心力衰竭的代偿机制.ppt
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1、心力衰竭的代偿机制,病例3:风湿性关节炎的演变史,赵 冉郭慧凝江小成李 乐刘 涛,2008-11-26,we five.,心力衰竭的概念,心肌收缩能力或舒张性能的原发性或继发性降低,造成心脏泵血功能障碍,心输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织代谢需求的病理过程。,心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。,2008-11-26,we five.,心力衰竭的代偿机制,神经-体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。,心脏对工作负荷增加和神经-体液调节改变的适应。,组织对低灌流状态的适应。,2008-11-26,we five.,1-神经体液机制的激活,交感神经系统激活,肾素-血管紧张素系统激
2、活,2008-11-26,we five.,1.1-交感神经系统激活,心肌收缩力增强,心率加快 心输出量回升;阻力血管收缩维持血压维持组织灌注压。,短时间内,尤其是急性心力衰竭时,对泵血功能及血流动力学稳态其极为重要的支持作用。,但长期交感神经系统过度激活,会导致心衰恶化。,潜在危险,重要意义,作用机制,2008-11-26,we five.,交感神经系统激活,2008-11-26,we five.,交感神经系统激活,2008-11-26,we five.,1.2-肾素-血管紧张素系统激活,Ang强大的缩血管功能 维持血压;刺激醛固酮释放及NA释放血容量,回心血量,与交感神经系统协同兴奋;由于
3、静脉回心血量增加,在一定程度上有助于增加心输出量。,水钠储留&血压升高,使前后负荷都增高;AngII的负性作用:心肌重塑。,潜在危险,重要意义,作用机制,早期局部的和循环的Ang 通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚;随心功能恶化,AT1/AT2 的比值明显降低,心肌组织中AT2 受体占优势,引起细胞结构和功能破坏。,2008-11-26,we five.,2-心脏功能性调整,心率加快,增加前负荷,心肌收缩力增强,在一定范围内可以提高心输出量,对维持动脉血压,保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。,(根据Frank-Starling机制)回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而
4、增加心排血量、提高心脏作功量。,交感神经兴奋释放NA与受体结合 正性变力作用,作用机制,2008-11-26,we five.,3-心脏结构性适应,非心肌细胞的变化,心肌细胞重塑,胶原重塑:间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞,它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等,通过对胶原合成和降解稳态的调控,使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变,分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。,2008-11-26,we five.,3.1-心肌细胞重塑,心肌肥大,心肌细胞表型改变,早期压力超负荷时向心性肥大后期容量超负荷时离心性肥大,心肌的收缩力,维持心
5、输出量。室壁张力,心肌耗氧量,心脏负担。,胎儿期基因激活表达胎儿型蛋白质;一些正常基因抑制细胞发生同工型转换。,表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动增强,可进一步促进蛋白质水平的变化。,2008-11-26,we five.,3.1.1-心肌肥大的缺点,心室由正常的椭圆形变为球形 二尖瓣关闭不全、左心室扩张,导致心脏机械负担加重,心室做功增加,氧耗增多,心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。,左心室对神经激素代偿机制反应下降,神经激素过度激活。,2008-11-26,we five.,心肌肥大,2008-11-26,we five.,4-心外代偿,血流重新分布,红细胞增多,细胞利用氧的能力增强
6、,外周血管选择性收缩,保证心脑供血。,血液携氧功能 改善周围组织供氧。,慢性缺氧细胞线粒体数量 表面积,细胞色素氧化酶活性,优点:保证心脑供血、内脏功能紊乱、改善供氧、改善供能缺点:血粘度外周阻力心负荷,2008-11-26,we five.,机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机,神经体液调节机制、心肌的功能性调整和结构性适应以及心外代偿可以使心输出量增加、保证重要器官的血液供应,但随着心肌重塑缓慢进行,有害的效应逐渐积累,最终导致心力衰竭!,2008-11-26,we five.,改善供能,细胞利用氧的能力增强,血粘度外周阻力心负荷,改善供氧,红细胞增多,内脏功能紊乱,保证心脑供血,血流重新
7、分布,心外代偿,心脏代偿,心室前后负荷,血容量 回心血量增加 心输出量增加,肾素血管紧张素系统激活,心肌受体减敏,组织灌注压 保证重要器官血流灌注,交感神经系统,神经体液调节机制激活,弊,利,代偿方式,2008-11-26,we five.,伸展性、弹性、抗张强度,胶原重塑,缺氧、心肌收缩性心室重构,心肌收缩力室壁张力,心肌细胞重塑,结构性 代偿,心肌收缩力增加,舒张期容积过大,心肌收缩力,增加前负荷,过快时,心输出量,心输出量,心率加快,功能性 代偿,弊,利,心脏代偿方式,2008-11-26,we five.,病理3:风湿性关节炎的演变史,幼年时,15岁时,28岁妊娠,39岁时,43岁时,
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