心血管系统疾病-风湿病、心功能不全.ppt

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1、心血管系统疾病,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？,临床案例,风 湿 病,一概述,风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎

2、），其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和脑（小舞蹈症）等，心脏病变最严重。临床：多发生在515岁，以69岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗O,环形红斑（erythema annulare）,皮下结节（subcutaneous nodules）,二、病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据：1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,三、基本病变,全

3、身结缔组织的炎性病变（一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、血管、皮肤。（二）分期：1.变质渗出期（1个月）：结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,2.增生期或肉芽肿期（2-3月）：特征性肉芽肿风湿小体（Aschoff小体，诊断意义）部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织。心外膜、关节、血管等处少见。,风湿性心肌炎,风湿性心肌炎（高倍镜）,镜下特点：中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell 枭眼细胞 毛虫细胞 外周：少量LC及浆细胞 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞，,风湿细胞-枭眼状,风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管

4、旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。,Aschoff cells:纵切面呈毛虫(caterpillar),3.瘢痕期或愈合期（2-3月）：风湿C 纤维母C纤维化梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展严重的纤维化、瘢痕形成,四、风湿病的各个器官病变,(一)风湿性心脏炎 1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)3.风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritis)大关节(三)皮肤病变环形红斑、皮下结节(四

5、)风湿性动脉炎(五)风湿性脑病小舞蹈症,二尖瓣瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落,1.风湿性心内膜炎,镜下：白色血栓,二尖瓣-鱼口状改变,2.风湿性心肌炎rheumatic myocarditis,3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,临床：叩诊：心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包磨擦音 X 线：立位烧瓶心,(Cardiac insufficiency),心功能不全,心力衰竭（heart failure）,心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满

6、足机体代谢需要的病理生理过程。,心功能不全(Cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭（heart failure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心功能不全与心力衰竭,(Causes and predisposing factors of heart failure),一、心力衰竭的病因和诱因,1、病因(Causes),舒缩障碍,负荷过重,(一)心肌受损(Impaired myocardium),(二)心脏负荷过度(Overload for myocardium),压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称

7、为后负荷,容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,2、诱因,(Predisposing factors),感染-最常见（T，心率，毒素，缺氧）心律失常（心率、早搏、传导阻滞）电解质及酸碱平衡紊乱（高钾、酸中毒）妊娠和分娩（前负荷、后负荷、耗氧）,(Classification of heart failure),二、心力衰竭的分类,按病变累及的部位,左心衰竭(left-sided heart failure)右心衰竭(right-sided heart failure)全心衰竭(whole heart failure),按心肌舒缩功能,收缩性衰竭(systolic heart failu

8、re)舒张性衰竭(diastolic heart failure),按心输出量,低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭(high-output heart failure),低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,按心力衰竭的发展速度分为:,急性心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭(chronic heart failure),按病情的严重程度分为:,轻度心力衰竭(mild heart failure)中度心力衰竭(moderate heart failure)重度心力衰竭(severe

9、 heart failure),(Mechanisms of heart failure),三、心力衰竭的发病机制,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,阈值-10-5,心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍,(Injuries of myocardial contractile protein),1 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,心肌细胞坏死心肌细胞凋亡,心肌细胞坏死,线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润,2、心

10、肌能量代谢紊乱,(1)心肌能量生成障碍(2)能量利用障碍(3)心肌储能减少,(Disorder of myocardial energy metabolism),心肌能量生成障碍,冠心病、休克、严重贫血,心肌缺血、缺氧,有氧代谢障碍、能量生成不足,ATP,ATP缺乏引起的后果:,心肌能量利用障碍(impaired energy utilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高 V2():活性次之 V3():活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,心肌储能减少(reduced energy reserve),磷酸肌酸(C

11、P),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,(Impaired excitation-contraction coupling),3.心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理Ca2+功能障碍,胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网Ca2+释放量,(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍,(2)胞外Ca2+内流障碍,Ca2+,Ca2+,K+,肾上腺素,+受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H+,心肌收缩,高钾血症酸中毒,(3)

12、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了Ca2+的结合部位。,心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体,难以解离,心室硬度、顺应性,心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,心室压力-容积（p-V）曲线,心脏各部舒缩活动的不协调,常见原因：心律失常如：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 不协调心输出量,四、心功能不全的代偿

13、机制,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,心内代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,1.心率加快,机制,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,2.心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，肌节长度2.2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,3.心肌肥大,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大

14、在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,利：增加心肌收缩力,有助于维持心排出量；室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量。弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。,心外代偿,(一)血容量增加,(二)血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,(三)红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,(四)组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,(Consequences of the pumping dysfunction),五、心脏泵血功能障碍对机体的主要影响,心输出量(cardiac output,CO)减少 射血分数(ejection fraction)降低 心室充盈(v

15、entricular filling)受损 心率(heart rate)增快,一、低排出量综合征(syndrome of low output)特点为:,心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克,临床表现:,、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括:,体循环淤血(systemic congestion)肺循环淤血(pulmonary congestion),(一)体循环淤血(Systemic congestion),当中心静脉压CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。中心静脉压CVP：5-12cmH2O,主要表现颈静

16、脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状心性水肿,(二)肺循环淤血(Pulmonary congestion),当肺动脉楔压PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。肺动脉楔压PCWP6-12 mmHg,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性气道阻力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,肺淤血的主要表现:呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea),劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻；端坐时胸腔容积增大,肺活量增加；端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻；,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩；入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重；入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低；,六、心力衰竭防治原则,防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿,谢 谢！,