胸腔积液的诊断与治疗.ppt
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1、胸腔积液的诊断与治疗,内容,胸腔积液的生成胸腔积液的诊断胸腔积液的性质分析恶性胸水结核性胸膜炎肺炎旁胸水和脓胸乳糜胸 其他,胸腔积液的生成,传统观点:胸液由间皮细胞分泌及体循环滤过,由肺循环吸收现代观点:胸液由体循环滤过,由淋巴管吸收Broaddus VC,Light RW.General principles and diagnostic approach.In Textbook of respiratory medicine.2000;1995-2012,胸液的来源,正常胸液蛋白含量12g/dl(胸水蛋白血浆蛋白比0.150.2)漏出液23g/dl肺泡液蛋白血浆蛋白(0.60.7)胸水来源
2、于体循环自发性高血压大鼠胸液的蛋白含量低于正常对照,胸膜较正常对照厚Lai-Fook SJ et al.Microvasc Res 1975;37:274-84胎羊、新生羊、成年羊胸液的蛋白比分别为0.50、0.27、0.15Broaddus VC et al.Am Rev Respir Dis 1991;143:38-41,胸膜解剖,壁胸膜:肋间动脉,微血管距胸膜腔10-12m脏胸膜:支气管动脉(回流至肺静脉),微血管距胸膜腔20-50m胸水主要来源于壁胸膜间质液依压力梯度经间皮细胞流至胸膜腔,正常胸液的产生量,早先由于受有创检查所致的炎症,使得胸液的产生高估。利用放射性标记技术和微创技术所
3、测得的绵羊胸液产生量为0.01ml/kgh,据此推算60kg的人每天流经胸膜腔的液体量为 15ml,胸液的吸收,壁层胸膜的淋巴管通过微孔(2-10 m)直接和胸膜腔相同胸水的吸收是整体吸收,而非扩散吸收胸水吸收时蛋白含量不增加胸水蛋白含量可以显示胸液的性质淋巴管最大的吸收量为基础值的约30倍Broaddus VC,et al.Removal of pleural liquid and protein by lymphatics in awake sheep.J Appl Physiol 1988;64:384-90,胸腔积液的诊断,结合病史、体检、影像学和胸水的检查进行确定常见症状包括呼吸困难
4、、胸痛(胸膜性胸痛)、牵涉性疼痛 300ml以下时体检难以发现。500ml以上时容易出现体征,影像学检查,影像学合并其他情况,间质病变:心衰类风湿石棉肺癌性淋巴管炎淋巴血管平滑肌瘤病(LAM)病毒或支原体感染结节病卡氏肺囊虫肺炎(PCP),多发结节:转移瘤Wegeners肉芽肿类风湿脓毒性肺栓塞结节病,叶间积液,鉴别肿瘤,肺脓肿,鉴别包裹性积液,纤维肉瘤,鉴别大量积液,胸膜钙化,鉴别肺内病变,B超的价值,定位观察胸膜腔的病变引导穿刺、活检,CT的价值,胸膜病变发现其他相关病变(肿瘤、间质病等)引导活检,胸水分析,新近出现的胸水都应进行胸水检查 有明确基础疾病提示胸水的性质,往往不需要穿刺 高度
5、怀疑漏出液:胸水蛋白和LDH渗出液 细胞总数、分类、pH和葡萄糖 淀粉酶 狼疮细胞和ANA TG和胆固醇 细胞学检查 细菌、真菌和抗酸杆菌ADA,诊断困难的胸水,观察、重复胸穿、胸膜活检或胸腔镜检查 最常见的原因不明的胸水为早期恶性胸水结核性胸膜炎(胸水培养、胸膜活检可以诊断75-80%的结核患者):必要时试用抗结核治疗肺栓塞少见病因:黄甲综合征、肺萎陷、其他淋巴管疾病,胸腔积液性质分析,常规检查生化病原学细胞学免疫学检查,胸水表观特性,渗出液和漏出液的鉴别,Light标准:(1)胸水/血清蛋白0.5(2)胸水/血清LDH0.6(3)胸水LDH200IU/L或大于血清LDH正常高限的2/3。如
6、果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液。敏感性为98%,特异性为74%。改良Light标准:(1)胸水/血清蛋白0.5(2)胸水/血清LDH0.6。敏感性和特异性为97.3/80.3胆固醇标准,敏感性低而特异性高建议用于漏出液可能性大的疾病的鉴别,红细胞,细胞总数500010000/mm3:血性胸水肿瘤、肺栓塞、结核胸水Hct/血Hct0.5:血胸创伤胸膜撕裂主动脉夹层,有核细胞,总数渗出液的细胞数常常超过1000/mm310000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、膈下脓肿、腹腔脏器的脓肿。在肺栓塞、恶性胸水、结核、SLE、和心脏创伤后综合征少见。50000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、脓
7、胸,可见于急性胰腺炎和肺梗死。穿刺液为脓性时,细胞数可以低至数百,有核细胞分类,一般规律急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔急性胸膜炎症终止后48-72小时单核细胞进入到胸膜腔中,成为最主要的细胞超过2周后,以淋巴细胞为主 急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺炎均以中性粒细胞为主。隐匿起病者(如恶性胸水和结核)均以淋巴细胞为主。漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况,应考虑其他诊断。,淋巴细胞超过80%,胸水嗜酸性粒细胞增多症(PEE),嗜酸性粒细胞超过10%,其他细胞,巨噬细胞:没有诊断价值间皮细胞:结核少见间皮细胞减少还见于其他慢性炎症,如脓胸、化学性胸膜炎、类风湿和慢性恶性胸
8、水,pH,低pH:pH7.30,低pH胸水的临床意义,肺炎旁胸水:复杂肺炎旁胸水胸水pH值远远低于单纯性肺炎旁胸水。结合临床情况进行判断恶性胸水:胸水pH值低者胸膜固定术的成功率低,生存期短。pH低于7.28预测胸膜固定术失败的敏感性和特异性分别为56%和78%。pH7.28在3个月的生存率分别为39%和62%。最低的pH患者液有65%的可能胸膜固定成功,生存时间可以超过3个月,葡萄糖,胸水低糖:胸水葡萄糖小于60mg/dl或胸水/血葡萄糖小于0.5。胸水葡萄糖为0的情况几乎仅见于脓胸和类风湿,淀粉酶,淀粉酶增高:胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水/血清淀粉酶1.0 主要见于胰腺炎、食管破裂、
9、恶性胸水少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积水和肝硬化 唾液淀粉酶升高,应高度怀疑肺腺癌的诊断;还可见于卵巢腺癌,甘油三酯和胆固醇,甘油三酯浓度超过110mg/dl考虑乳糜胸甘油三酯小于50mg/dl基本不考虑乳糜胸介于两者之间时需要进行脂蛋白电泳确定是否存在乳糜微粒乳糜胸临床上常表现为急性出现的大量胸水伴纵隔移位,胆固醇水平超过200mg/dl时可以呈现乳状不能确定可进行脂蛋白电泳胆固醇胸水常常为慢性,伴有肺萎陷,且纵隔不移位。,免疫学检查,SLE患者胸水ANA大于1:160或胸水/血清ANA之比大于1.0可考虑SLE所致胸水的诊断。发现LE细胞则具有确诊价值。RF对RA胸水的价值有限,细
10、胞学,恶性肿瘤发生胸水,其中的细胞学阳性率为40-90%。拟恶性胸水:部分患者因为阻塞性肺不张、肺栓塞和治疗因素(放化疗)出现胸水。,ADA,ADA增高主要见于结核、类风湿和脓胸ADA2多见于结核(占ADA活性的80%)而ADA1多见于脓胸(占ADA活性的70%)ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值,胸水分析可以直接确诊的疾病,恶性胸水,最常见的恶性胸水为肺癌,其次为乳腺癌胸膜恶性病变可以没有胸水存在,如恶性间皮瘤早期,以及部分转移瘤。发生机制:肿瘤所致的血管通透性增加以及伴随的炎症反应瘤栓到达脏层胸膜表面,种植到壁层胸膜(多见)直接侵犯胸膜拟恶性胸水:肺栓塞、肺炎、纵隔淋巴管堵塞,临床表
11、现,劳力性呼吸困难咳嗽咳嗽显著者对治疗性胸穿耐受差,易发生气胸。胸痛:早期出现常见于间皮瘤,非胸膜性胸痛,随时间进展加重。癌导致胸痛常常提示累及胸壁。,影像学表现,纵隔向健侧移动:常常需要立即胸穿,并且对胸膜固定术反应良好。纵隔不移位或向同侧移位:同侧的大气管阻塞或其他远处肿瘤转移;恶性肿瘤或淋巴结使纵隔固定;恶性间皮瘤;肿瘤巨大和大量胸水相似。,大量胸腔积液的影象学,纵隔向对侧移位:多见于转移瘤,大量胸腔积液的影象学,大量积液,阻塞性肺不张,大量胸腔积液的影象学,纵隔不移位:见于肺癌和恶性间皮瘤,巨大肿瘤类似于大量胸水,诊断,胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主中性粒细胞和嗜酸性粒细胞少见,
12、但是不能除外肿瘤。几乎所有的肿瘤均为渗出液漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷。1/3的患者pH7.30,糖60mg/dl,其原因为肿瘤负荷增加。,处理,大约2/3的患者需要胸膜固定大量的生长迅速的胸水应行胸膜固定。早期进行有助于防止出现肺萎陷。纵隔不移位的大量胸水,强烈建议进行增强CT和超声检查。CT检查有助于选择纤支镜、胸腔镜或是经胸壁活检。少量胸水并且患者耐受良好着可观察,一旦生长加速应行胸膜固定。肺脏一旦萎陷,则胸膜固定很难成功。,少量胸水,细胞学阳性,细胞学阴性,原发灶明确,原发灶不明,化疗?,胸腔镜,+,滑石粉吹入,观察,胸水进展则行胸膜固定术,重复胸穿,+,活检,胸腔镜,阴
13、性,,,观察,滑石粉吹入,少量胸水的处理,大量胸水,纵隔向健侧移位,细胞学阳性,诊断和治疗性胸穿,细胞学阴性,原发灶明确,化疗?,胸膜固定,原发灶不明,胸腔镜,化疗,滑石粉吹入,重复胸穿,+,活检,胸腔镜,+,滑,石粉吹入,大量胸水(纵隔向健侧移位)的处理,大量胸水,纵隔不移位,胸穿,+,超声,成功,细胞阳性:化疗?,细胞阴性,增强,CT,纤支镜,胸腔镜,经胸活检,阴性则活,检,阴性则,纤支镜,阴性则纤,支镜,不成功,增强,CT,纤支镜,经胸活检,胸腔镜,阴性则纤,支镜,阴性则,胸腔镜,开胸活检?,大量胸水(纵隔不移位)的处理,胸膜固定技术引流,胸膜固定前要彻底放尽胸水肺复张是关键:连续吸引,
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