小儿急性中毒的处理与急救.ppt

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1、小儿急性中毒 抢救及处理,PICU 赵泺然,中毒了,小儿急性中毒,毒物：一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能损害，甚至危及生命的物质,化学品,药物,气体,植物,小儿急性中毒,中毒：因毒物产生的一系列危及生命的症状和病理生理改变急性中毒：摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现,小儿急性中毒,流行病学特点 多见于1-5岁儿童 约90%发生在家中 中毒特点：食入、单物质、无意,小儿急性中毒,工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇等农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥药物过量：退热药、地高辛、抗痫药等动物性毒物：毒蛇、蜂类、

2、蜘蛛、河豚鱼等,小儿急性中毒,食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂植物性毒物：野蕈类、白果等。其他：一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药,中毒的途径,经消化道吸收 皮肤接触 呼吸道吸入 注入吸收 经创伤口（面)吸收,毒物的体内过程,主要代谢器官：肝 代谢方式：氧化 还原 水解 结合 多数代谢结果：毒性降低少数在代谢后毒性反而增强（对硫磷1605，马拉硫磷等）,毒物的体内过程,肾：大多数毒物由肾排出呼吸道：其他和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出皮肤：少数毒物另外：汗腺 唾液腺 乳腺 胆道排出,常见中毒类型,食物中毒进食被细菌、细菌毒素或毒物污染或含有毒性物质的食物引起的中毒 感染

3、性(细菌和真菌)食物中毒 化学性食物中毒 有毒动植物中毒,有机磷农药中毒,误食农药误食被农药污染的食物误用沾染农药的玩具或容器家庭使用农药不当:蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳喷洒过农药的田地附近玩耍吸入,药物中毒,小儿误服成人药品（多因药品放置不妥）常见药物中毒：多见于0-4岁儿童氯丙嗪类：中毒时可累及机体各系统巴比妥类：抑制中枢神经系统，大脑皮 质及基底神经节损害。退热药：可影响造血系统引起粒细胞缺 乏,对胃有刺激性,肝、肾有毒 性作用。偶引起再生障碍性贫血避孕药,蛇、蜂虫中毒,毒蛇咬伤：蜂刺中毒：局部刺激、引起溶血、出血。中枢神经系统抑制作用。严重溶血致急

4、性肾功能衰竭，多器官功能不全。,其它中毒(1),一氧化碳中毒:与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,丧失携带氧的能力,抑制氧合血红蛋白的分解,影响组织细胞供氧量,其它中毒(2),酒精中毒:抑制中枢神经系统,先作用于大脑,后逐渐延及延脑和脊髓。影响糖代谢铅中毒:对机体各组织均有毒性,其中以造血系统、神经系统和血管方面的病变最明显。其机制为铅能抑制细胞内各种含琉基酶的活性。,中毒机制,强酸、强碱吸收组织中水分并与蛋白质或脂肪结合细胞变性坏死,刺激性气体可致肺炎肺水肿；窒息性气体阻碍氧的吸收转运和利用,吸入性麻醉剂强嗜脂性，易通过血脑屏障，抑制脑功能,1.局部的刺激腐蚀作用,2.缺氧,3.麻醉作用,中毒

5、机制,有机磷；氰化物；重金属,四氯化碳使线粒体、内质网变性-肝细胞死亡,阿托品阻断毒蕈碱受体,4.抑制酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.受体的竞争结合,询问中毒病史,注 意,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,实验室检查,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄

6、）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,中毒病人应注意检查,特殊气味,花生味 毒鼠药 胡萝卜味 毒芹中毒 胶味 甲苯中毒 酒味 乙醇中毒 苦杏仁味 氰化物中毒金属味 重金属中毒 鞋油味 硝基苯中毒 鱼腥味 锌或磷化铝中毒 大蒜味 有机磷农药中毒 鹿蹄草味 水杨酸甲酯中毒 梨味 水合氯醛、副醛中毒 臭鸡蛋味 二硫龙、硫化氢中毒 水果香味 丙酮、异丙醇、卤代烃水合氯醛、副醛中毒,注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音注意心率快慢，节

7、律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,中毒病人注意检查,停止毒物接触,催吐、洗胃、导泻、灌肠,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,清除体内尚未吸收的毒物,促进已吸收毒物的排出,急性中毒救治原则,一、立即终止接触毒物,迅速脱离有毒环境 维持基本生命体征迅速建立静脉通道,二、清除毒物,（一）清除尚未被吸收的毒物吸入性：清除呼吸道分泌物，保持通畅，吸氧，呼吸机或高压氧接触性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水冲洗体表（忌热水或少量水擦洗），皮肤接触腐蚀性毒物冲洗时间1015min

8、，可用中和剂或解毒剂。常用的中和或解毒剂及适应症有：酸性毒物5%SB或肥皂水；碱性毒物35%硼酸、醋酸或食醋；香蕉水、苯类10%酒精；无机磷（磷化锌、黄磷）-1%碳酸钠,（一）清除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早）催吐：禁忌症有昏迷、惊厥状态；腐蚀性 毒物；食管胃底静脉曲张、消化性溃疡催吐方法：机械催吐（压舌板等）；药物催吐催吐体位：左侧卧位，头部放低；幼儿俯卧,二、清除毒物,二、清除毒物,（一）清除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早）洗胃：适应症腐蚀性毒物除外，6h内最好但服毒量大或吸收后可经胃排出者超过6h仍需洗胃洗胃：禁忌症腐蚀性毒物；抽

9、搐、大量呕血；食管静脉曲张或上消大出血洗胃液选择：腐蚀性毒物-保护剂（牛奶、蛋清、米汤、植物油）；汽油煤油等有机溶剂-液体石蜡150-200ml；吸附剂；解毒剂；中和剂；沉淀剂等。注意事项：1605禁用高锰酸钾，敌百虫禁用2%SB,（一）清除尚未被吸收的毒物食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早）吸附：常用活性炭导泄：硫酸镁、甘露醇。不用油类泻药。严重脱水、腐蚀性毒物禁用。硫酸镁过多对CNS有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化锌不宜使用。灌肠：腐蚀性毒物除外，6h以上、导泄无效、抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄阿片类）,（二）清除已被吸收的毒物常用方法：利尿、吸氧、血液净化利尿：肾

10、排泄的毒物。补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收供氧（高压氧）：CO促进碳氧血红蛋白解离，加速排出血液净化：透析、灌流、置换,（二）清除已被吸收的毒物常用方法：利尿、吸氧、血液净化利尿：肾排泄的毒物。补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收供氧（高压氧）：CO促进碳氧血红蛋白解离，加速排出血液净化：透析、灌流、置换,血液净化措施一般用于中毒严重,血液透析,血液灌流,血浆置换,清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内,苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱,有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好,吸附脂溶性或与

11、蛋白质结合的化学物,是目前最常用的中毒抢救措施,游离或与蛋白结合的毒物,血液净化,金属中毒依地酸钙钠（铅中毒）二巯基丙醇（砷、汞、金、锑）高铁血红蛋白血症-亚甲蓝（亚硝酸盐、苯胺、硝基苯)注意：大剂量10mg/kg效果相反氢化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠中枢神经系统抑制剂-纳洛酮（阿片类麻醉药），氟马西尼（苯二氮卓类）,三、特效解毒剂,四、对症治疗,保护重要脏器维持酸碱水电平衡必要的热量，避免负氮平衡预防与治疗并发症,急性中毒的治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,

12、洗胃液选择及注意事项,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,急性中毒并发症治疗,有机磷杀虫药中毒,理化性质,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药概述,有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物油状或结晶状淡黄至棕色稍有挥发，蒜味难溶于水及多种有机溶剂碱性条件

13、易分解失效（敌百虫除外）,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,酯解部位结合,有机磷杀虫药中毒临床表现,1.急性中毒表现,2.迟发性多发性神经病,3.中间型综合征,4.局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、

14、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁

15、不安、抽搐、昏迷和尿潴留,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯概况,误服百草枯中毒少年生命垂危,1.对人毒性极大,2.中毒致死量为13g,3.无特效治疗药物,百草枯中毒的危重性到底有多大？,4、病死率在90%以上,毒 理,本品具有多系统毒性，主要损害上皮组织，肺为主要靶器官。口服吸收肺组织浓度是血液浓度的1090倍。经口摄入后大部分

16、经粪便排泄；小部分经小肠吸收后分布至各器官和组织，其中以肺部的浓度为最高，主要以原形经肾脏排泄。,临床表现,全身中毒征象,局部刺激症状,局部刺激症状,1、皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经口中毒者，有时亦出现红斑。2、眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。,全身中毒症状,1、消化系统：早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天（约37d）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死。2、泌尿系统：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的23d。,

17、全身中毒症状,3、肺损害：大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血。非大量吸收者通常于12周内出现肺部症状，肺损害可导致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。,全身中毒症状,4、循环系统：重症可有中毒性心肌损害、血压下降、伴有心律失常，甚至心包出血等。5、神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血。6、血液系统：有发生贫血和血小板减少的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。,百草枯中毒严重程度分

18、型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,中毒检测,测量血中浓度：与服用时间配合解读：a.病人血液浓度于第4,6,10,16,24小时若小于 2.0,0.6,0.3,0.16,0.1 mg/L(ppm)比较有机会存活。b.SIPP 指标：病人血液浓度与服用药物至治疗的间隔时间乘积。比如血中浓度为2.0 mg/L,时间为10小时，SIPP:2x10=20。SIPP小于10者才有机会存活，SIPP

19、大于50者都死于循环衰竭，小于50大于10者死于呼吸衰竭。,治疗原则,加强支持治疗,促进体内毒物排泄,减少毒物的吸收,“四个尽早”,百草枯中毒急救“四早”,尽早充分洗胃，加速排泄,尽早应用保肺药物,尽早使用呼吸机,尽早进行血液灌流,（一）清洗排毒1、皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清洗后再用清水洗净。眼部污染用24碳酸氢钠液冲洗15min后再用生理盐水洗净。2、经口误服在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。白陶土（30）或皂土可吸收百草枯，但必须在lh内服用疗效才较好，若无白陶土（又称漂白土）或皂土亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附（每100g白陶土或皂土

20、可吸附百草枯约6g）。,3、血中毒物以血液灌流清除较血液透析更好，血液灌流应在6小时内最好，可以连续2-3天。日本学者提倡积极性血液灌流，即在中毒后24h内，接受不少于10h的血液灌流治疗，认为在中毒15h内开始，连续10h作血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活率。,其他治疗1、抗过氧化及自由基清除剂：维生素C、过氧化歧化酶等。2、早期于肺损害发生前使用皮质激素，并适当使用抗生素防治继发感染。3、补液利尿，促进毒物排泄。,4、对症和支持治疗，特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。5、氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低

21、于5.3kPa（40mmHg）时，才可用浓度21的氧吸人。6、迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗。,护理,（1）呼吸系统的护理 保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道，观察呼吸情况，定时监测血气分析，血氧饱和度低时可以给予低流量吸氧，必要时行气管插管，给予呼吸机辅助呼吸。定期行X线检查了解肺部情况。,（2）消化道的护理 急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减压，置胃管时动作应轻柔，记录引流液的颜色、性质和量，观察有无消化道出血。做好口腔，防止口腔感染。观察患者大便的次数、颜色、性质及量，做好记录。监测电解质，防止电解质紊乱。,（3）血液灌流的护理 通过血液灌流可以去除血液中的毒物成分，从而减轻或解除毒物

22、对器官的损害，在血液灌流过程中，应该根据血压调节血泵的流速，保证患者血液较好地肝素化，防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予保暖。灌流结束后3 h内仍要注意观察患者有无血尿、局部出血点等出血征象。,（4）肝肾功的监测 百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度的损害，应准确记录24 h出入量，定期监测肝肾功能。,百草枯中毒处理,防止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,气体中毒,￥,气体中毒,急性气体中毒 刺激性气体中毒窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、

23、氰化物）,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有

24、罗音，体温可能上升,防治脑水肿,脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇对于高热昏迷患者可以进行降温治疗,毒蕈中毒,毒蕈中毒,一、毒蕈中毒概述,二、发病机制及临床表现,三、诊断与急救,四、预防措施,一、毒蕈中毒概述：,毒蕈中毒属于植物性食物中毒。蕈俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死的近10种。毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。,毒蕈的有毒成分比较复杂，由多种毒素引起，可分为不同的类型。,分为以下四种类型：1、胃肠炎型：潜伏期1

25、0分钟6小时，急性胃肠炎表现。,2、神经精神型：潜伏期10分钟4小时，副交感神经兴奋症状。,3、溶血型：潜伏 期612小时,引起溶血现象。,4、肝肾损害型：潜伏期524小时，多为12小时，此型最严重，死亡率最高，60%80%，又可分为6个时期。,二 临床表现,潜伏期,内脏损害期,精神症状期,胃肠炎期,假愈期,10分钟 6 小时,四、诊断与急救,一）诊断 1、有吃毒蕈史 2、有毒蕈中毒的临床表现 3、夏、秋季发病,二）急救 1、加快毒物排出：催吐、洗胃、灌肠、导泻0.02%高锰酸钾洗胃，口服活性炭，纠正水电解质紊乱。2、应用解毒剂对症治疗：如神经精神型阿托品，溶血型及其他重症中毒肾上腺皮质激素，

26、肝肾损害型巯基解毒药等。3、支持治疗：纠酸、防脱水和电解质紊乱、保肝 治疗、镇静或抗惊厥治疗等。,四、预防措施,1、加强宣传教育工作。2、提高对毒蕈的识别力,防止误食。,毒伞蕈,豹斑毒伞蕈,毒蝇伞,褐鳞小伞蕈,白毒伞蕈,鳞柄白毒伞蕈,曙光就在眼前,思考题,1 中毒的处理原则？2 中毒者常用除毒物的方法？3 毒蕈及有机磷中毒 的急救处理？,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1 中毒的处理原则？,1 口服毒物中毒者，一般采用催吐，洗胃，导泻，肠 内活性炭吸附，灌肠的方法，以减少毒物的吸收。,2 促进已吸收毒物排泄利尿：呋塞米1mg/kg 供氧：高压氧腹膜透析或血液透析血液灌流吸附：树脂，活性炭血浆置换或部分换血(5-10ml/kg),2 中毒者常用清除毒物的方法？,3 简述毒蕈及有机磷中毒的特殊处理？,毒蕈：0.02%高锰酸钾洗胃，口服活性炭，纠正水电解质紊乱，对能使肝损害的毒蕈中毒注射5%二鋶基丙磺酸钠。有机磷：2%4%SB洗胃，皮肤吸收中毒用肥皂水洗。阿托品与氯磷定或解磷定合用。,