生理学课件 第08章尿的生成与排出 临床医学 人卫第八版.ppt

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1、第八章 尿的生成和排出,圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也。庄子 天道夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推之于陆，则没世不行寻常。庄子 天运彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。庄子 天运,课程小结,体温：正常值及生理性波动产热反应与散热反应：部位、方式、调节体温调节（自主性体温调节）感受器、中枢、过程（体温调定点学说）思维扩展：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？,2,发热的病因,产热过多骨骼肌：恶性高热，癫痫代谢产热：甲亢散热过少皮肤异常：广泛性皮肤病皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期体温调定点异常致热源：外源性

2、（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病）体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑卒中，中暑,3,考研真题,A传导散热B辐射散热C对流散热D蒸发散热（1993，2013）环境温度等于/高于皮肤温度时的主要散热方式是：（1993，1995，2002，2011，2013）环境温度25/低于皮肤温度时，机体的主要散热方式是：（2014）下列炎性介质中，引起发热的是：A NOB 缓激肽C 前列腺素D IL-8,4,D,B,尿的生成和排出（8学时）,肾的功能解剖和肾血流量（2学时）肾小球的滤过功能肾小管和集合管的物质转运功能Na+、Cl-和水的重吸收HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌葡萄糖的吸收尿

3、液的浓缩和稀释尿生成的调节（2学时）,5,2学时,2学时,第一节 肾的功能解剖和肾血流量,6,学习目标,了解尿生成的过程、肾脏的功能熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能了解球旁器的组成及其功能掌握滤过膜的组成及其屏障作用了解肾脏的神经支配熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制,7,病例慢性肾功能不全,患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞 2.71012/L（）；血红蛋白 84 g/L（）；血肌酐 410.9 mmol/L（）；尿素氮 35.5 mmol/

4、L（）；尿蛋白+；潜血+；pH 7.32（）；PaCO2 24 mmHg（）；HCO3-10 mmol/L（）。X线检查：骨密度降低,8,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？肾脏的功能患者出现蛋白尿、血尿的原因？滤过膜的屏障功能,9,肾脏的生理功能,最重要的排泄器官：尿生成调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡调节动脉血压,10,肾脏的生理功能,内分泌器官肾素促红细胞生成素活化维生素D3,11,肾脏的生理功能,内分泌器官肾素促红细胞生成素活化维生素D3,12,肾单位的构成肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管,一、肾的功能解剖,13,：滤过（原尿）,

5、：重吸收、分泌（终尿）,皮质肾单位8090%入球小动脉口径大有利于尿的生成近髓肾单位1015%髓袢长U型直小血管有利于尿液的浓缩和稀释,肾单位的构成,14,球旁器,彼知矉美而不知矉之所以美。庄子 天运井蛙不可以语于海者，拘于虚也；夏虫不可以语于冰者，笃于时也；曲士不可以语于道者，束于教也。庄子 天运天下之水，莫大于海，万川归之，不知何时止而不盈，尾闾泄之，不知何时已而不虚；春秋不变，水旱不知。此其过江河之流，不可为量数。而吾未尝以此自多者，自以比形于天地，而受气于阴阳，吾在于天地之间，犹小石小木之在大山也。方存乎见小，又奚以自多。庄子 天运,15,球旁器,颗粒细胞（球旁细胞）合成和释放肾素致密

6、斑感受小管液中NaCl球外系膜细胞,16,组成：内皮细胞；基膜；肾小囊脏层足细胞特点有大量孔隙带有大量负电荷,滤过膜的构成,17,机械屏障2.0 nm4.2 nm,滤过膜的构成,18,电荷屏障负电荷不易通过,滤过膜的构成,19,二、肾血流量的特点及其调节,肾血流量的特点血液供应丰富不同部位的供血不均肾皮质：94%外髓：5%内髓：1%形成两次毛细血管网肾小球毛细血管网：血压高，有利于滤过肾小管周围毛细血管网：血压低，有利于重吸收,20,肾血流量的调节,自身调节神经和体液调节以收缩血管和减少肾血流量为主肾交感神经收缩血管的激素正常情况下，肾血流量主要依靠自身调节保持稳定紧急情况下，通过神经和体液调

7、节使肾血管收缩，减少肾血流量,21,肾血流量的自身调节,肾动脉灌注压在80160 mmHg变动时，肾血流量保持不变,22,肾血流量的自身调节,肌源性学说灌注压入球小动脉平滑肌牵张刺激收缩血流阻力,23,肾血流量的自身调节,管-球反馈,24,肾血流量的自身调节,管-球反馈,25,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？肾脏的功能患者出现蛋白尿、血尿的原因？滤过膜的屏障功能,26,课程小结,肾脏的生理功能排泄功能；内分泌功能肾的功能解剖皮质肾单位与近髓肾单位球旁器滤过膜的组成及通透性肾血流量的特点及其调节肾血流量的特点肾血流量的调节：自身调节,27,课程小结

8、,28,知识点1：肾的生理功能和解剖记忆：球旁器的组成及功能；滤过膜的组成、滤过屏障；肾交感神经的递质、支配部位、作用理解：肾脏的生理功能；皮质肾单位和近髓肾单位的区别及功能；血浆白蛋白不能通过滤过膜的原因应用：肾功能衰竭患者可能出现的症状；检测尿蛋白的临床意义知识点2：肾血流量的特点及其调节记忆：肾血流量的特点；肾血流量自身调节的现象理解：肾血流量自身调节的机制应用：血管紧张素类药物的副作用；紧急情况下（休克）肾血流量的改变及其临床表现,思维扩展,29,肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,第二节 肾小球的滤过功能

9、,夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。庄子 秋水夫自细视大者不尽，自大视细者不明。庄子 秋水知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。庄子 秋水,前情回顾,肾脏的生理功能：排泄；内分泌肾的功能解剖：皮质与近髓肾单位；球旁器；滤过膜肾血流量的特点及其调节思维扩展：肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,31,肾病综合征,滤过膜受损 血浆

10、蛋白质滤出大量（白）蛋白尿低（白）蛋白血症血浆胶体渗透压 水肿维持激素半衰期 激素水平（甲减）运输维生素 维生素D3 骨病抵御病原微生物入侵 感染营养功能 营养不良、生长发育迟缓肝脏合成蛋白增加脂蛋白合成 高脂血症凝血因子 血栓形成（肾静脉血栓）,32,考研真题,（2004）下列选项中，不属于肾小球病性高血压发生机制的是：A 钠、水潴留B 血管内皮素分泌增多C 肾素分泌增多D 肾内激肽释放酶-激肽生成减少E 前列腺素生成减少A 肾小球滤过膜的机械屏障作用B 肾小球滤过膜的电荷屏障作用C 二者均有D 二者均无（2003）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于：（1995，2003）正常情况下，尿中不

11、出现蛋白质是由于：,33,A,C,学习目标,熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念了解清除率的概念及应用（P264）掌握有效滤过压的组成、肾小球滤过的影响因素,34,病例失血性休克,患者男性，23岁，因车祸多部位受伤入院。X线平片显示无明显骨折。腹部有挫伤，但未见膨隆。入院8小时后，患者尿量逐渐减少，血压虽正常但低于刚入院时，并且脉压差减小，心率略微加快。经静脉大量输液后，患者尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血，准备进行开腹探查手术。,35,案例问题,患者的尿量为什么减少？肾小球滤过的影响因素,36,肾小球的滤过功能,肾小球滤过率（glomerular filtration rate，

12、GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量125 ml/min180 L/天滤过分数（filtration fraction，FF）肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min）19%,37,肾小球滤过率的测定,清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度,38,肾小球滤过率的测定,菊粉清除率能被滤过，不被重吸收和分泌清除率=肾小球滤过率超滤液中浓度=血浆浓度肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度,39,一、有效滤过压,40,一、有效滤过压,滤过平衡有效率过压=0,41,二、影

13、响肾小球滤过的因素,有效滤过压肾小球毛细血管血压：正比入球小动脉出球小动脉囊内压：反比血浆胶体渗透压：反比,42,二、影响肾小球滤过的因素,肾血浆流量影响滤过平衡滤过系数面积通透性,43,案例问题,患者的尿量为什么减少？肾小球滤过的影响因素,44,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,盖师是而无非，师治而无乱乎？是未明天地之理，万物之情者也。是犹师天而无地，师阴而无阳，其不可行明矣！然且语而不舍，非愚则诬也。庄子 秋水以道观之，何贵何贱，是谓反衍；无拘而志，与道大骞。何少何多，是谓谢施；无一而行，与道参差。庄子 秋水道无始终，物有死生，不恃其成。一虚一满，不位乎其形。年不可举，时不可止。消息盈

14、虚，终则有始。庄子 秋水,学习目标,了解肾小管和集合管的物质转运方式熟悉Na+和水在肾小管各节段的重吸收掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收了解远端小管和集合管分泌K+的细胞、机制,46,病例心力衰竭,患者男性，60岁，心脏病史5年，因充血性心力衰竭再次入院。患者经治疗病情趋于稳定，服用髓袢利尿剂呋塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继续服用呋塞米和其他药物。3周后，患者因主诉虚弱无力、头晕、恶心又来医院复诊。电解质检查显示低钾血症。患者进行补钾治疗后，症状改善。,47,案例问题,呋塞米为什么能够增加尿量？水、Na+的重吸收患者为什么会出现低血钾？K+的分泌,48,肾小管和集合管的物质

15、转运功能,49,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,转运方式被动转运水：渗透主动转运转运途径跨细胞途径细胞旁途径,50,二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌,Na+、Cl-和水的重吸收近端小管6570%Na+：主动转运水：渗透压差等渗性重吸收,51,Na+、Cl-和水的重吸收,近端小管Na+重吸收带动H+分泌葡萄糖、氨基酸重吸收,52,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢：NaCl 20%；水 15%降支细段（渗透压）水；Na+（不通透）升支细段（渗透压）水（不通透）；NaCl升支粗段（渗透压）水（不通透）；NaCl,53,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢升支粗段Na+-K+-Cl-同向转运

16、载体抑制剂呋塞米（呋喃苯胺酸）依他尼酸,54,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管NaCl 12%：受醛固酮调节水：受血管升压素调节始段水：不通透NaCl：主动转运Na+-Cl-同向转运载体抑制剂：噻嗪类利尿剂,55,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管后段和集合管（主细胞）Na+：主动转运抑制剂：阿米洛利水：水孔蛋白,56,K+的重吸收和分泌,重吸收近端小管（6570%）髓袢（2030%）远端小管和集合管（可调节）分泌远端小管和集合管,57,K+的分泌,远端小管和集合管：主细胞Na+-K+交换,58,案例问题,呋塞米为什么能够增加尿量？水、Na+的重吸收患者为什么会出现低血钾

17、？K+的分泌,59,课程小结,肾小球滤过肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念有效滤过压；滤过的影响因素Na+、Cl-和水的重吸收近端小管、髓袢升支粗段、远端小管的重吸收机制、渗透压变化K+的分泌分泌的部位、机制,60,课程小结,61,知识点3：肾小球滤过记忆：肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念；有效滤过压的组成；肾小球滤过的影响因素理解：肾小球滤过过程中滤过压的变化及滤过平衡；不同因素对肾小球滤过的影响应用：不同疾病对肾小球滤过的影响知识点4：Na+、Cl-和水的重吸收记忆：Na+和水在不同肾小管部位的重吸收理解：不同部位肾小管液渗透压的变化应用：利尿剂的作用靶点,课程小结,62,知识点5：

18、K+的分泌记忆：K+分泌的部位、机制理解：K+分泌与Na+重吸收的关系应用：利尿剂对K+分泌的影响,思维扩展,63,根据物质Na+和水重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。,HCO3-的重吸收与H+的分泌,无以人灭天，无以故灭命，无以得殉名，谨守而勿失，是谓反其真。庄子 秋水风曰：“予蓬蓬然起于北海而入于南海也，然而指我则胜我，我亦胜我。虽然，夫折大木，蜚大屋者，唯我能也。”故以众小不胜为大胜也。庄子 秋水知穷之有命，知通之有时，临大难而不惧者，圣人之勇也。庄子 秋水,前情回顾,肾小球滤过：肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念有效滤过压；滤过的影响因素Na+、Cl-和水的重吸

19、收：肾小管不同部位重吸收机制、渗透压变化K+的分泌：分泌的部位、机制思维扩展：根据物质Na+和水重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。,65,利尿药,水的重吸收 尿量增加小管液渗透压增加小管液中溶质浓度：甘露醇（脱水药）减少小管液中溶质重吸收Na+重吸收远端小管前半段：噻嗪类远端小管后半段、集合管阿米洛利，醛固酮拮抗剂HCO3-重吸收：乙酰唑胺降低肾髓质渗透压髓袢升支粗段：呋塞米,66,（保钾利尿药）,利尿药,67,考研真题,（2014）下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是：A 发生肾盂或输尿管结石B 静脉注射肾上腺素 C 发生中毒性休克D 快速静脉注射大量

20、生理盐水（2011）在肾小管上皮的转运过程中伴有Na+重吸收的是：A 葡萄糖的重吸收B 氨基酸的重吸收C H+的分泌D NH3的分泌,68,学习目标,掌握CHO3-重吸收和H+分泌的部位、机制熟悉H+分泌对NH3和K+分泌的影响及意义了解葡萄糖重吸收的部位、机制；熟悉肾糖阈的概念、意义掌握渗透性利尿的概念、机制了解球-管平衡的现象、意义,69,病例糖尿病酮症酸中毒,患者男性，18岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨2点实验室检查数据见表。,70,案例问题,患者为什么会出现高钾血症？肾在维持酸碱平衡中的作用H+分泌和K+分泌的相互

21、影响患者的尿量为什么会增多？葡萄糖的重吸收水重吸收的影响因素,71,排酸保碱，维持机体酸碱平衡HCO3-重吸收近端小管（80%）髓袢升支粗段,HCO3-的重吸收与H+的分泌,72,近端小管HCO3-重吸收形式：CO2关键酶：碳酸酐酶H+分泌Na+-H+交换,HCO3-的重吸收与H+的分泌,73,HCO3-的重吸收和H+的分泌,远端小管和集合管闰细胞质子泵H+-K+ATP酶H+ATP酶,74,HCO3-的重吸收和H+的分泌,H+分泌对其他物质转运的影响抑制K+分泌Na+-H+交换与Na+-K+交换的竞争性抑制促进NH3分泌,75,NH3和NH4+的分泌,近端小管、髓袢升支粗段、远端小管：分泌NH

22、4+集合管：分泌NH3肾脏调节酸碱平酸碱平衡的重要机制之一,76,葡萄糖和氨基酸的重吸收,近端小管继发性主动转运,77,葡萄糖和氨基酸的重吸收,肾糖阈尿液中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度180mg/100ml血液,78,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,小管液中溶质的浓度溶质浓度水、Na+重吸收尿量渗透性利尿,79,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,球-管平衡定比重吸收（6570%）肾小球滤过肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压近端小管水重吸收,80,三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,球-管平衡维持尿量和尿钠的相对稳定,81,案例问题,患者为什么会出现高钾血症？肾在维持酸

23、碱平衡中的作用H+分泌和K+分泌的相互影响患者的尿量为什么会增多？葡萄糖的重吸收水重吸收的影响因素,82,第四节 尿液的浓缩和稀释,夫欲免为形者，莫如弃世。弃世则无累，无累则正平，正平则与彼更生，更生则几矣。庄子 达生用志不分，乃凝于神。庄子 达生故万物一也。是其所美者为神奇，其所恶者为臭腐。臭腐复化为神奇，神奇复化为臭腐。故曰:“通天下一气耳。”圣人故贵一。庄子 秋水,学习目标,熟悉尿液浓缩和稀释的概念、原因了解肾髓质渗透压梯度的形成和维持,84,病例中枢性尿崩症,患者女性，27岁，3天前因车祸导致头部外伤入院，病情虽严重，但情况尚稳定。脑部CT检查显示脑水肿，但无出血性脑疝表现。尿检显示排

24、出大量低渗尿。血清电解质检查提示进行性高钠血症。,85,案例问题,患者为什么会排出大量低渗尿?尿液的浓缩和稀释患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？血管升压素合成和分泌的部位,86,小管液渗透压变化,87,尿液的浓缩和稀释,稀释尿液渗透压 血浆渗透压水的重吸收,88,尿液的浓缩和稀释的机制,肾髓质渗透压梯度远端小管、集合管对水的通透性受血管升压素的调节,89,（尿崩症）,肾髓质渗透浓度梯度的形成,外髓：NaCl髓袢升支粗段内髓：NaCl；尿素髓袢升支细段远端小管后段对水不通透髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管始段,90,直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,逆流交换,91,案例问题,患者为什么会排

25、出大量低渗尿?尿液的浓缩和稀释患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？血管升压素合成和分泌的部位,92,课程小结,HCO3-的重吸收与H+的分泌NH3的分泌葡萄糖的重吸收部位、机制；肾糖阈重吸收的影响因素小管液溶质浓度（渗透性利尿）；球-管平衡尿液的浓缩和稀释肾髓质渗透梯度的形成与维持,93,小结,94,知识点6：肾脏对酸碱平衡的调节记忆：HCO3-重吸收、H+分泌、NH3分泌的部位、机制理解：NH3分泌的生理意义；H+分泌对K+分泌的影响应用：肾脏在维持酸碱平衡中的作用；酸碱平衡紊乱对血钾的影响知识点7：葡萄糖的重吸收记忆：葡萄糖重吸收的部位、机制，肾糖阈的概念理解：肾糖阈的意义应用：糖尿出

26、现的原因,小结,95,知识点8：影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素记忆：渗透性利尿的概念；球-管平衡的概念理解：渗透性利尿的机制；球-管平衡的生理意义应用：糖尿病患者多尿的原因；渗透性利尿剂知识点9：尿液的浓缩和稀释记忆：尿液浓缩、稀释的概念、原因理解：肾髓质高渗环境的形成、维持应用：尿崩症的表现、原因,思维扩展,96,使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？,第五节 尿生成的调节,夫函车之兽，介而离山，则不免网罟之患；吞舟之鱼，砀而失水，则蚁能苦之。故鸟兽不厌高，鱼鳖不厌深。夫全其形生之人，藏其身也，不厌深眇而已矣。庄子 庚桑楚驰其形性，潜之万物，终身不反，悲夫！庄子 徐无鬼去小知而大

27、知明，去善而自善矣。婴儿生，无硕师而能言，与能言者处也。庄子 外物,前情回顾,HCO3-的重吸收与H+的分泌：部位、机制NH3的分泌：部位、机制、意义葡萄糖的重吸收：部位、机制；肾糖阈的概念重吸收的影响因素：小管液溶质浓度；球-管平衡尿液的浓缩和稀释：肾髓质渗透梯度的形成与维持思维扩展：使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？,98,呋塞米,尿液的浓缩和稀释肾髓质渗透梯度髓袢升支粗段NaCl的重吸收远端小管和集合管对水的通透性作用靶点：髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运载体髓袢升支粗段NaCl重吸收 肾髓质渗透压 远端小管和集合管H2O重吸收 尿液渗透压,99,考研真题,（1998

28、）肾脏调节酸碱平衡的机理是：A H+与Na+的交换B HCO3-的重吸收 C 分泌NH3与H+结合成NH4+排出D 尿的酸化而排出H+（2017）在尿液的浓缩和稀释调控中起关键作用的体液因子是：A 血管紧张素B 血管升压素C 心房钠尿肽D 醛固酮,100,学习目标,了解交感神经对尿生成的影响及其调节因素掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮对尿生成的影响及其调节因素了解心房钠尿肽对尿生成的影响及其调节因素,101,病例肝硬化,患者男性，37岁，具有慢性丙型肝炎病史。因腹胀、疲乏、易挫伤、眼睛发黄、皮肤瘙痒入院。体检发现患者腹水，皮肤可见蜘蛛痣和多处挫伤，巩膜黄染，

29、外周水肿。实验室检查显示肝功能相关指标轻度升高，凝血时间延长，低白蛋白血症，高胆红素血症，血氨升高，低钾血症。,102,案例问题,患者低钾血症的原因？尿生成的调节,103,一、神经调节,肾交感神经尿量减少肾动脉：收缩，肾血浆流量减少入球小动脉：收缩，肾小球毛细血管血压下降近球细胞：肾素分泌增加近端小管：重吸收增加,104,一、神经调节,肾交感神经活动的影响因素血容量：心肺感受器反射血压：压力感受器反射,105,二、体液调节,年先矣，而无经纬本末以期来着，是非先也。人而无以先人，无人道也。人而无人道，是之谓陈人。庄子 寓言物固有所然，物固有所可。无物不然，无物不可。庄子 寓言万物皆种也，以不同形

30、相禅，始卒若环，莫得其伦，是谓天均。天均者，天倪也。庄子 外物,二、体液调节,血管升压素（抗利尿激素）合成部位下丘脑视上核和室旁核分泌部位神经垂体,107,血管升压素（vasopressin）,受体及其生物学作用V1受体血管平滑肌收缩V2受体远端小管后段和集合管增加上皮细胞管腔膜水孔蛋白增加水的重吸收，尿量减少,108,血管升压素释放的影响因素,体液渗透压（血浆晶体渗透压）渗透压感受器：第三脑室前腹侧部敏感刺激：Na+、Cl-形成的渗透压,109,血管升压素释放的影响因素,体液渗透压（血浆晶体渗透压）水利尿：饮用大量清水血浆晶体渗透压血管升压素水的重吸收尿量,110,血管升压素释放的影响因素,

31、循环血量心肺感受器动脉血压压力感受器,111,血管升压素,112,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素调节尿生成的功能：尿量减少直接作用促进重吸收：近端小管上皮细胞；出球小动脉收缩减少肾小球滤过率（大剂量）：肾动脉、入球小动脉收缩；系膜细胞收缩间接作用促进血管升压素释放促进醛固酮释放,113,醛固酮（aldosterone）的功能,合成部位：肾上腺皮质球状带作用部位：远端小管、集合管保Na+、保水、排K+作用机制：醛固酮诱导蛋白钠通道蛋白线粒体中合成ATP的酶钠泵,114,血管紧张素血K+浓度,醛固酮分泌的调节,115,肾素分泌的调节,肾内机制入球小动脉牵张感受器肾动脉灌注压致密斑：小管液

32、中Na+含量神经机制肾交感神经去甲肾上腺素受体体液机制,116,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,117,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide）,合成部位：心房肌细胞影响因素：心房壁受牵拉对肾脏的作用肾小球滤过率：舒张入球小动脉、系膜细胞集合管的重吸收抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌,118,案例问题,患者低钾血症的原因？尿生成的调节,119,课程小结,肾交感神经：作用及其影响因素血管升压素：合成、分泌及作用部位，作用及其机制，分泌的影响因素肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素的作用及其机制醛固酮合成和作用部位，作用及其机制，调节肾素分泌的调节心房钠尿肽：合成

33、部位及调节，作用及其机制,120,课程小结,121,知识点10：肾交感神经记忆：肾交感神经对 尿生成的作用及机制理解：肾交感神经的调节因素应用：失血性休克患者少尿的原因知识点11：血管升压素记忆：血管升压素的受体、作用及其机制；水利尿的概念理解：血管升压素的调节因素应用：大量出汗或者饮水后尿量的改变及其机制,课程小结,122,知识点12：肾素-血管紧张素-醛固酮记忆：血管紧张素、醛固酮对尿生成的作用理解：肾素分泌的调节因素；血钾水平对醛固酮分泌的影响应用：血管紧张素相关药物可能的副作用；肾血管性高血压的发病机制知识点13：心房钠尿肽记忆：心房钠尿肽合成的部位、作用理解：心房钠尿肽的调节因素应用：心房钠尿肽与心衰,思维扩展,123,机体摄入等量的清水或者生理盐水分别对尿量会产生何种影响？机制是什么？,