第十章 糖尿病周围神经病变.ppt

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1、1,第十章糖尿病周围神经病变,2,糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经，产生运动及感觉障碍，临床表现为肢体远端及躯干部分的麻木、疼痛、异样感，呈袜子样或手套样，甚者肌肉萎缩。糖尿病在中医学中属于“消渴”、“痹证”、“痿证”等范畴。,3,一、西医病因病理：糖尿病周围神经病变（diebetic peripheral neuropathy,DPN）发生较慢，机制尚不完全清楚，现认为其发生与多种因素相关，如与代谢紊乱和醛糖还原酶抑制剂相关的多元醇途径活跃及肌醇减少；高血糖引起的血管损伤及神经因子减少、花生四烯酸代谢紊乱等均可导致DPN,此外，也与遗传

2、因素、自身免疫功能及血液流变学改变有关。,4,糖尿病周围神经病理变化有两个方面（1）节段性脱髓鞘变性：糖尿病多见于增生性神经病变，周围神经横切面有“洋葱”样增生，这种增生是反复的脱髓鞘和髓鞘再生反应的结果。（2）轴索变性：高血糖引起神经细胞代谢障碍，离细胞较远的纤维受损，病变以后索为主，髓鞘及轴索数目减少，前角细胞也可萎缩变性。,5,二、中医病因病机 1.脾失健运，水津不布是消渴发病的主要机制；2.气阴两虚是糖尿病周围神经病变的主要病理环节；3.痰瘀阻络是糖尿病周围神经病变的发病关键,6,三、西医临床诊断与治疗1.临床表现（1）双侧对称性周围神经病变（2）单侧非对称性周围神经病变：肌力减退，肌

3、肉消瘦或萎缩2.实验室检查：（1）血清抗神经节苷脂抗体（Anti-GS-ab）(2)血浆-内啡呔检测,7,3.神经电生理检测（1）神经传到速度：可反应周围神经病变的脱髓鞘特性（2）单纤维肌电图（3）定量感觉检查（4）诱发电位测定,8,4.感觉检查的方法（1）浅感觉：分别检查触觉、温觉、痛觉的变化（2）深感觉：检查关节位置觉、音叉振动感、压感、痛觉、触觉（3）运动、感觉障碍电生理检查,9,5.诊断要点：具有糖尿病依据或至少有糖耐量异常，肌电图检查可发现病人的神经传导速度减慢，神经电位波幅降低，可见失神经电位和纤颤波。6.治疗：（1）控制血糖（2）调节代谢：醛糖还原酶抑制剂、补充肌醇、糖化作用抑制

4、剂、纠正脂肪代谢紊乱等方法（3）改善微循环：血管扩张剂（4）纠正神经营养障碍（5）应用抗氧化剂、免疫抑制剂及物理治疗。,10,四、中医辨证论治1.辨证要点(1)辨虚实主次(2)辨脏腑病位2.治则治法“络以通为用”的原则3.辨证治疗（1）气阴两虚，瘀血阻络证候：肢体麻木疼痛，沉重酸胀、倦怠乏力、动则汗出、口渴多饮、手足心热，舌质红或暗红，苔薄白，脉细弱。,11,治则：益气养阴，化瘀通络方药：周络通（黄芪、生地、水蛭、当归、知母、桂枝、甘草）（2）肝肾阴虚，瘀血阻络证候：肢体拘挛，麻木疼痛，痛如针刺，如电灼，昼轻夜重，皮肤粗糙、腰膝酸软，口干咽燥，五心烦热，耳鸣健忘，舌红少苔，有瘀点瘀斑，脉弦细或

5、细数。,12,治则：滋补肝肾，通络止痛 方药：知柏地黄汤加减（3）脾肾阳虚，寒凝血瘀证候：肢体麻木，发凉怕冷疼痛，得温则减，遇寒加重，常以下肢为著，每于入夜后明显，常伴神疲乏力，面色恍白，大便稀溏，舌质淡胖，舌色黯淡，脉沉弱。,13,治则：温补脾肾，化瘀通络 方药：金匮肾气丸加减（4）痰瘀痹阻，脉络瘀塞证候：肢体麻木沉重，酸痛无力，甚者肌肉萎缩，伴形体肥胖，舌质紫暗或有瘀斑，苔白腻，脉滑。治则：理气化痰，通络止痛方药：双合汤加减（陈皮、半夏、茯苓、白芥子、僵蚕、水蛭、桃仁等。）,14,重症肌无力,重症肌无力是重点累及神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体，主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依

6、赖、补体参与的自身免疫性疾病。一、中医病因病机 1.“奇经亏虚，真元颓废”是重症肌无力发病之本2.“络气虚滞”是重症肌无力主要病理环节,15,二、西医临床诊断与治疗1.临床表现：主要变现为骨骼肌的无力和易疲劳性，休息后减轻，活动后加重，晨轻暮重。最常受累的肌群是眼外肌，表现为眼睑下垂、复视、眼球活动障碍。面部表情肌受累出现表情障碍、苦笑面容、闭眼示齿均无力。咀嚼肌和咽喉肌无力时，表现咀嚼和吞咽困难、进食呛咳、言语含糊不清、声音嘶哑或带鼻音。四肢尤其是近端肌群受累明显，上肢不能持久上抬，梳头困难。,16,2.实验室和其他检查（1）血液检查：血中乙酰胆碱受体阳性，白细胞介素2水平明显增高，T细胞增

7、殖。（2）免疫病理学检查：神经-肌肉接头处可见突触后膜皱襞减少，终板栅变细，水肿和萎缩。,17,3.肌电图检查（1）重复电刺激实验：动作电位幅度下降（2）纤维肌电图：重症肌无力的病人颤抖增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重症肌无力最为敏感的电生理手段，检测的阳性率高。（3）最小终板电位：降低,18,4.诊断要点（1）肌肉力弱的易疲劳性，同时晨轻幕重、休息后减轻、活动后加重的特点，但没有神经系统其他阳性体征；（2）抗胆碱酯酶药物的良好反应；（3）电生理学检查发现神经-肌肉接头的传递障碍，具体表现为低频重复刺激出现递减，高频重复刺激不出现递增的现象或单纤维肌电图出现歧脱现象；（4）血清中测得高于正常

8、值的乙酰胆碱受体抗体；（5）肌肉病理检查发现突触后膜皱襞变平，乙酰胆碱受体数目减少。,19,5.治疗（1）提高神经-肌肉接头处传导的安全性 应用胆碱酯酶抑制剂，其次避免用乙酰胆碱产生和/或释放的抑制剂，首选抗生素为青霉素、氯霉素和先锋霉素。（2）免疫治疗：包括胸腺摘除，胸腺放射治疗和抗胸腺淋巴细胞血清等。（3）危象的处理：根据不同危象进行救治，保持呼吸道通畅，积极控制肺部感染。,20,三、中医辨证论治1.辨证要点（1）辨发病之本：以奇经所统领之阳气和真元虚衰为主。（2）辨脏腑病机：以“奇经亏虚，真元颓废”为发病之本。2.治则治法：“温理奇阳、扶元振颓、通畅络气”为治疗大法,21,3.辨证治疗（

9、1）奇经亏虚，真元颓废证候：眼睑下垂，眼球转动不利，或伴有斜视、复视，四肢无力，畏寒肢冷，苔薄白，脉沉迟。治法：温理奇阳，扶元振颓方药：右归丸加减：畏寒肢冷重者加仙茅、仙灵脾；眼球转动受限明显者加川芎、全蝎。,22,（2）奇经亏虚，脾肾阳虚证候：眼睑下垂，肢体乏力，疲劳加重，步履艰难，抬头困难，形寒肢冷，腰膝酸软，面色晄白，小便清长，大便稀溏，完谷不化，舌质淡胖有齿痕，苔薄白，脉沉细软弱。治则：补脾益肾，温阳助运方药：右归丸合四君子汤加减加减：吞咽困难严重者，加旋复花、山豆根、射干,23,（3）奇经亏虚，肝肾两亏证候：单侧或双侧眼睑下垂，复视或斜视，眼球活动受限，视物模糊，头晕目眩，耳鸣健忘，

10、失眠多梦，四肢肌肉极易疲劳，甚至软弱无力，或五心烦热，颧红盗汗，舌红少苔，脉沉或细数。治则：补益肝肾，滋阴养经方药：六味地黄丸加减加减：五心烦热者，加胡黄连、丹参、地骨皮；盗汗明显者加浮小麦、麻黄根、牡蛎。,24,（4）奇经亏虚，脾胃不足证候：上胞下垂，睁眼困难，倦怠乏力，四肢痿软无力，面色无华，唇甲色淡，心悸不宁，面色淡白或萎黄，形体消瘦，少气懒言，神疲乏力，自汗，声低气短，纳呆便溏，舌质淡苔薄白，脉细弱或沉细。治则：益气健脾，补中养经方药：补中益气汤加味加减：脾虚便溏者，加焦三仙、鸡内金、扁豆、苡米；吞咽困难无力者，加山豆根、射干、元参、补骨脂。,25,（5）奇经亏虚，大气下陷证候：常见于

11、重症肌无力危象，眼睑下垂难睁，音哑难出，呼吸困难，痰涎雍盛，憋喘胸闷，大汗出，面色青灰或紫黯，舌光无苔或苔浮于舌，脉浮滑而大。治则：温肾纳气方药：参附汤加减,26,肝硬化,肝硬化(cirrhosis of liver)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶再生结节形成为特征的慢性肝病。早期(代偿期)可无明显症状，或表现为肝区痛、纳差、腹胀、便溏、乏力等一般肝病的症状；晚期(失代偿期)则以肝功能损害及门静脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性昏迷、继发感染等严重并发症。,27,一、西医学病因病理 引起肝硬化的原因很多，我国绝大多数肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒引起。长期大量的饮酒也可使肝细胞

12、发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化或肝硬化。其他如血吸虫病、胆汁淤积、循环障碍、工业毒物和药物、代谢障碍、营养失调、肠道感染和炎症等都可能导致肝硬化发生。,28,肝硬化的病理分类：分为小结节性、大结节性、混合性、不完全分隔性(或多小叶性)4种。早、中期阶段，肝体积正常或略增大，重量增加，质地正常或稍硬；后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加。表面呈细小而均匀或粗细不规则的小结节(小结节性肝硬化)或大小不等的大结节(大结节性肝硬化)；肝被膜增厚。切面所见，肝脏正常结构消失，被无数圆形的屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。,29,二、中医病因病机：肝硬化的病机关键是肝、脾、

13、肾三脏功能失常。首先肝气不疏，肝络气滞，进而由气及血，以致肝之络脉淤阻，这是形成本病的主要病机；其次，脾不运化，水湿停滞，气血生化不足；第三，肾之功能失司，蒸腾气化无力，导致水液停留，是肝硬化的又一重要因素。随着病情的发展，可见肾之阴阳亏虚，肝之阴液不足之证。肝络郁滞、水湿内停是形成本病发展过程中重要病理因素。,30,肝硬化的病因病机主要包括以下五个方面：1.肝络郁滞2.肝络瘀阻3.热毒滞络4.肝络失养5.络息成积,31,三、西医临床诊断与治疗（一）临床表现：除可有一般慢性肝炎的临床表现外，其最主要的临床特征是肝功能异常及门脉高压。部分隐匿性肝硬化患者无任何临床表现。,32,（二）实验室和其他

14、检查 血常规：代偿期多正常，失代偿期多有不同程度贫血；脾功能亢进时，白细胞和血小板计数减少；继发细菌感染时，白细胞数及中性粒细胞均升高。肝功能检查：血清酶学均有不同程度增高 血清胆红素代谢：可提示黄疸的性质，肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。血清蛋白测定：肝硬化时白蛋白合成减少，血中白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。,33,诊断要点：主要依据为：有病毒性肝炎、长期饮酒等病史；有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；肝脏质地坚硬有结节性；肝功能试验常有阳性表现；肝活组织检查见假小叶形成。,34,治疗：西医无特殊治疗，针对病因加强一般

15、治疗，使病情缓解及延长代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能，防治并发症。一般治疗：失代偿期应卧床休息，饮食以高热量、高蛋白、富含维生素而易消化食物为宜。,35,腹水治疗：限制钠盐、水的摄入 利尿剂：保钾利尿剂和排钾利尿剂联用。放腹水加输注白蛋白 提高血浆胶体渗透压,36,并发症治疗：上消化道出血：对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术；自发性腹膜炎：支持治疗和应用抗菌药物；肝性脑病：消除诱因，对症治疗，减少肠内毒物的生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱等措施。,37,肝肾综合症：迅速控制感染、大出血；严格控制入液量，纠正水、电解质和酸碱平衡失调；应用扩容剂以改善肾血流量，在此基础上应用利尿剂；应用多巴胺、依前列醇等血管活性药物以改善肾血流量，增加肾小球滤过率；重在预防，避免强烈利尿、大量放腹水及应用有损害肾功能的药物等。,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,