最终版肾性高血压ppt课件.ppt
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1、肾性高血压,心内科 刘敏,内 容,基本概念 病因及发病机制 临床特点 诊断方法 治疗方法 护理诊断及措施,肾性高血压定义:,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5%。,分类:,1.肾血管性高血压2.肾实质性高血压,肾血管性高血压的定义:,是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄引起的高血压。注意:通常认为肾动脉狭窄50才有血流动力学意义,70会引起肾血管性高血压。,64岁 男性 高血压患者,A造影显示,右侧肾A在近主A开口处狭窄,狭窄后扩张,肾A灌注延迟,广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。,肾血管性高血压的病因:,肾血管
2、性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致:青少年常有肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎所致;大于50岁的患者,常有肾动脉硬化所致。,肾血管性高血压的发病机制:,肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)使血管收缩、水钠潴留,血压升高,主要临床特点,1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升,尤其舒 张压升高明显;或没有高血压史者突然出现的严重高血压。2.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压3.抗高血压治疗时出现急性肾衰,特别是在应用ACEI或 ARB时(血肌酐升高50)。,主要临床特点,4.2/3
3、的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管 杂音:性质为高调、粗糙,收缩期或双期杂音。5.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。6.出现不能解释渐进性肾功能转坏。,实验室检查:,1.超声检查:优点:无创,费用相对低廉缺点:准确性不稳定,与操作者的技术密切相关2.磁共振血管造影(MRI):优点:对肾动脉近端狭窄诊断效果较好缺点:对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊,对分支的敏感性略差3.CTA检查:优点:对肾动脉及肾副动脉显影效果较好,对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法缺点:所需的含碘造影剂剂量较大,为130150ml,扫描时要求注射时间达2030S,而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能,血清肌酐
4、221umol/L时不宜应用,同时导致造影剂肾病的风险也较大。,实验室检查:,4.肾动脉造影:诊断的金标准优点:可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度(包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立)缺点:有可能出现造影剂过敏,肾功能损害等危险,但可通过使用细导管,减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降,肾血管性高血压的治疗:,1.介入治疗:首选方法2.外科手术治疗3.药物治疗,肾血管性高血压的药物治疗:,1.药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法,仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者,才采用降压药物治疗,药物首选的是钙通道阻滞药,如非洛地平,硝苯地平等,能有效降低血压,较少引起肾功能损害。,肾血管性高血压
5、的药物治疗:,2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II(AmgII)受体拮抗剂慎用于治疗肾血管性高血压,因为肾动脉狭窄、肾缺血时,AmgII产生增多,收缩肾小球出球小动脉,维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后,抑制AmgII的形成和作用,导致GFR下降,加重病情。,肾实质性高血压的定义:,是指肾实质性疾病导致的高血压,可分为单侧和双侧肾实质性高血压,根据原发病的性质又有急慢性之分。,病因:,如急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等,发病机制:,其发病机制尚不清楚,多数学者认为“容量依赖”及“肾素依赖”是重要的发病机制。,“
6、容量依赖”,“容量依赖”:,肾实质损害后,肾小球滤过率下降,肾脏排钠能力降低,引起体内钠水潴留,血容量、细胞外液量增加;同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加,导致血管壁增厚,阻力增加,血压升高。,“肾素依赖”,“肾素依赖”:,指肾脏病变引起肾血流灌注减少,引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)使血管收缩、水钠潴留,血压升高。,肾实质性高血压的临床表现:,同原发性高血压脑部症状:以头痛、头昏最常见。心脏表现:心脏发生代偿性肥厚,左心室肥厚、左心室扩大,继续发展可左心衰竭。肾脏表现:长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退。眼底改变,实验室检查:,
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