 I 型Brugada波，无家族史。,二、I型Brugada波的诱发,临床诊断,平素,发热,运动后心电图中可见Brugada波显现,临床诊断,三、Brugada综合征诊断标准,型ECG,+,室颤或多形性室速,45岁以下猝死的家族史,家族成员出现穹隆型上抬型心电图改变,程序刺激引发室速,有晕厥或夜间濒死样呼

25、吸,临床诊断,三、Brugada综合征诊断标准1+1/5=I 型心电图+下述5个条件之一,临床诊断,Brugada综合征的电生理检查,Brugada综合征电生理检查,Brugada综合征电生理检查的必要性1+1/51+1/5=I 型心电图+下述5个条件之一,电生理检查,刺激部位 右室心尖部 右室流出道 右室游离壁刺激方案 S1S1周期：至少2个周期（200ms）期外刺激：至少用到S2及S3阳性标准 诱发室速 多形性室速、室颤,电生理检查,意义 1）确定诊断标准之一，诱发率达76.7%2）6%-9%健康人诱发可呈阳性 3）Brugada综合征+电生理阳性者是最 强的危险因素，其比电生理阴性者猝

26、死风险增加 8 倍,电生理检查,右室流出道：S1S2刺激（400/200ms）诱发室速、室颤,电生理检查,右室游离壁诱发室颤,诱发室性心律失常的机制心内膜与心外膜之间的跨壁电流梯度异常心肌与周围正常心肌之间2相折返室速、室颤,电生理检查,电生理检查,未发生室颤或猝死的百分比,电生理检查诱发室颤、室速的Brugada综合征患者室颤或猝死的比率高于电生理检查未诱发室速室颤者,Brugada综合征的危险分层,Brugada综合征的危险分层,1、自发性出现I 型心电图危险性高 自发性出现 I 型心电图表现者，较在运动或用钠通道阻滞剂后诱发出Brugada样心电图者，出现致死性心律失常的危险高7.7倍,

27、2005年：危险分层,2、男性是猝死的危险因素 男性患者猝死的风险是女性的5.5倍,Brugada综合征的危险分层,407.1,502.7,270.5,336.1,美国百万人群死亡,258.8,212.6,153.4,130.0,0,100,200,300,400,500,600,男性,女性,白色人种,黑色人种,美国印第安人,亚洲/太平洋岛民,未发生室颤或猝死的百分比,3.程序刺激诱发出持续性室性心律失常 是最强的危险因素能诱发者猝死风险是不能诱发者的 8 倍,4、室颤、猝死复苏者5454个月中70%复发,Brugada综合征的危险分层,Brugada综合征的危险分层,2002年：危险分层,B

28、rugada综合征的治疗,治 疗,一、非药物治疗ICD唯一证实有效的治疗方法 消融或冷冻少量报道？起搏器抗心动过缓？,治 疗,二、药物治疗1、禁忌类的药物Ic类抗心律失常药（氟卡尼、普洛帕酮）Ia类药物禁用 普鲁卡因胺禁用丙比胺2、应用无效的药物胺碘酮没有保护作用受体阻滞剂没有预防作用,治 疗,3、有效药物特异性Ia类药物：奎尼丁、替地沙米：阻滞Ito，奎尼丁1200-1500mg/天提高L型钙电流的药物：受体激动剂（异丙肾）最近出现的新药：磷酸二酯酶III 抑制剂（西洛他唑）,病例讨论,患者男，47岁，素健康，一次发热（39度）后心电图发现 I 型Brugada波，无家族史。能否诊断Brug

29、ada综合征？,病历讨论,Brugada综合征诊断标准1+1/51+1/5=I 型心电图+下述5个条件之一,病例讨论,右室游离壁诱发室颤,病例讨论,电生理检查诱发出室速、室颤,病例讨论,上二肋描记后，出现 I 型心电图典型表现,病例讨论,静脉心律平105mg后，出现 I 型心电图典型表现,给药前 给药后,V1V2,病例讨论,Brugada综合征诊断成立I型Brugada波电生理检查阳性,病例讨论,本例患者的危险分层男性（5.5）自发性I型Brugada波（7.7）电生理诱发出室颤（8.0）本例属于猝死极高危患者，需植入ICD治疗,病例讨论,本例患者的治疗 由于属于猝死极高危患者，需植入ICD治

30、疗,1、Brugada综合征的遗传学1998年Chen等推断，为常染色体显性遗传，与LQTS（LQT3）是等位基因性疾病。有遗传异质性。分子学检测发现SCN5A是编码心脏钠通道的基因，该基因是Brugada综合征的遗传学基础 目前已发现的与Brugada综合征相关的SCN5A突变已达80种以上SCN5A突变在Brugada综合征患者中仅占18%-30,其 他,图示编码钠通道的SCN5A上的部分突变位点,其 他,其 他,2、Brugada综合征患者室颤易发生在夜间无症状病史阴性,其 他,3、除室颤、室速之外还可出现的心律失常10-20有房颤可有窦缓及病窦，夜间心率过慢可能诱发室颤可伴心房传导减慢

31、，心房静止,其 他,4、鉴别诊断,1.急性前间壁心肌梗死；2.右或左束支阻滞；3.左心室肥厚；4.左室室壁瘤；5.运动负荷试验所诱发；6.右心室梗死；7.主动脉夹层动脉瘤；8.急性肺栓塞；9.不同的中枢和自主神经系统异常；,10.杂环类抗抑郁药过量；11.杜兴氏肌营养不良；12.遗传性运动失调；13.维生素B1缺乏；14.高钙血症；15.高钾血症；16.各种转移瘤压迫右室流出道；17.可卡因中毒等18.ARVC19.ERS,小 结,Brugada综合征诊断标准1+1/51+1/5=I 型心电图+下述5个条件之一,小 结,Brugada综合征的诊断思路,不典型I型Brugada波或仅有II、II

32、I型Brugada波,诱发出I型Brugada波,未诱发出I型Brugada波,否定,典型I型Brugada波,确定有无典型型Brugada波,第一步,确定,确定,随访,Brugada综合征的诊断思路,不典型I型Brugada波或仅有II、III型Brugada波,诱发出I型Brugada波,未诱发出I型Brugada波,否定,典型I型Brugada波,确定有无典型型Brugada波,第一步,确定,确定,随访,Brugada综合征的诊断思路,型Brugada波患者综合征诊断是否成立,第二步,自发I型Brugada波,诱发I型Brugada波,1项阳性,诊断成立,4项阴性,5.电生理检查,阳性,

33、诊断成立,阴性,否定诊断,Brugada综合征的诊断思路,型Brugada波患者综合征诊断是否成立,第二步,自发I型Brugada波,诱发I型Brugada波,1项阳性,诊断成立,4项阴性,5.电生理检查,阳性,诊断成立,阴性,否定诊断,1/5,Brugada综合征的诊断：1 1/5,Brugada综合征的诊断思路,Brugada综合征的诊断：1 1/5,Brugada综合征的诊断思路,I型波,5项中1项阳性,室早的类代偿间期及临床应用,北京大学人民医院郭继鸿,一、早搏的代偿间期1.概念 早搏的代偿间期是指早搏（房早、室早，交界早搏）出现时，对主导节律存在干扰性影响的结果（即重整或非重整性干扰

34、）,一、早搏的代偿间期2.分类（1）完全性代偿 插入早搏的前后两个窦P间期=2倍的P-P间期,一、早搏的代偿间期2.分类（2）不完全性代偿 插入早搏的前后两个窦P间期2倍的P-P间期,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制 虽然房早与室早都能引起不全或完全性代偿间期，但两者的机制不全然相同（1）房早的不全代偿间期 适时的房早侵入窦房结内，引起窦性心律重整，又称窦房结II区反应,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制 虽然房早与室早都能引起不全或完全性代偿间期，但两者的机制不全然相同（1）房早的不全代偿间期 适时的房早侵入窦房结内，引起窦性心律重整，又称窦房结II区反应,一、早搏的代偿间期3.代偿间

35、期的机制（2）房早的完全代偿 房早未侵入窦房结内，尽在窦房结周，对窦性激动的一次传出产生了干扰（使之未传出），而对窦性心律未产生影响，又称窦房结的I区反应。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿 多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿 多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿 多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期

36、常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,RR2,RR2,逆传P,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿 多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿 多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。频繁室早均有不全代偿间期时，应当怀疑患者存在房室旁路。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的完全代偿 室早的完全代偿是室早在房室传导系统逆传时，对窦性激动正向传导过程中产生了一次

37、干扰的结果。多导联心电图同步记录时，有可能看到正常出现的窦P未下传。,窦P未下传,二、室早的类代偿间期1.定义：心房颤动时，窦性波已消失，被快而不整齐的波替代，此时，RR间期也绝对不整，这是穿透性和非穿透性的波互相干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、室早的类代偿间期1.定义：主导节律为房颤时，当出现一次室早时，其与随后的QRS波形成的RR间期相对远而固定时，似乎与室早产生代偿间期，又因是房颤心律，较室早宽QRS波后的RR间期称为类代偿间期。,二、室早的类代偿间期2.发生机制：类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的

38、结果。一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、室早的类代偿间期2.发生机制：类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。,穿透性,非穿透性,三、室早类代偿间期在诊断中的作用 房颤时，当心电图出现宽大畸形的QRS波时，可以是房颤伴室早，也可能是房颤伴差传。两者之间鉴别的方法很多，但室早类代偿间期可以成为一个价值较高的诊断指标，即伴有长而相对规整的RR间期（类代偿间期）的为室早,房颤

39、时室早与差传的鉴别,房颤时室早与差传的鉴别,四、室早类代偿间期在治疗中的作用1.对房颤的血流动力学危害的新认识 房颤做为一种常见的心律失常，对人体有众多的危害A.增加总死亡率2倍B.增加栓塞致残率418倍,四、室早类代偿间期在治疗中的作用1.对房颤的血流动力学危害的新认识 C.增加猝死的几率（18%的ICD治疗的室颤系房颤介导，并形成了房颤室颤猝死新的疾病链），该疾病链可以发生在有无器质性心脏病人之中。,1、ICD的资料表明18%的室颤由快速性房性心律失常房颤引发 2、严重心功能不全者房颤发生达40以上，以猝死为死亡形式的达50以上，这与房颤室颤猝死链相关。3、正常人或年轻人的猝死与房颤室颤猝

40、死链相关,患者男，64岁，心肌梗死急性期，因频繁阵发性房颤诱发恶性室性心律失常，先后电转复18次,例1,房颤与恶性室性心律失常,房颤时长短周期现象触发室颤房颤时，RR间期显著不齐，使心室不应期离散，同时容易发生长短周期现象。当室性早搏落入不应期离散程度明显的心动周期时，易触发恶性室性心律失常,患者女，26岁特发性房颤2年，发生多次晕厥，本图为Holter记录,长,短,房颤与恶性室性心律失常,例3,房颤与恶性室性心律失常,电复律,房颤与恶性室性心律失常,D.损害心功能左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷正常人，心房的辅助泵的作用1545，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，

41、心房辅助泵的作用则更加重要,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能的机制 众所周知，房颤心律属于房室失同步的状态，房室同步时，心房辅助泵的作用对心功能的维持有重要的作用，而房颤发生时，钙辅助泵作用丧失，大大损害了心功能。,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,通过一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50m

42、s心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,T,P,P,通过一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后5

43、0ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,收缩期,心脏的电与机械耦联,通过用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2

44、）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩后心室开始舒张，心室腔变大，压力下降，当室内压力降至低于心房平均压时，血流从压力高的心房冲开二尖瓣，充盈左室，整个舒张期均如此。,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,舒张期用超声探头对准二尖瓣观察二尖瓣血流时，可以看到两个左室充盈的波峰（E、A峰）E峰与A峰是二尖瓣开放，血流从左房流向左室形成的，是有效的舒张期 因此，QT间期是心室的不应期，相当于机械活动的收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电

45、机械活动,收缩期,舒张期,通过右图将电与机械活动紧密联系一起时，可解决很多临床问题，例如：比较联律间期长的室早与联律间期短的室早的血流动力学的不同，则一目了然。,收缩期,舒张期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,A,A室早：联律间期长，落入舒张期，称为舒张期室早，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。,心脏的电与机械耦联,舒张期室早,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,B,B室早：收缩期室早，心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指数不同，对于血流动力学的影响不同,心脏的电与

46、机械耦联,收缩期室早,通过一个心电周期考虑电机械活动,D.损害心功能左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷正常人，心房的辅助泵的作用1545，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能的机制 众所周知，房颤心律属于房室失同步的状态，房室同步时，心房辅助泵的作用对心功能的维持有重要的作用，而房颤发生时，钙辅助泵作用丧失，大大损害了心功能。,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重

47、受损。,2.房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,2.房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,患者女，18岁，预激+房颤，蜕变为室颤,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,四、室早类代偿间期在治疗中的作用3.起搏器的VRS功能对房颤病人的血流动力学作用 所谓V

48、RS功能是房颤时心室率平滑的功能（Ventricular Rate Smoothing，VRS）。其就是利用了室早较多的心室起搏以及类代偿间期，使快而短的RR间期变成了慢而相对整齐的RR间期，而大大改善了房颤患者的心功能，对阵发性房颤患者，可使其维持的时间变短，而更早地恢复窦性心律。,突然发生的房颤能对心脏的机械功能、电功能产生严重影响及不良后果，甚至猝死，很多都与心室率快而不稳定有关。因此，房颤发生后心室率的稳定十分重要,稳定心室率的VRS功能,快速心室率的房颤可引起心输出量急剧下降，对血流动力学危害与心率快及绝对不规整相关，即使特发性房颤患者心室率超过130bpm时，也可使心输出量显著下降

49、。,稳定心室率的VRS功能,稳定心室率的VRS功能理念心室快而不整齐是房颤影响心脏电功能和机械功能的重要因素，VRS功能通过房颤时有效的心室起搏，其产生的类代偿间期可有效使快而不整齐的心室率变为比较慢而匀齐的心室率结果使房颤持续时，心功能及电功能稳定，缩短阵发性房颤的持续时间,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,稳定心室率的VRS功能,短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑激活：监测到房性快速性心律失常时,VRS被激活反应：每次感知到自身心室率时,提高心室起搏频率 2min-1失活：当监测到房性

50、快速性心律失常结束后(6 个生理性心房感知后),VRS被抑制,稳定心室率的VRS功能,治疗：心室率稳定程序（VRS）启动后起搏比率越高,频率越稳定。60%起搏最佳平均频率只增加 2%室率不规则降低近3倍,稳定心室率的VRS功能,房颤发作时稳定心室率动态适应逸搏间期缓慢降低心率,稳定心室率的VRS功能,心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑,心室率慢而稳定,VRP治疗后,短R-R间期明显减少，平均频率几乎不受影响,稳定心室率的VRS功能,起搏治疗后，减少了长、短RR间期的发生率，心室率更稳定，对患者心功能的提高有直接作用,稳定心室率的VRS功能,VVI起搏对心室率调整的机制 长RR