暴发性流行性脑脊髓膜炎.ppt

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1、暴发性流行性脑脊髓膜炎,北京儿童医院感染科 张桂芳,病例1,患儿，男，3岁 患儿于入院前18小时开始发热，T38.5C，精神稍差，伴呕吐3次/共，非喷射性，为胃内容物。2小时左右呈嗜睡状态。到当地医院诊为上感，肌注退热剂等治疗，不见好转，来我院门诊查WBC 13000/mm。N 75%诊为“急性感染”予静脉头孢曲松2克静点回家。入院前4小时患儿出现抽搐，表现为四肢发紧，牙关紧闭，约3-4分钟自行缓解，共发作3次。再来我院门诊给予鲁米那0.1肌注。20%甘露醇75ml静滴，头孢曲松2克静滴病情不见好转。继之约入院前2小时进入昏迷状态，门诊以“脑炎”收入院。,既往史：体健，否认高热惊厥病史，注射过

2、流脑疫苗。否认传染病接触史，无外伤史，患儿为第二胎第二产，母孕期有高血压病史。第一胎为10岁女孩，体健。查体：R26次/分 BP 135/90mmHg,发育营养一般，五官端正，无颅神经障碍，深昏迷状态，压眶无反应，呼吸节律不整，呈双吸气。全身皮肤未见黄染皮疹及出血点。浅表淋巴结不大。头颅外观正常，无外伤痕迹，双眼睑闭合不全，眼球固定。双瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射迟钝，颈无抵抗，双肺扣清音，呼吸音清。心音有力律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。四肢肌张力高，腹壁、提睾反射均消失。双膝反射未引出。双巴氏征（+），布氏征阴性，克氏征（+）,实验室检查：WBC:13000/mm，N 78%，L 22

3、%，Hb 13g/L Plt：390109/L 支原体抗体阴性。血糖149mmol/l，余血生化均正常，尿糖+，尿酮体+；脑脊液清亮，压力60滴/分，常规及生化均正常。CT:第五脑室形成，余未发现异常。EKG：窦行心动过速，ST-T改变。胸片：双肺纹理多，模糊脑血流图：脑血流呈单纯脉冲型血流改变（严重颅内高压）,病例2,患儿，男，3个半月主因“发热10小时，皮疹6小时”入院患儿于入院前10小时无诱因高热，体温39.5左右，伴轻咳，到当地医院就诊为“上感”，给予安痛定肌注2次，体温略有下降，但很快回升，来我院 门诊诊为“气管炎”给予罗士芬0.5g静点后，返家途中发现全身皮肤出现大小不等红色皮疹，

4、再次来我院，以“暴发型流脑”收入院。病后患儿烦躁、拒乳，尿量少。,入院查体 T39，P200次/分，R60次/分，面色潮红，精神反应极差，拒乳，易激惹，呼吸急促，口唇无发绀，前囟饱满，全身少汗散在出血点，心率200次分，心音低钝，肝脾触诊不满意，四肢皮温稍凉，无发绀，无脑膜刺激征，入院后4小时患儿体温持续39，抽搐1次，且皮肤迅速出现广泛瘀点并迅速扩大融合为大片瘀斑，呼吸更加急促，唇周及肢端轻度发绀，湿凉，无尿，神志不清，心率200次/分，四肢肌张力高，颈强直，双侧瞳孔不等大，急查血小板进行性下降达70109/L，入院后10小时，呼吸节律不整，双瞳孔固定散大，光反射消失，考虑小脑幕切迹疝可能性

5、，体温39降至35，深昏迷死亡。,病例3,孙世博，男，1岁6月Am入院入院前10小时无诱因发热，体温最高39.5，无腹泻、皮疹，伴呕吐，呈非喷射性，为胃内容物，达10余次，到当地医院化验WBC 4.5109/L，N47，给予安痛定肌注1小时后体温下降又回升，来我院 门诊诊为“上感”给予口服抗生素后回家。约入院前5小时，家长发现患儿颜面少许皮疹，逐渐增多，约1-2小时左右皮疹波及全身，伴有烦躁，易哭闹。再次来我院门诊化验血常规11.7109/L，N37.2，Hb12g/L，Plt29 109/L。以“暴发型流脑”收入院。病后患儿烦躁，易哭闹，小便量明显减少，稀便1次，无脓血。,既往史：体健，未接

6、种流脑疫苗入院时查体 T37，P206次/分，R69次/分，BP88/33mmHg，神志不清，呼吸急促，双瞳孔等大等圆，D3mm，对光反射迟钝，面色苍灰，全身皮肤散在瘀点及瘀斑，双肺呼吸音粗，可闻及少许干鸣，无湿罗音，心率206次分，心音低钝，腹软，肝肋下2.0cm，四肢皮温低，末梢发绀，颈抵抗可疑，布氏征（），克氏征（）。实验室检查：1.WBC 11.7109/L，N37.2，Hb12g/dL，Plt29 109/L，PT 82.2S，纤维蛋白原0.6g/L；2.WBC 4.7109/L，N30.9，Hb4.2g/dL，Plt 1 109/L，PT 94.6S，纤维蛋白原0.6g/L.,病例

7、4,患儿，男，2岁6月主因“发热伴抽搐8小时，皮肤瘀斑2小时，昏迷1小时”入院患儿于8小时前开始发热，体温39，伴流涕、咳嗽，并抽搐1次，表现四肢抖动，双目上吊，口吐白沫，呼之不应，持续2-3分钟，自行缓解后入睡，醒后精神差，体温又升至39.5左右，到水利医院，化验WBC 5.7109/L，N57.9，Hb 12g/dL，Plt 263109/mm3，肌注退热剂后体温略有下降返家，入院前2小时，发现患儿颈部有皮疹，精神差，呼之不应，来我院急诊室，以“暴发型流脑”收入院。病后患儿未进食，未排大小便,既往史：体健，无流脑接触史，未接种流脑疫苗入院查体 T38，P220次/分，R60次/分，BP40

8、/20mmHg，一般情况差，深昏迷状，全身皮肤发花，可见散在出血点、瘀斑，双膝双肘关节以下厥冷，双瞳孔等大等圆，对光反射消失，面色青灰，双肺呼吸音粗，未闻及罗音，心率220次分，心音低钝，未闻及杂音，腹平坦，肠鸣音减弱，肝肋下3.0cm，剑下4.0cm，质软，边锐，脾未及，脑膜刺激征（），双巴氏征（）四肢肌张力低，双膝腱反射消失。实验室检查：门诊化验WBC 6.2109/L，N67.3，Hb 12.7g/dL，Plt 195 109/L，瘀点涂片找到G-双球菌,病例2病理尸检结果,脑膜血管高度扩张、淤血，并见纤维蛋白性血栓，蛛网膜下腔中等量清亮液体。镜检：脑膜血管高度扩张、淤血，并见纤维蛋白性

9、血栓，蛛网膜下腔纤维蛋白和中性粒细胞渗出，脑实质血管周围间隙加宽，血管内皮细胞肿胀，可见纤维蛋白，神经细胞变性、肿胀，偶见坏死及噬神经现象。双侧肾上腺广泛出血坏死。双肺淤、水肿，肺微血管内可见纤维蛋白性血栓。肝，肾淤血，细胞水肿，肾髓质广泛出血。心脏，脾脏，胰脏及胃肠等器官未见明显异常。,概 述,流脑是一个全球性疾病，虽然经过普种流脑减毒活疫苗，发病率有所下降。但近几年又有上升趋势。根据脑膜炎双球菌夹膜多糖的不同可分为A、B、C、D、X、Y、Z、H、I、K、L、29E、W135，13个血清群。,概 述,大多数侵入性脑膜炎球菌性疾病的病例由A、B、C群所致，其他血清型偶可致散发病例，我国以A群为

10、主，其他群散发，但近年B群有上升趋势。,我国3个年代流行菌株血清群百分率%,摘自中国预防医学科学院流行病微生物研究所资料,概述,我院20002004年8月共收治流脑134例，其中暴发性流脑36例，死亡8例。,我院20002004年收治情况,我院20002004.8收治情况（例数）,流脑的皮疹特点,只有70%的患儿出现初呈针尖大小，为红色充血性，很快扩大融合成大片，紫红色，分布不均，大小不等，常先从肩、肘、臀等皮肤受压部位，病情危重时，瘀点数小时波及全身，形成大片瘀斑，如同穿了一条紫裤子，带了一个紫帽子。,暴发型流脑的特点,起病急骤，进展快，病情险恶，其发病率有逐年增多趋势。早期诊断和合理治疗是

11、降低病死率的关键。,134例流脑发病特点（20002004.8）,36例暴发型流行性脑脊髓膜炎患儿主要症状、体征、出现率及分型构成,暴发型流行性脑脊髓膜炎早期诊断,年长儿症状较典型，早期即有发热、头痛、呕吐、惊厥表现，但小婴儿早期临床表现不典型，早期诊断十分困难。从我院经验及近5年来暴发型流行性脑脊髓膜炎的发病特点，总结如下。,暴脑的早期诊断,冬末春初为流行季节，患儿常以呼吸道及消化道症状就诊，若发热伴有头痛、呕吐、精神差、面色苍白、发灰等重症感染征象，应密切观察病情变化。若患儿呈不明原因的重症感染征象，并有周围循环障碍的表现，如尿少、四肢末端发凉发绀、呼吸及心率增快，应密切观察生命体征。,暴

12、脑的早期诊断,95%的暴发型流行性脑脊髓膜炎患儿在病后12小时内迅速出现瘀点、瘀斑，并融合成片，流行季节应注意皮疹。无原发感染灶，不明原因白细胞和CRP迅速上升。在流行季节，若遇有原因不明的休克或脑水肿等重症患儿，虽无皮肤出血点，亦应考虑到暴发型流脑的可能。,8例死亡暴脑病情进展情况,8例死亡的病例原因分析,就诊偏晚,另外3例均为初诊来我院,但因症状不典型，门诊诊为“上感”、“气管炎”、“急性感染”，输液后回家数小时以后出现大片瘀点、瘀斑，再次入院时，已发生DIC，病情危重，丧失抢救时机。,白细胞低于200次/分早期合并多脏器功能障碍，如少尿、无尿、心功能异常、ARDS等。,暴发型流脑死亡的高

13、发因素,凝血三项指标二项明显异常（其中凝血酶原、纤维蛋白原明显异常）我院死亡病例8例 其中 白细胞200次/分（5例）尿少,血小板进行性下降（5例）,暴发型流脑死亡的高发因素,暴发型流脑感染性休克发生发展示意图,脑膜炎双球菌（释放内毒素）免疫系统（单核巨噬细胞系统）激活 释放细胞因子、炎症介质（TNF，IL-1等)过度炎症反应 凝血系统激活 SIRS 补体系统激活 多形核白细胞激活 激肽释放酶激活 败血症综合征 败血症 脏器低灌注 DIC，Plt 减少 感染性休克 急性意识改变，凝血酶原延长 微循环障碍 纤维蛋白原下降 MODS 少尿 高乳酸血症、低氧血症 MOF 死亡,毛细血管渗漏和内皮损伤

14、,暴脑休克型治疗分期示意图,SIRS 期（全身感染）全身抗感染 肠道局部灭菌 免疫保护 抑制炎症反应 氧疗 早期休克（败血症综合征 或/和 血压略下降 微循环充盈差 扩容 纠酸 代谢营养支持 保护脏器功能 监测血常规、血小板血压正常 凝血三项、肾功、胸片 血压下降 电解质、血气、CVP 1020ml/kg尿量1ml/kg/h 尿量1ml/kg/h（10ml/kg）尿量1ml/kg/h（10ml/kg）无尿（1020ml/kg）休克纠正 难治性休克维持输液 血管活性药 纠酸 DIC MODS MOF 死亡,DIC的诊断和治疗,暴发型流脑休克的病人60-80%以上合并DIC，36例暴脑病人中；5例

15、是脑膜脑炎型 25例是混和型 6例是休克型除了5例脑膜脑炎型外，均合并DIC.,血小板小于100109或进行性下降，应动态观察2-3小时查一次。凝血酶原时间延长3秒以上（正常11-15秒）末梢血涂片，RBC变形，三角形，椭圆形，盔甲型，破碎的红细胞大于2%有意义纤维蛋白元降低小于1.6g/L（正常2-4g/L）鱼精蛋白付凝试验（3P）（+）血清纤维蛋白将解产物（FDP）20g/ml,DIC化验（最有用前4条）,应用肝素指征:,血小板小于80109/mm3出血点迅速发展,短时间内出现大片融合成淤斑者,不论有无休克症状,均及早应用.休克较重,伴大量淤斑者,不必等化验,立即应用休克型经综合治疗不见好

16、转，出血点即使不多，也应考虑DIC存在，及时抗凝，有条件时做有关化验。,治疗,肝素用法:首批肝素化：100/Kg+10%G 静推,然后给1-2g 6氨基乙酸。继以肝素100U/kg+10%G 40ml 4小时内缓慢静注 一般重症可用2-3批每次肝素后均应用抗纤溶药：6-氨基乙酸。DIC严重可用凝血因子复合物,血小板。,停肝素指征,休克好转，血压回升，脉搏有力，肢端转暖。出现瘀斑未再有增加，瘀斑界限清楚。血小板，凝血酶原时间不再下降。,暴脑休克型的免疫治疗,本病除了病原体直接损害机体外，机体 的免疫网络调节失控，导致组织细胞损伤和缺氧是感染性休克发生的主要机理免疫治疗已经显示出愈来愈重要的作用。,免疫保护治疗,丙球可使感染性休克患儿血浆内毒素或外毒素浓度下降。丙球含有多价抗原特异性抗体IgG,故对体液及细胞免疫均有明显的增强及调节作用，但应早用。丙球含有多价抗原特异性抗体IgG,故对体液及细胞免疫均有明显的增强及调节作用，但应早用。,免疫保护治疗,丙球用量：400mg/kg次 2-3天地米：0.5-1mg/kg次；4-6小时一次；一般用2-3次甲强冲击：20-30 mg/kg次；4-6小时一次；1-2天停早期、大量、短疗程,抗特异性炎症介质治疗：,抗肿瘤坏死因子抗体 抗内毒素粘多糖抗体目前二者还没有成熟的经验,Thanks,