医疗外科感染.ppt

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1、,持续发展的安贞医院,外科感染 Surgical infection,首都医科大学附属北京安贞医院普外科 梁杰雄,历史回顾,100多年前，外科医生面临三大困难：疼痛、感染、出血。伤口“化脓”是外科医生所面临的最大困难问题之一。其时，截肢术后感染死亡率高达40%-50%；1846年匈牙利Semmelweis医生，检查产妇前用漂白粉水洗手，使所治疗的产妇死亡率从10%降至1%。这是抗菌术的开端；1867年英国医生Lister使用石炭酸溶液处理手术器械，并用石炭酸溶液处理过纱布覆盖伤口，他的截肢后死亡率46降至15-奠定抗菌术基本原则；,历史回顾,1877年德国医生Bergmann对15例膝关节穿透

2、伤伤员，仅仅进行伤口周围的清洁和消毒后，即加以包扎12例痊愈并保全下肢，研究布单、敷料、手术器械蒸汽灭菌措施，建立无菌术；1889年德国Furbringer医生提出手臂消毒法；1890年美国Halsted医生倡议带橡皮手套无菌术；建立现代外科无菌术1929年英国Fleming医生发现青霉素；1935年德国Domagk医生倡用磺胺类药。开辟治疗外科感染时代,为什么外科感染仍然是全球性的一个复杂而严重的问题？,1.外科新技术的不断开展、手术领域扩大、手术时间延长、明显增加感染机会；2.新诊断技术如内镜、血管造影检查、介入治疗增加了细菌入侵人体机会；3.人寿命延长机，体抵抗力减弱、多伴有某些老年疾病

3、、感染容易发生；4.抗生素使用不当；5 忽视抗菌术和无菌术等外科原则；6 免疫抑制剂的使用；7 缺乏一套完整而科学制度及强有力的监督机制？8 交通事故、突发意外事件增加等。,外科感染概念,感染infection 病原体（病毒、细菌、真菌和寄生虫等）入侵、滞留与繁殖所引起机体的炎症反应。感染可分外科、内科感染 外科感染surgical infection 需要外科处理的外科感染性疾病。（创伤、手术、烧伤及介入治疗等并发的感染）。,第一节 概 论-外科感染分类,一、按病菌种类和病变性质归类1非特异感染（化脓性/一般感染）nonspecifici nfection常见致病菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链

4、球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。特点混合感染、炎性共性、有相同的处理原则。常见疾病：皮肤、皮下软组织的化脓性感染及腹腔脏器的化脓性感染（疖、痈、丹毒、阑尾炎、胆囊炎和胰腺炎）等。,第一节 概 论-外科感染分类,特异感染 specific infection 致病菌、病程演变及处理等方面与非特异感染不同，引起独特的病理过程。常见致病菌结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌等。常见疾病结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等。,第一节 概 论-外科感染分类,二、按病变进展过程分类1 急性感染-3周以内；2 慢性感染-2个月以上；3 亚急性感染-急性感染和慢性感染之间（3周2个

5、月之间）。,第一节 概 论-外科感染分类,三、按发生条件归类 1 原发感染伤口直接污染造成的感染；2继发感染伤口在愈合过程出现的病原菌染；3外源性感染 体表或外环境病原菌侵入体内造成的感染；4内源性感染原存在体内的病原菌经空腔脏器（肠道、胆道、肺和阑尾）造成感染。,第一节 概 论-外科感染分类,5.条件性感染 opportunistic infection人体全身或局部抵抗力下降，原来非致病菌群可以变成致病菌群而引起的感染。6.二重感染superinfection（菌群交替症）使用广谱或联合应用抗菌素治疗感染过程中，原来致病菌群被制止，但耐药细菌大量繁殖，使病情加重。7.院内感染nosoial

6、 infection在医院获得的感染。,病原体致病因素与宿主防御机制,影响外科感染发生的因素病菌的致病因素(数量与毒力)宿主的抗感染免疫力(天然、获得性疫免)人体易感染的因素 局部情况；全身性抗感染能力降低；条件性感染。,病菌的致病因素,外科感染发生与微生物的数量与毒力有关。毒力-是指病原体形成毒素胞外酶和微生物入侵、穿透和繁殖的能力。黏附因子黏附于人体组织利于入侵，抗拒吞噬细胞的作用，在吞噬后抵御杀灭仍能够在细胞繁殖，引起机体细胞损伤、病变。病菌的种类、数量与繁殖速率有关实验资料指出：1g 组织超过致病菌数105才引起感染，低于这数值仅仅引起污染。,病菌的致病因素,病菌毒素 胞外酶蛋白酶、磷

7、脂酶、胶原酶侵蚀组织细胞。玻璃质酶分解组织等。外毒素G+细菌产生或菌体崩解后释放，毒性强。溶血毒素-破坏血细胞；肠毒素-损害肠黏膜；破伤风毒素-横纹肌痉挛等。内毒素G-细菌细胞壁的脂多糖，引起发烧、代谢改变、休克、白细胞增加或降低。,宿主的抗感染免疫,感染引起的损伤的程度与病原体、机体免疫应答不当有关。机体免疫包括：天然、获得性疫免。天然性免疫：屏障、分泌物、正常菌群；固有免疫；吞噬细胞与NK细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞；补体；补体激活形成膜攻击复合物，活性片段，调理作用、增强补体溶解靶细胞的作用；细胞因子；白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、趋化性细胞因

8、子及生长因子。,宿主的抗感染免疫,获得性免疫:T细胞免疫应答 B细胞免疫应答 免疫记忆。,人体易感染的因素,局部情况皮肤、黏膜外伤；管道阻塞；局部组织血液障碍；异物存在；局部组织缺氧。,人体易感染的因素,全身性抗感染能力降低严重损伤慢性疾病药物及放射治疗易感人群(老年、婴幼儿等)免疫缺陷,人体易感染的因素,条件性感染条件性机会性感染在机体抵抗力低下，原来未致病菌变成致病菌。二重感染或菌群交替症使用广谱抗生素或联合抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制但耐药菌珠大量繁殖致使病情加重。,非特异性感染病理,病变的演变与病理转归取决病原菌的毒力、机体的抵抗力、感染的部位及治疗措施是否得当、及时。感

9、染的转归炎症好转、吸收、局限局部化脓炎症扩展转为慢性炎症。,特异性感染病理,结核病局部表现浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死，部分形成寒脓肿混合感染。破伤风和气性坏疽破伤风杆菌的致病因素是痉挛毒素，主要是横纹肌的痉挛，没有明显的局部症状。气性坏疽产气荚膜杆菌释放多种毒素，引起严重的全身症状及局部症状。外科真菌感染常常发生在全身抵抗力低下的情况，常常发生在二重感染。局部炎症、溃疡、肉芽肿、脓肿或空洞发生，严重时病情部位分布广，全身症状。,临床表现,局部症状红、肿、热、疼痛和功能障碍等；器官/系统功能障碍受累器官的功能障碍；全身状态感染中毒症状、休克、多器官功能不全综合征；特殊表现破伤风-肌强直性痉挛

10、。气性坏疽-皮下捻发音。皮肤碳疽-发痒性黑色脓庖等。,诊断临床检查,病史的采集和检查（全身状态、局部表现、器官-系统的功障碍、特异性表现及其他病史）医技科室检查实验室检查三大常规、原体的鉴定 水、电、酸碱平衡病影像学检查 超声波 X线检查 CT MRI,预防,防止病原微生物侵入（环境卫生、无菌技术、无菌操作及及时、正确的清创）增加机体的抗感染能力（营养、慢性病的治疗、主动或被动免疫疗法、合理使用抗生素）切断病原体的传播环节（预防院内感染、无菌操作、严格执行消毒法）,治疗,局部处理（保护感染部位、理疗、手术等）抗生素的应用改善全身状态 1.对症治疗 5.水、电酸碱平衡 2.营养免疫 6.输血；3

11、.控制原发病7.免疫治疗 4.预防、及早处理感染性休克及多器官功能不全综合征。,第二节 浅部组织的化脓性感染,疖furuncle 痈carbuncle皮下急性蜂窝织炎acute cellulitis丹毒erysipelas,疖furuncle,疖：单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。疖病：不同部位同时发生几处疖或者在一段时间内反复发生疖（糖尿病患者）。致病菌:金黄葡萄球菌。危险三角区疖：全身症状明显，若处理不当，后果严重。,疖furuncle,临床表现：局部表现（红、肿、痛性结节，范围约2cm左右，中央黄白色脓栓本疾病特征）及全身症状轻。诊断：典型的局部症状及临床表现。鉴别诊断：痤疮、皮脂囊

12、肿、痈等治疗：（理疗、引流、抗生素及原发疾病的处理）,疖furuncle,局部表现红、肿痛性结节范围约2cm中央黄白色脓栓,痈 carbuncle,痈：邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染或由多个疖融合而成。诱因：皮肤外伤、机体抵抗力下降，糖尿病患者易患本病。病理：感染毛囊底部皮下组织-深筋膜多脓头的痈。全身症状明显，严重发展脓毒血症。致病菌：金黄葡萄球菌,痈 carbuncle,临床症状好发部位：皮肤厚的部位:项部和背部；局部表现：痛性皮肤硬肿，周围浸润性水肿，引流区淋巴结肿大，多中心脓点破溃出脓，疮口呈蜂窝状脓肿；全身症状：出现严重全身中毒症状。,痈 carbuncle,危险三角区疖

13、全身症状明显，若处理不当，后果严重。诊断根据典型临床症状可以确诊断；预防治疗局部处理（理疗、手术）抗生素原发疾病的治疗,痈 carbuncle,感染毛囊底部-皮下组织蔓延-深筋膜扩散形成多脓头的痈。,搭背,痈与疖的鉴别诊断,痈局部表现,疖局部表现,皮下急性蜂窝织炎 acute cellulitis,发生在疏松的结缔组织的急性感染（皮下、筋膜下、肌肉间隙深部蜂窝织）。致病菌乙型溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、大肠杆菌等，乙型溶血性链球菌，释放溶血素、链激酶、透明质酸酶使病灶扩展。分类 一般性皮下蜂窝织炎 产气性皮下蜂窝织炎 新生儿皮下坏疽 颌下急性蜂窝织炎,一般性皮下蜂窝织炎,病原菌乙型溶血性链球菌

14、、金黄葡萄球菌；临床表现 发生于皮肤损伤或感染病灶处，继而患处红、肿、疼痛，红肿边界不清楚，部分皮肤出现褐色、水庖、破溃流脓。全身中毒症状。,产气性皮下蜂窝织炎,病原体 厌氧菌为主肠球菌兼性大肠杆菌变形杆菌拟杆菌生气夹膜梭菌等。好发部位 下腹部与会阴。临床表现 局限皮下结缔组织，不侵犯肌层，触诊有皮下捻音，脓液恶臭味。全身症状发展快。,新生儿皮下坏疽,病原体金黄葡萄球菌；好发部位 背部、臀部；临床表现 皮肤发红中心部分变暗、软-皮肤与皮下分离-皮肤坏死时肤色呈灰褐或黑色。全身情况不良。,颌下急性蜂窝织炎,病原体：感染源于口腔和面部好发人群：小儿临床表现：源于口腔-颌下肿胀、表皮轻度红热-呼吸、

15、吞咽困难、口底肿胀、高热，病情危重。源于面部：局部红、肿、热、疼痛，感染向下蔓延-累及颈阔肌，全身中毒症状明显,诊断与鉴别诊断,新生儿皮下坏疽与硬皮病皮肤不红、体温正常颌下急性蜂窝织炎与急性咽喉炎口咽红肿明显产气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽累及肌肉肌肉间气体影涂片、培养,颌下急性蜂窝织炎,诊断病史、体征、分泌物涂片培养确定诊断。预防清洁、卫生防护、及时治疗原发疾病。治疗局部处理：抗生素：改善全身状况：,丹毒erysipelas,皮肤及其网状淋巴管的急性炎症感染。致病菌：乙型溶血性链球菌；好发部位下肢、面部等易感因素：皮肤黏膜损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦等。临床表现：起病早期出现畏寒、发烧、头痛、全身

16、不适，片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚、局部烧灼疼痛、水庖，附近淋巴结肿大，少有组织化脓、坏死，愈后容易复发。下肢丹毒复发易引起淋巴管堵塞淋巴淤滞象皮肿。预防：避免诱因。治疗：青霉素及理疗等。,丹毒erysipelas,丹毒的临床表现片状皮肤红疹微隆起色鲜红中间稍淡境界较清楚局部烧灼疼痛水庖,浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,病原体从皮肤、黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流导致淋巴管炎和淋巴结炎。致病菌 乙型溶血性链球菌、葡萄球菌。急性淋巴管炎acute lymphagitis 网状淋巴管炎（丹毒）和管状淋巴管炎。常见四肢，下肢常见。累及的淋巴管回流障碍，周围组织炎症（红、肿、热、

17、痛）表现淋巴管回流行径呈红线。可以有全身症状。急性淋巴结炎acute lymphadenitis 局部淋巴结肿大、疼痛、触痛，表面皮肤正常淋巴结脓肿表面皮肤红肿-部分破溃流脓。,浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,诊断典型的临床表现及检查。治疗 原发疾病的治疗、脓肿形成引流。,第三节 手部急性化脓性感染,特点：1致病菌大多为金黄葡萄球菌；2疼痛剧烈；3炎症蔓延；4掌侧感染背侧肿胀明显；5全身性炎症反应比较明显。,腱鞘,鱼际间隙,掌中间隙,桡侧滑液囊,尺侧滑液囊,手的解剖,甲沟炎和脓性指头炎,甲沟炎甲沟及周围组织的感染。一侧甲沟对侧指头炎，严重有全身症状。脓性指头炎手指末节掌面皮下化脓性感染。全身症状明

18、显，严重时产生未节指骨的骨髓炎，伤口经久不愈。病原体金黄色葡萄球菌。治疗理疗、手术引流。,脓性指头炎切口选择,掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和深间隙感染,五个腱鞘；二个滑液囊 侧滑液囊和桡侧滑液囊；二个深间隙 鱼际间隙 掌中间隙。,掌侧腱鞘、滑囊、深间隙解剖,急性化脓性腱鞘炎、滑囊炎,急性化脓性腱鞘炎典型体征除未节外，中、近节均匀性肿胀，腱鞘行经压痛，指关节屈曲，活动疼痛加重，处理不及时会引起肌腱坏死，炎症可波及滑囊掌深间隙。化脓性滑囊炎尺滑囊炎小指腱鞘炎引起，压痛点在小指和小鱼际肌处，小鱼际肌处肿胀明显，小指、无名指屈曲，活动疼痛加重。桡滑囊炎拇指腱鞘炎引起，拇指肿胀微曲，不能够外展伸直，压痛点在

19、拇指和大鱼际肌处。,深间隙感染,掌深间隙感染（鱼际肌间隙感染掌中间隙感染）鱼际肌间隙感染外伤、示指腱鞘炎引起，掌心凹陷存在，大鱼际肌和拇指指蹼处压痛，肿胀，示指屈曲，拇指不能够外展。掌中间隙感染外伤、中指、无名指腱鞘炎引起，掌心隆起凹陷消失，压痛明显，手背肿胀严重，中指、无名指屈曲活动加重。,掌侧腱鞘炎、滑囊炎、深间隙炎手术切口,第四节全身性外科感染,全身性外科感染病理变化新概念（毒血症、菌血症、败血症、脓血症及脓毒血症）脓毒症、菌血症脓毒症sepsis 因感染引起的全身性炎症反应，生命体征有明显病理改变（体温、循环及呼吸系统）。菌血症bacteremia 是脓毒症的一种，不是过去一过性菌血症

20、的概念，临床上有明显感染症状，血液培养出致病菌的感染。,第四节全身性外科感染,细菌/毒 素-炎性介质阶联/网络反应-全身性炎症反应综合症 SIRS感染性休克多脏器功能不全综合症机体调节失控制全身性炎症反应综合症SIRS检测指标 T38C90 次/分 R20次/分 WBC12 4%PaCO24.3kPa,病因,致病菌数量多、毒力强。机体免疫低下常常续发于严重创伤、化脓性外科感染性疾病。其他感染途径静脉导管感染 catheter-related infection肠源性感染 gut derived infection免疫力受损（糖尿病、尿毒症、长期使用激素及抗癌药物等）,全身性外科感染的常见致病菌

21、,革兰染色阴性杆菌 大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌以及可雷伯菌、肠杆细菌等，主要毒性为内毒素，抗生素对内毒素及多种炎性介质是无能为力。,全身性外科感染的常见致病菌,革兰染色阴性杆菌全身感染特点脓毒血症严重！常常出现三低（低温,低白细胞,低血压）！感染性休克发生率高！发生早！纠正困难！,全身性外科感染的常见致病菌,革兰染色阳性球菌金黄色葡萄球菌多种耐药菌珠；血液播散，转移性脓肿；表皮葡萄球菌黏附在医用塑料导管上；肠球菌人体肠道的常驻菌，耐药性比较强，不容易找到原发病灶；,全身性外科感染的常见致病菌,无芽胞厌氧菌常见疾病腹腔脓肿、阑尾炎周围脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔额面部坏死炎症

22、及会阴部等的感染；常见致病菌拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌等特点：粪臭样恶臭；厌氧菌感染有2/3混合感染；,全身性外科感染的常见致病菌,外科真菌感染infection fungal常见致病菌 白念珠菌、曲霉素、毛霉素、新型隐球菌，属于条件性感染。常见继发于持续、广普抗生素；基础病加重，使用激素、免疫抑制剂；长期留置静脉导管；,全身性外科感染的常见致病菌,外科真菌感染infection fungal特点：血行播散，一般血培养(-)，内脏出现肉芽肿或坏死灶；易血管栓塞，组织进行性坏死；深部血行播散继发细菌感染或混合感染，不易区别、容易漏诊、误诊。,临床表现脓毒症,症状与体征寒战、高烧、

23、或低温、起病急、病情重；精神症状消化道症状循环、呼吸系统症状血液系统肝脾肿大黄疸。SIRS、感染性休克、多脏器功能不全综合症,实验室检查,血常规（WCB明显升高、降低，左移幼稚型增多，出现中毒颗粒）内环境紊乱（水、电、酸、碱平衡破坏和脏器功能不全；血培养（普通特殊）。,诊断,原发疾病的基础上出现典型症状；感染病灶性质、脓液性状、实验室检查判断病原菌；血培养（方式、采血的时机）；培养尿和血液真菌的检查和培养。,治疗,原发感染病灶的处理；抑制和杀灭病原菌；全身支持治疗；对症处理。,第五节有芽胞厌氧菌感染,破 伤 风 气性坏疽,破伤风tetanus,破伤风？是由破伤风杆菌通过伤口侵入（细菌不入血），

24、在伤口生长、繁殖，生产大量外毒素入血（溶血毒素、痉挛毒素），在人体缺乏免疫的情况下，引致一系列临床症状和体征。致病菌 破伤风梭菌G+厌氧菌，对环境有很强的抵抗力（煮沸40-60，5%石碳酸10h）。,破伤风发病条件,致病菌(破伤风梭菌)!皮肤屏障受损(伤口)!厌氧环境!机体免疫力缺乏!,破伤风病理生理,痉挛毒素破伤风梭菌在伤口产生外毒素 血 溶血毒素痉挛毒素横纹肌紧张和痉挛交感神经过度兴奋（血压升高、心率增快、体温升高、自汗等）破伤风梭菌的菌体和外毒素不引起局部的病理改变,破伤风临床表现,潜伏期长短不一，通常6-12日，个别1-2日，伤口及异物清除（数月或数年）发病，潜伏期越短预后越差。前躯症

25、状全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧，神经反射亢进。,破伤风典型症状,骨骼肌紧张性收缩的基础上阵发性强烈痉挛，发作期间，患者神志清醒。影响肌群顺序 咀嚼肌、面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌最后膈肌。病程 3-4周,苦笑面容,张嘴困难,颈部强直,脚弓反张,破伤风诊断,实验诊断困难伤口及脑脊液难以作细菌学鉴定主要根据典型临床症状外伤史；近期没有免疫接种史；典型的临床症状（全身横纹肌紧张和痉挛）；交感神经过度兴奋（血压升高、心率增快、体温升高、自汗）,破伤风的鉴别诊断,化脓性脑膜炎神志不清、无阵发性横纹肌痉挛、喷射性呕吐、脑脊液异常。狂犬病疯狗、猫咬伤史，咽肌抽搐为主。癔病下颌关节功能混乱,

26、破伤风预防,彻底清创改善局部环境是预防关键；免疫治疗 a 自动免疫法 b 被动免疫法 破伤风是可以预防的疾病！,破伤风治疗,清除毒素来源正确、及时、有效清创中和游离毒素免疫治疗控制和解除痉挛保持呼吸道通畅；防治并发症。,气性坏疽gas gangrene,病 因 梭状芽胞杆菌（产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌）引起肌坏死或肌炎，发展急剧，病情危重，预后严重。病理生理 梭状芽胞杆菌产生外毒素和酶，脱氮、脱氨、发酵、产生大量不溶性气体，溶解蛋白，组织细胞坏死产生恶性水肿，皮肤表面变得“木板样”硬，颜色砖红色、熟肉样。活体组织检查发现肌纤维间有大量气泡和G+粗大杆菌。,临床表现,受伤后8-

27、10小时最迟5-6日，一般1-4日，病情突然恶化、烦躁不安、恐惧或欣快，感全身中毒症状严重，12-24 小时全面恶化，肢体疼痛，药物治疗无效，每小时都在变化；伤口血性渗出、产气、恶臭；涂片染色革兰阳性粗大杆菌；X光检查软组织间积气。,诊断,病史严重的创伤、软组织损伤全身中毒症状病情突然恶化、烦躁不安、恐惧或欣快，全身感染中毒症状严重。局部表现伤口血性渗出、产气、恶臭；涂片染色革兰阳性粗大杆菌；X光检查软组织间积气。,鉴别诊断,空腔脏器破裂溢气皮下气肿，没有全身症状兼性需氧细菌大肠杆菌克雷伯菌产生可溶性二氧化碳，没有局部气体组织聚积。厌氧链球菌发展缓慢、全身症状轻，预后良好。,预防治疗,一、急诊

28、清创 二、抗生素 三、高压氧腔 四、全身支持治疗,第六节外科应用抗生素的原则,外科感染-外科治疗+药物治疗内科感染-药物治疗为主 抗菌药物治疗不能够替代外科治疗!更不可依赖药物而忽视无菌操作!,抗生素的适应症,外科应用抗生素适应症中、重的急性化脓性感染 特异性感染有效抗生素浅表、局限的感染不需要使用抗生素预防性使用抗生素适应症 指征?潜在继发感染（严重污染创伤、开放性骨折、人工材料体内植入手术）。时机?手术前手术中用法?术前小时肌注麻醉时静脉滴注术中适时增加一次。时间?小时内停药！,药物的选择和使用,理想的选择致病菌检测本单位情况药物敏感实验？但是临床工作很难实行！危重病人往往需要“经验性用药

29、”！经验性用药判断 感染部位?局部情况?病情分析?病原菌及培养?,经验性用药判断,感染部位?皮肤、皮下软组织感染多为革蓝氏阳性球菌，腹腔、会阴部感染革蓝氏阴性杆菌。局部情况?链球菌炎性反应明显容易扩散、葡萄球菌化脓性反应明显，脓液稠厚，绿脓杆菌有特殊霉腥味，厌氧菌有特殊粪臭味病情分析?感染革蓝氏阴性杆菌。“冷休克”感染革蓝氏阳性杆菌。“暖休克”真菌感染病情迁延持续发热对抗生素不敏感口腔黏膜出现霉斑,药物在组织分布能力的选择,药物实验敏感的抗生素不等于在人体组织有疗效。例如血脑屏障。年龄?脏器功能?感染的部位?药物的代谢途径?,用药的方法,口服肌肉注射静脉腔隙,药物的用量,年龄?体质?脏器功能?感染的部位?药物的半衰期?感染的严重程度?,