晕厥的诊断及治疗.ppt

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1、晕厥的诊断与治疗,定 义,晕厥(syncope)是指各种病因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20-30秒。部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。,鉴别诊断,癫痫发作睡眠障碍意外事故精神病眩晕发作昏迷椎基底动脉缺血导致的跌到发作（Drop attack),晕厥病因的分类(按临床发病频率的高低),1.神经介导性晕厥综合征(1）血管迷走性晕厥（2）动脉窦性晕厥（3）咳嗽性晕厥及其相关的疾病（

2、4）胃肠道、盆腔、排尿相关性晕厥,2直立体位、自主神经异常及药物诱导的晕厥（1）特发性体位性晕厥（2）Shy-Drager综合征（又称多系统萎缩）（3）糖尿病性神经病变（4）药物诱导的体位性晕厥,3、原发性心律失常（1）病态窦房结综合征（包括慢-快 综合征）（2）房室传导系统疾病（3）阵发性室上性心动过速或室性心动过速（4）心脏植入仪器（起搏器、ICD）功能异常,4.器质性心血管和心肺疾病（1）心脏瓣膜病(如主动脉狭窄)（2）急性心肌梗死和急性心肌缺血（3）肥厚梗阻型心肌病（4）锁骨下动脉窃血综合征（5）心包病变和心包填塞（6）肺栓塞（7）肺动脉高压（8）法乐氏四联症,5.脑血管、精神病及神经

3、病性晕厥（1）血管窃血综合征（2）癫痫发作（3）惊吓（4）癔病（歇斯底里）,6 类似晕厥的各种情况（1）过度换气（2）低血糖（3）低血容量（如阿狄森氏病、嗜铬细胞瘤）（4）低氧血症,诊 断,一、病史何种情况下发生发作时体位，如平卧位提示心原性有无诱因，如体位改变，转动头部等发作时有无先兆症状，如恶心、面色苍白、出冷汗有否服用影响自主神经功能的药物有无心脏病史,体 格 检 查,1.重点是心血管及神经系统2.测定卧、直位血压3.颈动脉窦按摩，当怀疑颈动脉窦综合征时进行。,实 验 室 检 查,ECG，对检出心律失常性晕厥有一定价值心脏X片：了解心脏形态学特征超声心动图：对器质性心脏病致晕厥有诊断意义

4、运动试验：LQTs病人运动时可出现室性快速心律失常Holter及TTT：对检出心律失常性晕厥有较大帮助时可用异丙肾激发试验TTT，对VVS有诊断价值,VLP：不明晕厥，LP（+），其病因可能是室性快速心律失常，具电生理检查特征电生理检查：怀疑心律失常性晕厥，而常规检查未能提供证据时可考虑EPS生化检查：血糖、血钾脑电图：主要用于癫痫的诊断及与晕厥的鉴别诊断药物试验：疑LQTs证据不足时可用异丙肾激发试验TTT，对VVS有诊断价值,血 管 迷 走 性 晕 厥,血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope VVS），是最常见的晕厥，约占全部晕厥的58.4%，它与神经介导的、反射性的、短暂的低

5、血压与心动过缓有关，故又称为神经心脏性晕厥,血管迷走性晕厥的临床特点,晕厥发生于立位或坐位；发作前多有某种诱因；发作前有先兆症状，出现于晕厥前数秒钟 至几分钟；发作时意识丧失（时间1分钟），伴有肢体软瘫、跌倒，可伴有苍白、出冷汗，脉缓和血压下降等迷走神经过度紧张症状；多发生于体弱，女性或长期消耗性疾病患者；发作间歇期无特异性症状和体征。,血管迷走性晕厥的临床类型,心脏抑制型晕厥（CIS）：晕厥伴心动过缓，心率下降20%和或心脏停搏秒；血管减压型晕厥（VDS）：晕厥伴收缩压70mmHg，和或舒张压50mmHg和或平均压下降25%；混合型（VVS）：兼有上述两种特点,血管迷走性晕厥的发病机制,1.

6、血管迷走性晕厥的神经机制,中枢型神经通路：自大脑皮层下丘脑下传至延髓的心血管中枢，在易感人群中，剧烈的情绪波动、剧痛，见到血等可通过该通路导致血管迷走性晕厥。通常在中等度心动过速，血压升高后出现心动过缓及低血压，进而晕厥。周围型神经通路：左室容量降低，可使一个几乎空的心室强有力的收缩，导致心室变形，激活左室机械感受器，感受到的信号经无髓迷走神经C纤维传入延髓心血管中枢，导致交感神经传出冲动，迷走神经传出冲动，引起晕厥。,2血管迷走性晕厥的血管扩张机制,晕厥开始前血浆中去甲肾上腺素开始积聚，晕厥发生时去甲肾上腺素水平相对稳定或下降，而肾上腺素水平明显增加，肾上腺素作用于受体，而产生血管舒张作用，

7、血管迷走性晕厥期间迷走神经活动的显著增加使乙酰胆碱的释放亦显著增加，乙酰胆碱对血管内皮细胞合成NO是一个强有力的刺激剂，其结果导致血管扩张。,血管迷走性晕厥的诊断,临床表现典型，有晕厥先兆，无器质性心脏病证据者不做直立倾斜试验也可建立血管迷走性晕厥的诊断。临床表现不典型者可进行直立倾斜试验。,直立倾斜试验的适应证与禁忌证,意见一致的适应证,反复晕厥，或单次晕厥，但从事高危工作的患者 a.无器质性心脏病证据 b.存在器质性心脏病，但晕厥的其他原因业 已排除晕厥的原因（如心脏停搏，房室传导阻滞）已经明确，但需确定是否对神经介导的低血压，心动过缓易感，以便调整治疗计划。运动诱发或与运动相关的晕厥，T

8、TT可作为评价的一部分,意见尚不一致的适应证,惊厥性晕厥与癫痫的区别反复出现不明原因跌倒，特别是老年人评价反复晕厥或眩晕,非适应证,单次晕厥发作，不伴外伤史或非高危工作患者，临床上明显支持血管迷走性晕厥诊断晕厥原因明确，明确神经介导是否参与也不会改变治疗计划,可能的适应证,反复发作的特发性眩晕反复发作的TIA慢性疲劳综合征婴儿猝死综合征,禁忌证,左室流出道严重阻塞的晕厥患者严重二尖瓣狭窄的晕厥患者冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患者严重脑血管狭窄的晕厥患者,直立倾斜试验的方法学,1、要 求,实验室：安静，光线微暗，温度合适病人：空腹；试验前停用影响自主神经的药物5个半衰期；试验前建立静脉补液通路，滴

9、速每小时75ml。记录：至少三导同步记录心电图；血压测量每5分钟1次，最好逐搏测压。试验床：倾斜角度可自由调节，一般在6080；倾斜或放平均须匀速，在1015秒内完成；有防跌倒措施；可电动亦可手动；有脚踏板。,2、试 验 步 骤,（1）基础直立倾斜试验,受试者先仰卧10分钟，如用动脉内测压，应平卧30分钟，测量基础血压、心电图，在连续心电图、血压监测下，迅速将倾斜床转至70，观察70倾斜位下的血压、心率变化，直至出现晕厥或时程达到45分钟，若出现晕厥或时程已达45分钟，则迅速恢复平卧位。,（2）药物激发TTT,若基础TTT未出现阳性反应，则平卧休息10分钟后静滴异丙肾上腺素，滴速为1gmin，

10、心率增快并稳定后，倾斜至70，至出现晕厥或持续10分钟无阳性反应，停止滴药，放平倾斜床，平卧休息5分钟，开始第二个剂量，一般为3gmin，重复上述步骤，若仍无反应，开始第三个剂量，一般为5gmin，这是最大剂量。,TTT阳性标准,出现晕厥或明显的晕厥前症状伴明显的血管抑制反应和或明显的心脏抑制反应。晕厥前症状指明显的头晕、眩晕、恶心、大汗等。明显的血管抑制反应表现为低血压，收缩压70mmHg和或舒张压50mmHg,或平均压25%。明显的心脏抑制反应表现为严重窦缓，心率50次分，心率下降20%和或心脏停搏3秒。,TTT的重复性、敏感性和特异性,同一天两次TTT的重复性为67%87%，间隔较长时间

11、（数天数周）的重复性为65%85%，第一次TTT（-）者，第二次很少阳性，这对排除VVS有用。,有晕厥史者TTT阳性率为32%85%，不用药物激发的TTT阳性率较低，加用异丙肾上腺素等药物后阳性率提高，但特异性有所下降，尤其是用较高剂量时。无药物激发时，倾斜6080，测定结果无差别。用异丙肾激发时，倾斜80与倾斜60比较，阳性率增高，而特异性下降。健康人和无晕厥史者，TTT阳性率为0%20%，不用药物的TTT的特异性可达96%100%，用异丙肾后特异性下降至75%80%。,晕 厥 的 治 疗,1、准确诊断病因学是防止预防晕厥再发生的关键。已有许多药物和仪器可供选择。但是治疗的效果则取决于晕厥的

12、病因。2、有大量证据（A/B级）表明，颈动脉窦性晕厥和获得性房室阻滞需植入心脏起搏器。3、对药物治疗血管迷走性晕厥的证据（C级）则有争议,但阻断剂可能除外（B级）。,4、除颈动脉窦综合征外，神经介导性晕厥综合征的治疗策略是尽可能避免诱发因素（如咳嗽性晕厥病人尽量避免咳嗽）。5、对于反复发作或症状严重的血管迷走性晕厥患者，有一系列的药物治疗方案可供选择，但没有一种药物的长期疗效得到明确证实。阻断剂、丙吡胺、缩血管药物（如midrodine）曾倍受关注。血管扩张剂（fluorocortistone、salt tablets）、抗胆碱能药物和5-羟色胺重吸收抑制剂也用于临床治疗。然而，目前关于这些药

13、物应用的经验尚少，已报道的关于阿替洛尔、cafedrine、丙吡胺、东莨菪碱和etilefrine的少数几个小规模对照研究在方法学上均存在问题。但是，只有关于阻断剂阿替洛尔的研究发现，在1个月的随访中病人受益。,6、心脏起搏器治疗颈动脉综合征取得了极大的成功（B级），也是缓慢性心律失常的治疗方法之一。对于治疗血管迷走性晕厥等其它神经介导性晕厥的经验有限19，对于血管迷走性晕厥伴反复发作的症状性心脏抑制患者，起搏器治疗有一定的作用（B级）,7、直立体位和自主神经功能失调性晕厥的治疗与神经介导性晕厥综合征相似。主要注意生理行为，如夜间睡觉抬高床头、穿紧身衣裤对抗重力。药物治疗的目的是为了缓慢扩充循

14、环容量，为此首先增加盐的摄入和/或服用储盐类固醇药（常用氟氢可的松）、促红细胞生成素（B/C级）。其次是避免体位直立时中心容量降低，如应用收缩血管药，但机体很快就产生耐受从而疗效有限（C级）。最近，midodrine引起人们极大兴趣，该药有明显的收缩血管作用。另外逐渐增大运动量、延长体位直立的时间也有一定的益处。,8、相对快速的心脏起搏对于难治性病例有一定价值，在1997年春季北美起搏和电生理协会(NASPE)的科技年会上，北美血管迷走晕厥起搏研究(NAVPS)中期分析结果对此提出了有力的证据（A级）。该研究因观察终点已取得了统计学意义而提前终止。,9、研究的主要临床试验终点是晕厥复发，入选条

15、件是直立倾斜试验阳性且有以下至少一项：（1）倾斜试验之前至少发作过6次晕厥。（2）倾斜试验阳性之后6个月内至少发作过1次晕厥，而且倾斜试验过程中心动过缓必须超过事先规定的程度。,10、初步报告中，24例病人随机入选起搏组(其中22人接受起搏治疗)，22人随机入选非起搏组，随访1年，两组的1年晕厥复发率分别为：起搏组18.5%(4例)和对照组59.7%(13例)。,11、原发性心律失常，特别是心动过缓和引起低血压的快速心律失常的治疗主要是预防症状。无论是窦房结功能不全还是房室传导功能异常引起的缓慢性心律失常，起搏器治疗是肯定的（B级）。关于阵发性室上性心动过速(PSVT)引起的晕厥，尚无长期随访

16、试验观察传统抗心律失常药物疗效。导管射频消融作为一种经济的治疗手段可广泛用于阵发性室上性心动过速伴晕厥的治疗(B级)。,12、室性心动过速诱发晕厥的病人几乎都伴有明显的左室功能不全，这增加了抗心律失常药物致心律失常的危险性，类抗心律失常药物致心律失常的发生率约5-15%。通常首选类抗心律失常药物，特别是胺碘酮，其致心律失常的发生率在2%以下。但对高危病人很难取得有效的预防，因而射频消融和ICD植入更显重要。目前射频消融仅能用于左室特发性、右室流出道和束支折返性等少数类型的室性心动过速（B级）。随着标测技术的提高和射频系统的完善，射频消融可能得到更广泛的应用。至于左室功能衰竭的晕厥病人植入ICD

17、的疗效有待于前瞻性研究的评估。,目前已有的回顾性研究结果支持早期植入ICD(B级)。Middlekauff等研究认为左室功能不全的病人出现晕厥和没有晕厥的1年死亡率分别为65%和25%，猝死率分别为45%和12%。目前两项前瞻性随机ICD(MADIT26和AVID27)研究结果均显示ICD较传统的治疗方法能有效降低总死亡率。AVID研究对评价晕厥意义更大，它入选的1000多例因室性心动过速引起低血压的病人。结果表明1、2、3年的总死亡率分别下降38%、26%、30%。因此认为ICD适用于左心衰竭（EF40%）、室性心动过速和晕厥病人（A级）。,14、部分器质性心血管和心肺疾病引起晕厥的最佳治疗

18、是直接改善异常结构及其导致的后果。心肌缺血相关性晕厥应予以药物治疗及血管重建；与可治疗的外科疾病相关的晕厥（如主动脉狭窄、心包疾病、心房粘液瘤、先天性心脏疾病）应治疗原发病。对于一些不易治疗的原发病（如原发性肺动脉高压、限制型心肌病），手术常无法改善基础疾病；对于肥厚型心肌病(HOCM)，手术能改变流出道的压力梯度，标准药物治疗的效果也不确切。尽管尚存争议，但对于有症状的患者，心脏起搏器治疗可能有广泛的应用前景。,结 论,1、晕厥是常见的医学问题，病因较多。2、许多设计良好的临床试验表明，如果缺乏适当的治疗，晕厥的复发率很高。这些试验还证实了晕厥的预后与是否存在器质性心脏病和血管病有关。3、对每个患者的评价应当充分，尤其要对存在的器质性心血管问题有足够的认识和评价。如果存在器质性疾病，应当进行血流动力学和血管造影检查。4、如果不存在器质性疾病，晕厥可能是神经介导性，在诊断策略中就应当首先进行自主神经功能检查(尤其是倾斜试验)。5、神经系统特殊检查仅对少数患者有价值。,6、目前大规模临床试验还没有得出有关晕厥治疗的结论。7、但如果存在器质性心血管病或原发性心律失常，适当的直接治疗(如瓣膜置换、起搏器植入)可能很有价值。8、对于血管迷走性晕厥、直立性低血压、自主神经功能紊乱和各种神经精神疾病表现的晕厥，目前的疗效尚不肯定。,