病生课件 心功能不全【汉魅HanMei—医学专区分享】.ppt

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1、1,cardiac insufficiency,病理生理学教研室,心功能不全,2,概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,3,概述,心功能不全(cardiac insufficiency),心泵功能(心舒缩功能),完全代偿阶段(满足机体需要),失代偿阶段(不能满足需要),心力衰竭,心输出量,4,心力衰竭,病因,心脏收缩和/或舒张功能障碍,泵功能降低,(heart failure),概述,5,病因、诱因和分类,*原发性心肌舒缩功能障碍,*心脏负荷过度,6,*原发性心肌舒缩功能障碍,心肌损害,心肌代谢异常,心肌细胞直接受损所致,最常见,缺血

2、缺氧 VitB1缺乏,心肌炎 心肌中毒 心肌纤维化,7,*心脏负荷过度,-压力负荷(后负荷)过度,-容量负荷(前负荷)过度,高血压、主A瓣狭窄等肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞等,主(肺)A瓣关闭不全二(三)尖瓣关闭不全 严重贫血等,继发性心肌舒缩功能障碍,心肌肥大,8,全身感染,心律失常 尤快速型,以病因为基础,酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒,高钾血症,与Ca2+竞争肌钙蛋白 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性 使血管扩张,9,妊娠与分娩,诱因,全身感染,心律失常,电解质和酸碱平衡紊乱,其它(劳累、紧张、激动等）,10,*按发生速度,*按心输出量高低,*按发病部位,*

3、按病情轻重,*按舒缩功能障碍,11,概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,12,+,病 因,心肌舒缩功能障碍,代偿失调,心力衰竭,发病机制,基本机制,13,发病机制,*正常心肌舒缩的分子基础,14,Ca2+,ATP酶,15,心肌舒缩过程,16,I C T,Ca2+,ATP酶,心肌舒缩过程,17,收缩蛋白调节蛋白Ca2+ATP,*正常心肌舒缩的分子基础,兴奋-收缩耦联的关键,能源,发病机制,18,舒缩三要素：1.完整的结构 2.足够的能量 3.正常Ca2+转运(10-7mol/L10-5mol/L),心肌舒缩功能障碍,心肌收缩性减弱心室舒

4、张功能异常心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,19,心肌在肌膜动作电位触发下 产生张力和缩短的能力是决定心输出量的最关键因素,心肌收缩性：(myocardial contractility),机制,20,心肌收缩相关蛋白破坏,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌肥大的不平衡生长,机制,21,收缩相关蛋白破坏,心肌细胞死亡,坏死,凋亡,(细胞数),缺血缺氧中毒（急性心梗）,氧化应激 细胞因子作用 钙稳态失衡 线粒体功能异常,心肌收缩性减弱,机制,22,心肌能量代谢障碍,心肌收缩性减弱,能量生成能量储存能量利用,障碍障碍障碍,机制,23,*能量生成障碍,心肌缺血、缺氧 VitB1缺乏,心肌

5、能量代谢障碍,原因,影响机制,肌丝滑动用能,钙泵用能,钠泵用能,收缩相关蛋白合成,ATP,Ca2+转运异常,钙超载,线粒体受损,机制,24,*能量利用障碍,心肌过度肥大 酸中毒,横桥头部 ATP酶活性降低,同工酶活性：V1 V2 V3()()(),(V3 型),原因,影响机制,心肌能量代谢障碍,机制,25,心肌兴奋-收缩耦联障碍,关键：Ca2+转运失常,心肌收缩性减弱,机制,26,静息,兴奋-收缩(去极化),舒张(复极化),10-7mol/L,正常兴奋-收缩耦联,27,心肌兴奋-收缩耦联障碍,关键：Ca2+转运失常,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合

6、障碍,心肌收缩性减弱,机制,28,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,缺血缺氧 ATP 钙泵活性,Ca2+摄取能力,机制,29,钙泵,ATP,复极化时,PLN,P,Ca2+10-7mol/L,NE-R,心肌舒张不充分,机制,30,线粒体摄Ca2+,Ca2+储存量,储90%的胞内Ca2+,肌浆网摄Ca2+,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,Na+/Ca2+交换外排Ca2+,Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+,机制,31,酸中毒,收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱,Ca2+释放量,Ry-R(钙通道)数量,网Ca2+储量,Ca2+与钙储蛋白结合紧,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,机制,(ryanodin re

7、ceptor),32,心肌兴奋-收缩耦联障碍,关键：Ca2+转运失常,心肌收缩性减弱,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,机制,33,*Ca2+内流障碍,Ca2+内流,途径：,胞膜钙通道胞膜钠钙交换体,作用：,升高胞内Ca2+浓度诱发肌浆网释Ca2+,机制,34,Ca2+内流途径,-,-,膜“电压依赖 性”钙通道,“受体操纵性”钙通道,Na+/Ca2+交换体,NE,Ca2+,35,*Ca2+内流障碍,肥大心肌 NE 受体,机制,36,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,酸中毒,胞内Ca2+浓度达收缩阈值,肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常,不够,下降,H+

8、与 Ca2+竞争结合肌钙蛋白,机制,37,心肌收缩相关蛋白破坏,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌肥大的不平衡生长,机制,38,心肌肥大的不平衡生长,心肌重量增加与心功能增强不成比例,是肥大心肌发生衰竭的基础,心肌不平衡生长：,机制,39,心肌肥大的不平衡生长,交感神经分布,线粒体数量,毛细血管数量,肌球蛋白ATP酶活性,肌浆网Ca2+处理功能 胞外Ca2+内流,机制,心肌肥大的不平衡生长,收缩相关蛋白破坏,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩性减弱,小结,41,基本机制：心肌舒缩功能障碍,发病机制,42,静息,兴奋-收缩(去极化),舒张(复极化),10-7mol/L,正

9、常兴奋-收缩耦联,43,*钙离子复位延缓,*肌球肌动蛋白复合体解离障碍,*心室舒张势能减少,*心室顺应性降低,机制,44,*钙离子复位延缓,心室舒张功能异常,胞膜钙泵,胞浆Ca2+10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难,肌浆网钙泵,Na+/Ca2+交换体,机制,45,*肌球肌动蛋白复合体解离障碍,机制,46,*肌球肌动蛋白复合体解离障碍,ATP,机制,ATP,47,*心室舒张势能减少,心肌收缩性,几何构型改变小,冠脉灌流,促舒张作用小,冠脉硬化狭窄 冠脉血栓形成 室壁张力过大,机制,48,*心室顺应性降低(ventricular compliance),心室顺应性(dv/dp),心室僵硬度

10、(dp/dv),正常,降低,升高,P-V曲线,舒张末压,舒张末容积,见于：心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生,机制,49,*心室顺应性降低,心室顺应性,机制,50,*钙离子复位延缓,*肌球肌动蛋白复合体解离障碍,*心室舒张势能减少,*心室顺应性降低,小结,51,基本机制：心肌舒缩功能障碍,发病机制,52,房-室间舒缩不协调,左-右心间舒缩不协调,同室各区域间舒缩不协调,*表现形式,*原因,心肌各部受损不同引起心律失常,机制,53,各部心肌电活动及舒缩性能不同,舒缩活动在空间和时间上的不协调性,泵血量 减 少,*机制,各型心律失常,心肌各部受损不同,机制,54,心力衰竭,心肌收缩性减弱,心

11、脏各部舒缩不协调,心室舒张功能异常,机制总结,55,概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,56,心衰时机体代偿反应,病因,满足正常活动需要,轻度心衰,明显心衰,机体代偿,满足安静状态需要,不能满足安静需要,无心衰,泵功能,57,心衰时机体代偿反应,58,*心率加快,*心脏扩张,*心肌肥大,59,特点,发动快 见效速 有限度 不经济,*心率加快,机制,意义,有利：提高心输出量(一定范围内),不利：增加氧耗 缩短舒张期,心脏代偿,60,快速代偿 但有一定限度,特点,机制,心脏代偿,*心脏扩张,增加肌节初长度收缩力,61,最适初长度：2.2

12、m,正常时:1.72.1 m,增加肌节初长度收缩力,肌节过度拉长：,心脏代偿,收缩力,*心脏扩张,62,心脏代偿,*心脏扩张,紧张源性扩张,-心肌拉长不伴收缩力增强,代偿,失代偿,肌源性扩张,-心脏扩大伴收缩力增强,表现,63,*心肌肥大,指心肌细胞体积增大 重量增加,特点,慢性代偿 经济 持久 有效但也有一定限度,分类,心脏代偿,向心性肥大(concentric hypertrophy)离心性肥大(eccentric hypertrophy),64,并联性增生,串联性增生,室壁增厚,室壁似正常,向心性,离心性,压力负荷过度,容量负荷过度,心腔无扩大,心腔明显扩大,心脏代偿,两种心肌肥大比较,

13、65,机制,意义,*心肌肥大,代偿：提高心肌总收缩力 降低室壁张力,失代偿：,心脏代偿,心肌肥大的不平衡生长,66,*心肌肥大,心肌重构(myocardial remodelling),-心脏负荷增加时，心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型 方面所出现的适应性、增生性变化,心脏代偿,67,*血容量增加,*血液重新分配,*组织利用氧能力增强,*红细胞增多,慢性心衰重要代偿机制由钠水潴留所致,注意:这些代偿也有一定限度,代偿反应,68,代偿反应,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,交感-肾上腺髓质系统,内皮素抗利尿激素,心钠素,69,概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的

14、病生基础 防治的病生基础,心功能不全,70,临床表现的病生基础,心力衰竭,心输出量不足,肺循环充血,静脉回流障碍,体循环淤血,71,*呼吸困难,左心衰,临床表现,*肺水肿,72,左心衰最早症状,*呼吸困难,劳力性呼吸困难 exertional dyspnea,活动时,耗氧 加重缺氧,回心量加重肺淤血,心率 左室充盈,左心衰,临床表现,73,肺循环充血,*呼吸困难,端坐呼吸 orthopnea,安静时即出现,体位对回心血量和肺活量的影响,临床表现,左心衰,74,夜间阵发性呼吸困难 paroxysmal nocturnal dyspnea,-左心衰典型表现,睡眠时神经反应性改变(PaO2),临床表现,*呼吸困难,肺循环充血,左心衰,75,*肺水肿,机制,肺毛细血管压,急性左心衰最严重表现,肺毛细血管通透性,肺泡表面活性物质破坏,临床表现,肺循环充血,左心衰,76,*静脉淤血和静脉压升高,全心衰或右心衰,*水肿,*肝肿大压痛和肝功能异常,临床表现,77,*皮肤苍白或发绀,外周血液灌注不足,*疲乏无力、失眠、嗜睡,*尿量减少,*心源性休克,临床表现,78,概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,79,防治心衰的病生基础,强心药 钙拮抗剂等,调整前负荷 降低后负荷,利尿等,80,再见,