高血压急症新认识与临床实践.ppt

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1、1,高血压急症新认识与临床实践,阜外心血管病医院心内科急重症中心杨艳敏,2,高血压急症的有关数据,1939年 Keith 和他的同事们发表了第一篇关于高血压危象的大样本临床调查，结论是：未经治疗的高血压危象年病死率达79%，中位数寿命为10.5个月 在临床应用降血压药物治疗高血压以前，大约7%的高血压病人属于高血压急症研究显示：1-2%的高血压患者将会发生高血压急症Keith NM,Wagener HP,Barker NW.Some different types of essential hypertension:their course and prognosis.Am J Med Sci

2、 1939;197:332343Laragh J.Laraghs lessons in pathophysiology and clinical pearls for treating hypertension.Am J Hypertens 2001;14:837854McRae RPJ,Liebson PR.Hypertensive crisis.Med Clin North Am 1986;70:749767Vidt DG.Current concepts in treatment of hypertensive emergencies.Am Heart J 1986;111:220225

3、,3,“三率低”是急症发病的关键,1。JNC VII 2.胡大一，高血压急症新认识与临床实践。中国危重症急救医学2003年9月第15卷第9期,知晓率 治疗率 控制率 高血压急症 发病率美国 70%59%34%1-2%（占高血压患者）中国 30%24%6%5%,4,高血压急症与亚急症,美国高血压预防、检测、评价和治疗全国联合委员会7次报告（JNC7）中国高血压防治指南2005年修订版ESHESC2007 年高血压治疗指南高血压急症(Hypertensive emergencies)：血压严重升高（常180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、

4、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。,5,高血压急症和高血压亚急症的主要异同点,6,高血压急症的三层含义,血压升高伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害临床综合症,7,高血压急症的概念几点说明,当血压升高到180/110mmHg或更高时，建议：-确定血压确实升高到这一水平-寻找到脏器受损的表现，并会对短期预后产生 影响，则说明是高血压急症在急诊临床工作中，血压的高低并不总代表患者是否真正危重并不表现为显著的血压升高 如妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者 并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌

5、梗死 血压显著升高不伴靶器官受损（SBP）220mmHg和（或）（DBP）140mmHg，,8,高血压亚急症的几点说明,血压升高不伴有脏器受损：一些症状如中度头痛，鼻衄，类眩晕感，耳鸣等，当没有脏器受损的客观表现时，不说明是重症，不会发展成不良的后果注射用降压药或口服速效降压药并不推荐用于无脏器受损的血压升高-初期快速的血压下降不改善长期的血压控制-突然血压的下降会伴随严重的神经系统并发症休息可以使血压下降。短时（几小时）的监测和重新测量是有必要的。监测中，如果血压数值仍然维持较高，通常需要对高血压进行处理,9,高血压急症（综合症）神经系统病变 高血压脑病 蛛网膜下腔出血 高血压颅内出血 心血

6、管病变 急性左心衰竭/肺水肿 急性主动脉夹层动脉瘤 不稳定心绞痛 急性心肌梗死伴有严重高血压 其他病变 子痫 嗜铬细胞瘤 急性肾衰竭伴有严重高血压,10,高血压急症的原因,停药或调整用药不当应激重要脏器供血不足 高血压急症-一定有诱因！,11,高血压急症的病理生理,全身血管抵抗,血管收缩因子,内皮细胞损伤,细小动脉纤维结节坏死,缺血,激发凝血和血小板，纤维素沉淀,血管自动调节功能丧失,恶性循环靶器官受损,触发因素叠加于原有高血压的基础上,12,高血压急症的治疗原则,首先进行患者危险性评估高血压急症的基础综合处理（诱因、容量等）持续生命体征监测个体化治疗方案（靶器官灌注、基础血压等）控制降压的节

7、奏和目标合理选择静脉降压药，药物的两面性,13,高血压急症的药物治疗原则,使血压迅速下降到安全水平，以预防进行性或不可逆性靶器官损害又不使血压下降过快或过度，否则会引起局部或全身灌注不足,保证靶器官的灌注,14,降低血压的顾虑,脏器供血不足（组织灌注不足）药物对冠状动脉和脑血管的“窃血作用”扩血管药加重颅内压增高心率加快，氧耗增加降压药物的其他副作用主要的顾虑是：脑、心、肾,15,正确把握高血压急症的降压幅度,慢性高血压患者脑血流自动调节阈上调脑血流自动调节阈下限上限正常人 MBP 60mmHg 120 mmHg慢性高血压患者的 MBP 100-120mmHg 150-160mmHg灌注 低于

8、下限-低灌注 高于上限-高灌注,高血压患者自动调节阈的低限也有变异，注意个体差异,脑血流量,正常人,高血压病人,平 均 动 脉 血 压,脑血管病病人,16,除动脉夹层：30将血压降至正常 SBP 100mmHg,1。JNC VII,MBP=25%,160/100-110mmHg,正常血压,几分钟-1小时,第1步,第2步,第3步,2-6小时,24-48小时,美国JNC VII高血压急症降压目标,把握降压节奏,控制降压幅度,保证器官灌注,17,不同脏器受累降压的紧急度,胡大一，高血压急症新认识与临床实践。中国危重症急救医学2003年9月第15卷第9期,18,缺血卒中的血压:IST,80升高,Leo

9、nardi-Bee et al.Stroke 2002;33:1315-20,N=17,398,19,美国缺血性卒中指南（2007）,动脉血压处理仍然矛盾，许多患者在发病24小时血压自动降低，一般认为应该谨慎对血压进行处理(I类C)，除非患者有其他内科指征需要紧急降压需要溶栓治疗的患者.在溶栓治疗前血压应该维持180/110mmHg(I类B)。在溶栓治疗前24小时，血压应该低于180/105mmHg。过度血压升高应降压治疗，一般在发病前24小时降低15，需要降压治疗的血压水平还不清楚，一般认为使SBP220 mm Hg或者DBP 120 mm Hg(I类 C)，降压对预后影响的研究正在进行中，

10、我们拭目以待。,19,Stroke.2007;38:1655-1711,20,出血性脑卒中,降压对脑循环的利弊仍不明确降压可减少再出血和脑水肿，但有可能加重脑缺血。处理较脑梗塞积极目前仍无临床试验证据降低颅内压重于降血压,21,出血性卒中,AHA/ASA Guidelines for Management of Spontaneous ICH in Adults 2007 Update,22,应维持脑血流灌注相对稳定 脑灌注压=动脉压-颅内压(ICP)MAP 80mmHg 20-25 mmHg,脑卒中及脑病并发高血压急症静脉降压药选择时需考虑的因素,Jon D.Blumenfeld and J

11、ohn H.Laragh.Management of Hypertensive Crises:The Scientific Basis for Treatment DecisionsAm J Hypertens 2001;14:11541167,23,高血压急症的治疗目标,急性期血压管理（治疗手段）保护恢复靶器官功能（治疗目的）血压水平与靶器官损伤不一致（血压数值的降低并不是一种治疗有效的中介标准）慢性期靶目标血压额外的脏器保护作用,24,高血压急症静脉注射药物,25,指南推荐的静脉降压药硝普钠乌拉地尔Fenoldopam硝酸甘油依那普利Hydralazine尼卡地平拉贝洛尔艾斯洛尔Propr

12、anolol酚妥拉明可乐定合贝爽,急诊临床可获得的常用静脉降压药硝普钠乌拉地尔硝酸甘油尼卡地平酚妥拉明合贝爽,高血压急症静脉注射药物,26,高血压急症药物选择,从药物作用特点上选择药物-起效时间-持续时间-不良反应-重要脏器组织灌注 原则上，选择短效的静脉降压药迅速降压，同时又要避免过度降压根据受累靶器官选择药物,27,硝普钠,血管扩张剂作用机制：硝普钠中的亚硝基是它的扩血管基团，可分解为NO引起血管扩张。由于NO极不稳定，停止滴注12min血压即回升优势：1.起效很快，作用时间短 2.降压作用强 3.降压反应率高95-100%（3）,1。Paul E,et al.Hypertensive C

13、rises challenges and management.CHEST 2007;131:1949-1962 2。William J.,et al.Management of Hypertensive Crises.Current Hypertention Reports 2003,5:486-492 3。Michael M.Hirschl.Guidelines for the drug treatment of hypertensive crises.Drugs 50(6):991-1000,1995,28,硝普钠,硝普钠能够降低脑血流量同时升高颅内压，这一效应对高血压脑病或之后的脑血管

14、意外患者不利在冠状动脉病患者中，硝普钠能导致冠脉局部血流量显著下降（冠状动脉窃流）硝普钠含有44%的氰化物，氰化物可以从硝普钠中直接释放无需酶促反应，释放的数量依赖于硝普钠的给药剂量。氰化物在肝脏中代谢成硫氰酸盐，产生的硫氰酸盐大部分通过肾脏排泄目前监测氰化物毒性反应的方法不敏感。此外，血清硫氰酸盐水平的升高是一个迟发反应，不能直接提示氰化物毒性,Paul E,ect.Hypertensive Crises challenges and management.CHEST 2007;131:1949-1962,29,硝普钠,硝普钠也已被证明可以通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致

15、的脂类过氧化而产生细胞毒性由于硝普钠的严重毒性，所以只有当其它药物不适用时，其次是在特殊临床情况下的肝肾功能正常患者才能使用,Paul E,ect.Hypertensive Crises challenges and management.CHEST 2007;131:1949-1962,30,硝普钠对心梗患者有增加死亡率的可能,In a large randomized,placebo-controlled trial,74 nitroprusside was shown to increase mortality when infused in the early hours after

16、acute myocardial infarction(mortality at 13 weeks,24.2%vs 12.7%).,Paul E,ect.Hypertensive Crises challenges and management.CHEST 2007;131:1949-1962,31,钙拮抗剂（CCB）的分类,32,CCB 在高血压急症中的应用,-以家兔为研究对象，比较不同钙离子拮抗剂对氯化钙诱发收缩的抑制作用,钙通道阻滞剂的不同血管选择性,33,合贝爽注射剂对颅内压变化影响较小,对象：实施外科血肿摘除术患者35例药剂：合贝爽注射剂12例，硝酸甘油注射剂13例，尼卡地平注射剂1

17、0例方法：各药物用药后，血压变化同等水平（平均降低10mmhg以上）时颅内压的比较,Neurological Research 16:97-99(1994),脑,34,尼卡地平,双氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）作用机制；通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉优势：1.起效快，515分，作用持续46小时 2.血管选择性强，冠脉的扩张大于外周血管 3.与硫氮卓酮比心脏抑制作用较弱，对心肌 及传导系统无抑制作用 4.增加肾血流量缺点：引起反射性心率加快，对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、颅内高压或脑出血时慎用,35,地尔硫卓,非二氢吡啶类钙拮抗剂起效时间510min，半衰期

18、1.9h较好的血管选择性，扩张脑和冠脉，减轻心脏和脑缺血，对颅内压的影响小于尼卡地平。减少尿微量蛋白。具有负性肌力和负性频率（双重性）,36,艾司洛尔,心脏选择性超短效阻滞剂60秒内起效，作用持续1020min经红细胞酯酶快速水解进行代谢，不依赖肝肾功能适合于术中术后高血压,37,乌拉地尔,主要通过阻断突触后膜1受体而扩张血管，还可通过激活中枢5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放。起效时间5min扩张静脉的作用大于动脉降低肾血管阻力，增加肾血流量，肾功能不全可以使用减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、改善心博出量和心输出量不增加颅内压，不干扰糖、脂肪代谢，无反射性心动过速,3

19、8,硝酸甘油,由于硝酸甘油对动脉扩张弱，JNC VII未推荐其用于其它高血压急症，仅推荐用于高血压合并心梗/心绞痛冠脉综合征对于合并脑及肾损害高血压急症患者疗效不佳,Paul E,et al.Hypertensive Crises challenges and management.CHEST 2007.JNC VII:，年,39,舌下含服硝苯地平,1980年代初，口服或舌下含服10mg硝苯地平胶囊是处理一过性血压升高广泛应用的一种方法1996年AMM的高血压发作已经撤出这个药物由于它无法控制降压的程度，并继发交感神经兴奋，导致可能的冠脉、脑和视网膜血管的窃血现象，产生脏器缺血的并发症,40,高血压急症处理小结,控制血压 相对性（超出单纯降压）靶器官损伤 进展性（重点保护靶器官）急诊处理 紧迫性、节奏性药物选择：因病而异、因人而异,41,谢谢！,