病理生理学酸碱平衡紊乱.ppt

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1、世界上有许多著名的长寿村，其中以俄罗斯的高加索地区及日本的山犁县桐原等山村地区最为著名。长寿村居民平均寿命都超过100岁，身体尚能保持健康活力的状态，而且不会有高血压、糖尿病、癌症等疾病的发生。他们死亡时一般是自然老死。此现象引起世界卫生组织（WHO）的注意并长期跟踪研究。发现其中一项重大的秘密：即是这些长 寿村的饮用水与常人的不同。这些地区 的水质不但洁净，而且为弱碱性。经测 试后为小分子团弱碱性钙离子水。弱碱 性健康水的相关产品经过日本各大医院 及研究单位的临床实证，对治疗各种慢 性病及改善体质有极大的功效。,第四章 酸碱平衡紊乱,本章主要内容,酸碱的概念以及酸碱物质的来源和调节*酸碱平衡

2、紊乱的类型及常用指标*单纯性酸碱平衡紊乱*代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱,正常人体血浆酸碱度：弱碱性（7.357.45）酸碱平衡（acid-base balance）：机体维持pH值在恒定范围内酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：体液酸碱度稳定性破坏,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,酸碱的概念及其来源,挥发酸：碳酸（13000-15000mmol/d）,由肺排出,固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d）,由肾排出,碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸（NH3+H+NH4+）,酸（acid）：能释放出H+的物质,碱（base）：

3、能接受H+的物质,CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-,血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡中的调节作用 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 肾在酸碱平衡中的调节作用,酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲调节 缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成 HA,A-+H+,全血的缓冲系统：,H2CO3/HCO3-HHb/Hb-H2PO4/HPO4-,HPr/Pr-,HHbO2/HbO2-,主要缓冲对：H2CO3/HCO3-53%HCl+HCO3-H2CO3+Cl-强酸变弱酸 CO2+H2O 由肺排出不能缓冲挥发酸缓冲挥发酸：HHbO2/HbO2-HHb/Hb-,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用,通过改变肺泡通气量来

4、控制二氧化碳的排出量,呼吸中枢,外周化学感受器,PaO2,PaCO2,pH,+,+,40mmHgPaCO280mmHg,+,呼吸加深加快，肺通气量增加,二氧化碳排出增多,中枢化学感受器,（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用,红细胞肌细胞骨组织,H+,K+,H+,Na+,Cl-,HCO3-,Na+,K+,（缓冲池）,反应较慢，缓冲能力强；常引起血浆离子浓度改变,（四）肾在酸碱平衡中的调节作用,起效较慢，但作用强、持久排酸（固定酸）或保碱,重吸收HCO3-:,8590%：近曲小管其余：远曲小管与集合管,CO2,H2O,H2CO3,CA,近曲小管重吸收HCO3-(泌H+),HCO3-,Na+,上皮细胞

5、,管腔,毛细血管,基侧膜,管腔膜,远曲小管、集合管重吸收HCO3-(泌H+),HPO42-,CO2,H2O,H2CO3,CA,管腔,闰细胞,毛细血管,H+,H2CO3,质子泵,H+,H2CO3,H2O+CO2,HCO3-,CA,Cl-,近曲小管上皮细胞,管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,-酮戊二酸,酶,NH3,NH4+,HCO3-,NH3,NH3,集合管上皮细胞,铵（NH4+）的排出,血液缓冲系统：反应迅速，但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30分钟时达高峰，但仅对挥发酸有作用。组织细胞的缓冲：作用强，3-4小时起作用，但容易造成电解质紊乱。肾的调节：对排固定酸和保碱作用大，但起效慢，12-24小时

6、,1、缓冲系统只能缓冲挥发酸，缓冲系统只能缓冲固定酸。2、血液缓冲系统可以缓冲所有的，其中以 最重要。3、酸过多时，肾通过 及，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。,复 习 题,酸碱平衡紊乱的分类,1.单纯型,代谢性酸中毒：HCO3-浓度原发性降低呼吸性酸中毒：H2CO3浓度原发性升高代谢性碱中毒：HCO3-浓度原发性升高呼吸性碱中毒：H2CO3浓度原发性降低,2.混合型,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,常用检测指标及其意义,pH和H+浓度 动脉血CO2分压 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙,计算得出,血气分析仪测出,1.pH和H+,正常人动脉血pH：7.357.

7、45，平均值7.4,pH=PK+lg,A-,HA,HA,H+A-,pH值计算方法：,血液pH值：（以HCO3-/H2CO3缓冲对为主）,pH=pka+lg,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3,pH=7.4,=,20,1,意义：,pH 7.35：失代偿性酸中毒,pH 7.45：失代偿性碱中毒,正常范围：,无紊乱代偿性酸碱中毒阶段某些混合型酸碱中毒（程度相近）,？,2.动脉血CO2分压（PaCO2）,相当于肺泡气CO2分压与肺泡通气量成反比，是反映呼吸因素的指标正常值：33-46mmHg，平均值：40mmHg,:肺通气不足,PaCO2,:肺通气过度,PaCO2,3.标准碳酸氢盐（SB）

8、和实际碳酸氢盐（AB）,SB：全血在标准条件下所测血浆HCO3-的含量（正常：22-27mmol/L）,AB：隔绝空气，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量,PaCO2：40mmHg温度：380C血氧饱和度：100%,SB:排除呼吸因素的影响，反映代谢性因素的指标,AB:受呼吸+代谢影响,ABSB:反映呼吸因素的影响,代酸：,代碱：,正常人：,AB=SB,SB正常,AB SB：CO2滞留,AB SB：CO2排出过多,（呼酸）,（呼碱）,SB,SB,代酸或代偿后呼碱,代碱或代偿后呼酸,4.缓冲碱（buffer base,BB）,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和

9、HCO3-，HbO2-，Hb-，HPO4-，Pr-,正常值：45-52mmol/L（平均值48mmol/L）（氧饱和的全血，标准状态）反映代谢性因素的指标,代酸：,代碱：,5.碱剩余（base excess,BE),标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH为7.40时所需的酸或碱的量。,正常值:3.0 3.0 mmol/L pH=7.35 pH=7.45 反映代谢因素的指标,代酸：,代碱：,血气分析（blood-gas analysis parameter）血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是HCO3-与H2CO3的比例。测出pH(或H+)和PaCO2,并根据Hende

10、rson-Hassalbalch公式算出HCO3-及其它酸碱参数。,6.阴离子间隙（anion gap,AG),血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的 阳离子（UC）的差值,AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)正常范围：122mmol/L,HCO3-,固定酸增多（代酸）使用大量含钠药物等,：低蛋白血症等,AG,AG,AG,常用检测指标（正常值）：,pH和H+（7.357.45）PaCO2（3346mmHg）standard/actual bicarbonate(SB/AB)(2227mmol/L)buffer bases(BB)(4552mmol/L)base excess(BE)

11、(-3.0+3.0mmol/L)anion gap(AG)(122mmol/L),本 节 重 点,1.pH（1）（2）意义，pH值正常时的三种情况2.PaCO2：反映呼吸性因素的指标 意义：PaCO2 呼酸或代碱 PaCO2 呼碱或代酸3.SB/AB SB:反映代谢性因素的指标 ABSB:反映呼吸因素的影响 意义：AB SB 呼酸或代碱 SB代碱或呼酸 AB SB 呼碱或代酸 SB代酸或呼碱,HCO3-,H2CO3,pH=7.4,=,20,1,4.5.BB和BE 反映代谢性因素的指标BB BE正值 代碱或呼酸BB BE正值 代酸或呼碱6.AG 概念、计算：AG=UA-UC=Na+-(Cl-+H

12、CO3-),本 节 重 点,代谢性指标：SB、AB、BB、BE,呼吸性指标：PaCO2、AB-SB,代酸或呼碱：PaCO2 AB SB SB BB BE正值 代碱或呼酸：PaCO2 AB SB SB BB BE正值,复 习 题,1.抽取的血液标本,如未与空气隔绝,下列哪项指标的测定结果将受影响?SB B.BB C.AG D.BE E.AB2.反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是：ASB BAB CBB DBE EAG,复 习 题,3.ABSB表明可能有：A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒C呼吸性碱中毒 D高AG代谢性酸中毒E混合性碱中毒4.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中HCO3-/H2C

13、O3的比值应为：A30/1 B25/1 C20/1 D15/1 E10/1,多 选 题,5.酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB B.AB C.BB D.AG E.BE6.动脉血pH=7.35-7.45时,有以下可能：AAG正常型代谢性酸中毒B酸碱平衡正常C完全代偿性酸（碱）中毒D混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）E混合性酸中毒,多 选 题,7.SB高于正常可见于A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒E.酸碱平衡8.BE负值增加可见于A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒E.酸碱平衡,代谢性酸中毒：HCO3-浓度原发性降低呼吸

14、性酸中毒：H2CO3浓度原发性升高代谢性碱中毒：HCO3-浓度原发性升高呼吸性碱中毒：H2CO3浓度原发性降低,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)：,概念：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 特征：血浆HCO3-原发性,Cl,HCO3,正常,代谢性酸中毒,Na+,AG,Na+,Cl,Cl,AG,Na+,HCO3,HCO3,HCO3,根据AG值的变化：,AG增高型（血氯正常）,AG正常型（血氯升高）,（一）分类,（二）原因与机制,固定酸产生,1.AG增高型（酸多）,除含氯外任何固定酸血浆浓度,固定酸排出,肾功能障碍,肾衰竭,AG,Na+,Cl,C

15、l,AG,Na+,HCO3,正常,HCO3,2.AG正常型（碱少）,消化道丢失HCO3-：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂的应用含氯酸性药物摄入过多（氯化铵、盐酸精氨酸）血液稀释高血钾,肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis,RTA）是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。主要包括两种类型：型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-型（近端）肾小管性酸中毒：碳酸酐酶活性，使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出,CO2,H2O,H2CO3,CA,近曲小管重吸收HCO3-(泌H+),HC

16、O3-,Na+,上皮细胞,管腔,毛细血管,基侧膜,管腔膜,远曲小管、集合管重吸收HCO3-(泌H+),HPO42-,CO2,H2O,H2CO3,CA,管腔,闰细胞,毛细血管,(三)机体的代偿调节,血液,肺,细胞,肾（除肾功能异常）,血气分析：,HCO3-,呼吸代偿:PaCO2，AB SB,pHAB，SB，BBBE负值加大,心血管系统中枢神经系统骨骼系统,（四）对机体的影响,1.心律失常,心 血 管 系 统,2.心肌收缩力降低,H+,(pH 7.2),抑制兴奋收缩耦联阻断Adr的作用,.抑制Ca+与肌钙蛋白 亚单位结合.影响Ca+内流.影响肌浆网释放Ca+,3.血管系统对儿茶酚胺反应性降低,代酸

17、,cap前括约肌对儿茶酚胺反应性降低（最明显）,血管容量回心血量血压,主要表现,轻者：意识障碍、乏力，知觉迟钝重者：嗜睡、昏迷,机制：,能量合成障碍：脑组织ATP生成减少-氨基丁酸增多（谷氨酸脱羧酶活性抑制）,(生物氧化酶类活性受抑制),中 枢 神 经 系 统,骨 骼 系 统,酸中毒时，不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲。影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，成人可导致骨软化症。,表现：,机制：,（五）防治,预防和治疗原发病（同时纠正水和电解质紊乱，预防低血钾和低血钙）碱性药物的应用 轻者：碳酸氢钠片 重者：主张血气监护下补碱 首选碳酸氢钠（分次、小量）,1.下列哪项不是代谢性

18、酸中毒的原因?A.休克 B.持续大量呕吐 C.急性肾功能衰竭C.长期不进食 E.严重腹泻2.下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的原因?A糖尿病 BCO中毒 C严重饥饿D肠瘘 E水杨酸中毒,复 习 题,复 习 题,3.AG正常型代谢型酸中毒常见于A.腹泻 B.幽门梗阻 C.严重肾功能衰竭D.饥饿 E.严重贫血4.严重代谢性酸中毒引起心肌收缩力A减弱 B先减弱或增强 C增强D先增强后减弱 E以上不都是,5.细胞外液H+增加后，经血浆和细胞内的缓冲代偿调节，其结果是A HCO3-及其它缓冲碱不断被消耗 BSB、AB、BB降低 CBE负值增大 DpH降低 E血K+增高6.酸中毒时，肾的代偿调节作用

19、表现为A加强泌H+及泌NH4+B加强HCO3-重吸收C肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强D尿中酸和NH4+排出增加E代偿作用快，在24小时内达到高峰,多 选 题,病例,某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH 7.30,PaCO2 20mmHg,HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L 有无酸碱失衡？为什么PaCO2也会下降？有无AG的变化？,复 习 题,呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis),概念：CO2排出障碍或吸入过多特征：血浆H2CO3原发性,分类：,急性呼酸,慢性呼酸,(按病程),（CO2高浓度潴留持续达24h以上）,

20、(一)原 因 与 机 制,二、CO2吸入过多：通风不良或人工呼吸器管理不当,一、CO2排出受阻（1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂用量过大或酒精中毒（2）呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物堵塞气管等-急性呼酸常见原因（3）呼吸肌麻痹：有机磷中毒，重症肌无力（4）胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、严重胸廓畸形（5）肺疾患：肺气肿、肺心病(肺源性心脏病)-慢性呼酸常见原因,（二）代偿调节(肺不能调节),急性呼酸,慢性呼酸,急 性 呼 酸 代 偿 调 节,CO2,特点：代偿有限，PaCO2每升高10mmHg，HCO3-仅升高0.7-1mmol/L，不足以维持HCO3-/H

21、2CO3正常比值，伴血浆Cl-下降,慢性呼酸肾的代偿调节：,PaCO2、H+持续升高（24h以上）,CA与谷氨酰胺酶活性（小管上皮细胞内）,排酸保碱,特点：PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-升高3.5-4.0mmol/L，HCO3-/H2CO3接近20：1,呼酸血气分析：pH PaCO2，代偿后：AB、SB（ABSB）BB、BE正值加大,（三）对机体的影响,.舒张血管：,.中枢神经系统：肺性脑病,致功能紊乱较代酸更明显,脑血管舒张，血流量增加,（四）防治,病因学治疗:去除病因发病学治疗 原则：改善通气功能 慎用人工呼吸器及碱性药物（存在肾代偿，避免代碱发生）,代谢性碱中毒(metab

22、olic alkalosis)：,概念：细胞外液碱增多或H+丢失特征：血浆HCO3-原发性,正常情况下，血浆HCO3-26mmol/L时，肾可减少对其重吸收，使其浓度恢复正常,维持因素：导致肾排HCO3-能力降低的原因（有效循环血量不足或缺氯等）,（一）原因与机制,H丢失的病因：,餐后碱潮,CO2 H2O,胃 酸 和 肠 液 的 分 泌,HCO3-过量负荷（常为医源性）：,碱性药物摄入过多（消化道溃疡患者；矫正代酸）输入大量库存血（含柠檬酸盐抗凝）脱水(浓缩性碱中毒:只丢失水与NaCl）,注：只有在肾功能受损时，才会发生代碱,H+向细胞内移动：,H+-K+交换（细胞）肾小管上皮细胞泌H+HCO

23、3-重吸收,低钾血症,低钾性碱中毒,（二）分类：,盐水反应性碱中毒,有效循环血量不足，低氯，低钾（呕吐等）,盐水治疗有效,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效，治疗原发病,盐水抵抗性碱中毒,维持因素,维持因素：盐皮质激素的直接作用和低钾,（三）代偿调节：,OH-H2CO3 HCO3-,H-K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,作用不大,血液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节(有限),肾的代偿调节,pH AB、SB、BB、BE正值PaCO2（ABSB）（呼吸抑制，继发）,(四)对机体的影响：,轻度无明显症状，或伴有病因带来的表现,

24、严重时：,烦躁不安精神错乱意识障碍,r-氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使r-氨基丁酸分解加强，生成减少,昏迷,抽搐惊厥,血浆游离钙下降，N-M应激性升高,肌肉无力心律失常,细胞内外H+-K+交换肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱 K+-Na+增强,Hb与O2亲和力增强，缺氧,（五）防 治：,盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱,（自学为主）,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：,特征：血浆H2CO3 原发性,分 类,代 偿 调 节,代谢性酸中毒：pH,N，HCO3-PaCO2 代谢性碱中毒：pH,N，HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒：pH,N，HCO3-,NPa

25、CO2呼吸性碱中毒：pH,N，HCO3-,NPaCO2,小 结,主 要 类 型,呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱高AG代酸合并代碱,呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并高AG代酸+代碱,双重性酸碱失衡,三重性酸碱失衡,混合性酸碱平衡紊乱（自学）,酸碱平衡失调的判断,1.根据pH变化，判断是酸或碱中毒；2.根据病史和原发性失衡判断是代谢性还 是呼吸性3.根据代偿情况可判断是单一性还是混合 性酸碱失衡（代偿公式）,复 习 题,1.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH 7.20，PaCO2 10.7kPa(80mmHg)，HCO3-27mmol/L，可诊断为A.代谢性碱中毒B.急性

26、呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒,2.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH 7.33，PaCO2 9.3kPa(70mmHg)，HCO3-36mmol/l,应诊断为A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒,3.一严重腹泻患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3-17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 112mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒,4.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO2 6.4kPa(48mmHg)，HCO3-36mmol/L，可诊断为A.急性呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.慢性呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒,