糖尿病急性并发症.ppt

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1、,DM并发症急性并发症：低血糖症 糖尿病酮症酸中毒（DKA）高糖性高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症：大血管并发症：冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症：视网膜病变、肾病、神经病变,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis DKA）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,概念 诱因 病理生理 临床表现 诊断 治疗,概念 DKA为胰岛素作用不足而引起的组 织细胞不能 利用Glu的严重状态,诱因,在已知的DM，80%以上有明确诱因1、感染最常见 泌感，肺炎，胃肠炎，隐性感染2、心梗 肾上腺素脂解、G、酮体生成、糖原分解3、妊娠 控制不良或有DKA的育龄妇女，注意有否

2、妊娠4、其他 泵失灵或短暂治疗中断,发病机理,升糖激素,降糖激素,血糖平衡,“跷跷板”学说,酮体的生成,脂肪酸,2CH3COSCoA,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA合成酶,乙酰乙酸,HMGCoA,氧化,乙酰乙酰CoA,乙酰CoA,CoASH,CoASH,HMGCoA裂解酶,乙酰CoA,-羟丁酸,-羟丁酸脱氢酶,CO2,丙酮,羟甲基戊二酸单酰CoA,跷跷板学说,1971.Roger Unger：DKA为Ins+Glucagon 酸中毒+BG Growth Hormone Cortisol Insulin Catecholamine Glucagon,肝.脂肪C,恶性循环 由于Glu不能进入细

3、胞内，即使有能源替代物质，细胞仍处于饥饿状态，继续刺激Glu和酮体的产生。因此，DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的中心环节：胰岛素绝对或相对缺乏 只有Ins能激活和动员Glut，将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原，终止脂肪细胞库中释放脂肪酸，并限制肝脏产生、释放更多的能量物质（主要是Glu和酮酸）,发病机理,病理生理 1,Insulin GlucagonFFAGluT,FC肝肾 骨骼肌,Insulin:缺乏主要影响 FC、肝、骨骼肌Glucagon:在 DKA 的发病中起中心作用在F.C.和肝内促进与Insulin相反的过程FFA:DKA之基础 Ins大量脂肪酸释放入血酮体（肝内

4、）胰高糖素，InsFFA酮体,病理生理 2,病理生理 3,GluT15GluT2:运G出、入肝C，可被Ins降调。DKA时使肝糖输出(2倍)。正常空腹状态，输出G 1-2mg/Kg/minGluT4:肌和脂肪C摄取G，大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化，G的外周利用BG,病理生理 4,脂肪C：Ins脂肪C脂解 Ins组织内脂酶活性TG水解 甘油(糖异生)+FFA(酮体)肝：Glucagon 生成大量G和酮体肾：渗透性利尿导致脱水骨骼肌：K+出细胞,肾丢K+全身K+，但DKA时血K+常：1、随水分移动，K+被带出C 胞外空间2、H+

5、-K+交换，H+胞内，K+胞外3、胞内PO4=丢失，K+丢失，以保持电中性4、正常情况下，Insulin使K+肌肉内，此与其储 存糖原、合成蛋白有关5、Ins糖原和蛋白在胞内降解K+移出C6、脱水GFR 肾排泄K+DMAldoK+,病理生理5,临床表现,10%为新发病的DM，90%有DM史多尿口渴,停用Insulin，发热，感染，呕吐，腹痛（可能与胃扩张有关），精神混乱或压抑、迟钝、昏迷呼吸有丙酮味，Kussmauls呼吸肾前性氮质血症BUN假性Cr(2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰,诊 断,Glu13.933.3mmol/L）PH7.35 HCO3-AG 血尿酮（+）,阴离子隙（AG）

6、AGNa+-Cl-+HCo3-正常值816 未测定阴离子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等 酮体检测方法：酮体硝普盐反应只能检测乙酰乙酸、丙酮（丙酮非酸，与AG及DKA的酸中毒无关）,-羟丁酸与酮体检测,DM,AG,DKA,ket强阳性,ket阴性,组织缺氧和低灌注,优先生成-羟丁酸,-羟丁酸,丙酮、乙酰乙酸生成,DKA改善,ket强阳性、AG,提示,提示,阴离子间隙酸中毒,酮症酸中毒:乙酰乙酸乳酸酸中毒:乳酸尿毒症:硫酸、磷酸横纹肌溶解:含硫氨基酸摄入酸及其代谢产物:水杨酸盐，乙烯乙二醇，甲醇，甲醛硫，甲苯.副醛(三聚乙醛),治 疗,目的加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用逆转酮血症和酸中毒纠

7、正水和电解质丢失,治 疗,措施应用Ins补液纠正电解质失衡诊断和消除诱因注意：水Na+Ins+监护,胰 岛 素 1,一律选用短效Ins持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr优点简单易行，经济有效无迟发低血糖反应方法NS+RI 28u/ivgtt.h血糖13.9mmol/L左右时 5%GS或GNS+RI（Ins:G=1:24）酮体转阴后，可过渡到常规治疗静滴停止前1h RI 812u 以防反跳,H,胰 岛 素 2,持续小剂量静滴Ins的理论基础 血浆Ins浓度10mu/L，可抑制糖原分解20mu/L，可抑制糖异生30mu/L，可抑制脂肪分解100mu/L，可抑制酮体分解 静滴Ins1u/h，血In

8、s浓度20mu/L5u/h，血Ins浓度100mu/L10u/h，血Ins浓度200mu/L0.1u/kg/h,血Ins浓度100200mu/L足以饱和Ins受体,液 体,通常推荐用生理盐水 500-1000 ml NS/h 4h250-500ml NS/h 4h5%或10%GS(BG250mg/dl时),葡 萄 糖,BG至13.915mmol/L，补GDKA治疗不为BG正常，而为逆转DKA状态。Ins对制止F.C.脂解起决定作用，故不应中断G应一直给到进食能提供足够的外源性底物以应付Insulin的作用时,碳 酸 氢 盐,忧虑1.HCO3-中产生的CO2弥散入C，胞内pH2.氧离曲线移动对组

9、织氧合起负性影响3.致高渗和盐负荷4.低K+的发生率5.脑功能紊乱6.HCO3-从酮酸中再生后致迟发性碱血症 pH7.1，不给HCO3-；pH7.0时，常常不用。并发乳酸酸中毒或威胁生命的高钾，仍为应用HCO3-的指征,钾,DKA初期K+常，极少有明显高K+低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而丢于尿中。估计总体缺K+为35mEq/Kg治疗中-低K+1.Ins使K+回入肌肉2.血管内G使水带K+进入C3.与C内糖原再储存有关4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。,磷,DKA时移出C外。尿中丢失致总体储备支持补P：避免低磷的软弱、肌溶解、溶贫、呼吸抑制。

10、可补2,3-DPG，使氧离曲线左移。补磷不影响后果，不建议常规补。量要小，2.5mg元素磷/Kg，超过6小时。磷酸钾2ml+NS1000ml，输液6h。过量补磷可致严重低钙，手足搐搦,胰岛素作用的时间学,秒结合于Ins受体受体自动磷酸化受体蛋白酶活化时 蛋白合成 脂质合成 最大的Ins诱导的降调 细胞生长,分 葡萄糖转运活化 离子转运活化 抑制糖异生 刺激糖元合成 胰岛素诱导的受体 途径激活,主要治疗小结,胰岛素1.10u i.v.2.0.1u/Kg/h i.v.gtt.3.每1-2h加倍,如G1h 血K+1h 血K+1h 血K+5 mEq/L,并 发 症,肺水肿 高脂血症 胰腺炎 心梗 低钾

11、,低血糖 高氯血症 低钙血症特殊情况脑水肿,肺水肿,DKA治疗中可能发生低O2血症和ARDS，机理不明。可能：过度水化，左心衰，继发于液体治疗的胶体渗透压，特发性肺毛细血管通透性(毛细血管渗漏综合症),高脂血症,10%伴严重的高TG，TG1000mg/dl，70%在随访中有高TG。与DKA的急性代谢紊乱有关：Ins敏感的内皮C脂蛋白脂酶不能代谢循环中富含TG的VLDL；脂肪C脂解，TG释放；一些FA从肝流向VLDL高TG血症时实验室测血淀粉酶和电解质可假性，氯化物假性(可掩盖AG酸中毒),胰腺炎腹痛极常见，常随治疗而迅速好转，是DKA的非特异性表现。DKA79%有高淀粉酶血症，48%是胰型淀粉

12、酶心梗可为诱因也可为并发症。为DKA的主要死因，尤为老年。恶心、腹痛、焦虑均可为心梗症状,低钾血症 输每升液均应测血K+。如 Ins0.1 u/kg/h，更应常测K+低血糖症 BG的正常化比DKA逆转更快。监测BG:qh4q2h4q4h直到改善高氯血症 通常出现在DKA的恢复期。如治疗中AG逐渐正常化，则随之而来的高氯性非阴离子间隙酸中毒，无临床意义低钙血症 补磷中可发生。不应过量，要慢。补前血钙水平应正常,老 年 DKA,死亡率高，老年人并发症因素：1.无发热的脓毒症 2.沉默型心肌缺血 3.对过大的液体负荷敏感 4.肺储备功能 5.严重腹部病变，症状不多 6.肠缺血 7.易脱水,DKA 中

13、 的 肾 衰,DKA又有肾衰的病人，酮酸滞留于体内，有利于HCO3-再生无K+和液体丢失应小心滴注Ins以使G移入C内防止致命性高K+，除需Ins外还要透析输液比一般DKA要少得多,脑 水 肿,在儿童占0.7%，成人更少诱因输注SB过多，缺氧，血糖下降过快常见于血糖已降低，酸中毒改善，昏迷反而加重治疗脱水剂、DXM,恢 复,原则：1.别停用Ins 2.一想进食就应立即给予Ins仍有明显增高的反调H.，数天内仍有相当的IR。停Ins后数小时内BG和酮酸又可升高，回到DKA状态。在输G或进食后仍应继用Ins,高糖性高渗状态（HHS）,特 点以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有不同

14、程度神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征 发生率约为DKA的1/6-1/10 病死率高 15%20%,诱 因,致血糖增高应激升高血糖的药物糖摄入过多合并内分泌病急、慢性肾衰,引起脱水水摄入不足失水：胃肠-吐、泻 肾脏-利尿,脱水剂透析烧伤,症 状,1、起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖2、DM症状加重3、严重脱水，表情迟钝，神志恍惚，定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠，嗜睡，渐入昏迷4、少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语，眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+），体温升高5、早期多尿，晚期少尿、尿闭,体 征,脱水征循环机能不全继发血栓形成,应怀疑本病的情况,进行性意识障碍，定位体征，明显脱水感染、心梗、手术等应激

15、下，出现多尿摄入过多含糖食物、液体或不适当补糖、应用升糖药物后出现多尿和意识改变水入量不足或失水病史，出现神志障碍或昏迷,诊 断 依 据,中度脱水，进行性意识障碍、抽搐、昏迷血糖33.3，血钠正常或偏高（145）血浆渗透压350，或有效320尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性,无酮症的可能机制,2-DM Ins水平低下不如DKA，内生Ins尚能抑制脂肪动员、分解高血浆渗透压可抑制脂肪脂解，减少FFA进入肝脏，肝脏合成酮体减少高血糖本身有抗酮体作用GH 动员脂肪分解因素缺乏,鉴 别 诊 断,专科疾病：DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒 其他意识障碍的疾病：中风、颅内感染、脑炎、脑瘤 其他引起昏迷的疾病：

16、AEIOU-TIPS,各种昏迷：A-E-I-O-U，TIPS,AlcoholEncephalopathyInsulin(DKA,Hyperosmolar，Hypoglycemic)OverdoseUremiaTraumaInfectionPsychosisSyncope/Seizure,治 疗,补液种类及浓度量速度监测 胰岛素,电解质纠酸诱因感染最常见合并症维持重要脏器功能,补液：种类及浓度,低血容量休克者 先NS（154mmol/L），在血容恢复、BP回升并稳定、血渗仍高时，改用低渗液BP正常、血Na150 mmol/L者先0.450.6%盐水（77103），当血渗350、血钠140 150

17、，改用NS；血糖13.8 16.5，改用5%GS或GNSBPs 持续低于80mmHg补等渗液+间断血浆或全血胃肠道口服或胃管内注入淡水,速度,先快后慢。极度脱水者，第一小时11.5L，前四小时1.53L，前12小时总量的1/2+当日尿量，其余在24小时内输入。极严重脱水者，酌情2 3天内补足,监测,病情、尿量、BP、P、CVP、ECG,补液：量,昏迷时失水为总体液的24%(体重的1015%),电解质,体内总钾减少，较DKA轻。如无肾衰、尿少、高钾，治疗开始即可补，3-8g/日监测 尿量、血钾、ECG,纠酸,严重酸中毒者，每次给5%NaHCO3不超过150ml，稀释成等渗液，疗程不大于3天，总量

18、600ml以内,糖尿病乳酸性酸中毒,Diabetic Lactic Acidosis,定义,糖尿病基础上发生，血乳酸堆积而致乳酸性酸中毒，称DLA三大并发症之一，难以矫治，死亡率极高（国外超过80%）,分类,1961：HuckbeeA型：继发性，组织氧供不能满足代谢需要B型：自发性，除组织低氧以外的因素所造成,目前分类先天性：遗传缺陷造成乳酸/丙酮酸代谢紊乱获得性：占大多数，1976年Cohen和Woods分类,1976年Cohen和Woods获得性乳酸酸中毒分类,A型：组织缺氧所致 1、组织低灌注 各种休克左心衰竭心排减少 2动脉氧含量下降 窒息低氧血症CO中毒危及生命的贫血,B型：非组织低

19、氧所致1常见病脓毒血症 肝衰 肾衰 糖尿病 恶性肿瘤2药物或毒物双胍 乙醇 水杨酸 甲醇 乙烯乙二醇 氰化物 硝普盐 烟酸 儿茶酚胺 二乙醚 罂粟碱,发病机理,一、糖尿病DKA：酮酸、FFA竞争NAD+而氧化，酮酸肝摄乳酸DM：血管合并症致灌注不良、缺氧；GHb，Hb携氧二、双胍 增加无氧酵解抑制肝脏和肌肉摄取乳酸抑制糖原异生可能降低肾脏排泄乳酸的能力三、脓毒血症 A型：感染性休克，血容量减少、心肌抑制致组织缺氧B型：血管扩张，供氧正常。细胞代谢缺陷四、肝病 肝病者输入乳酸的清除率约20%,临床表现,症状 进展快，疲劳、倦怠、乏力、恶心呕吐、腹泻、上腹痛、酸中毒呼吸、意识障碍体征 潮红、低温、

20、低血压、脱水病史 肝肾功能不全、慢性心肺功能不全、服用降糖灵,实验室检查,血乳酸血糖血、尿酮体血气,电解质肌酐、尿素氮血、尿常规肝功,诊断,临床表现、病史血乳酸5mmol/LHCO3-20mmol/LAG18mmol/LPH7.35,危重指标,血乳酸：越高，死亡率越高。9.0mmol/L者死亡率80%血乳酸持续越久，死亡率越高与原发病和一般状况有关,治疗,一般措施 纠正酸中毒 其它：胰岛素、葡萄糖、碳酸氢钠、氯化钾联合静滴,治疗：一般措施,1、停药：苯乙双胍、扑热息痛、水杨酸、山梨醇、萘啶酮酸、乙醇2、抗休克：扩容、输血、止血、抗感染，改善灌注，减少产生不给含乳酸的药物禁用肾上腺素、去甲肾上腺素3、改善缺氧：吸氧，必要时人工辅助呼吸4、监护：血压、脉搏、呼吸，血乳酸、pH、HCO3-、血糖、电解质、AG,