心血管1-风湿病、心瓣膜病.ppt

《心血管1-风湿病、心瓣膜病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管1-风湿病、心瓣膜病.ppt（50页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,心血管系统疾病(Diseases of Cardiovascular System),心血管系统疾病的种类：,、炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎等 2、血管性疾病：高血压病、A粥样硬化症等 3、先天性心血管发育畸形 4、肺源性心脏病 5、原发性心肌病,风湿病（rheumatism),概述 风湿病是一组与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病;病变主要累及全身结缔组织,其中以心脏及关节的受累最常见,且又以心脏的受累最重。本病大多始发于515岁；慢性者多见于青年。本病以气候较寒冷的地区高发；或以气候较寒冷的季节高发。,病因和发病机理本病的发生与A组乙型溶血性链球菌的感染有关;依据：

2、1、流行病学调查：患者发病前有链球菌感染史，如咽峡炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感染以气候较寒冷时易发生。2、活动期患者血中抗O效价；90%患者早期咽拭子培养-链球菌（+）3、药物防治可降低发病率,本病又不是由链球菌直接感染所致，而是该菌感染后引起的变态反应性疾病;理由如下：,1、患者血或病灶中从未培养出此菌2、病变性质为变态反应性炎3、风湿病变于链球菌感染后23周发生4、免疫学检查病变处有抗体和补体存在,发病机理,交叉免疫学说：链球菌细胞壁抗原成分（M蛋白与C多糖）与机体心肌及结缔组织中的某些成分具有共同的抗原性，其刺激机体产生的抗体既可作用于链球菌，也作用于心肌及结缔组织，发生交叉免疫

3、反应，引起心肌及结缔组织的病变。,基本病变,根据病变发展过程可分为三期改变：1、变质、渗出期 为早期（急性期）改变：变质改变-结缔组织粘液样变性及胶原纤维纤维素样坏死 渗出改变-病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、中性白细胞浸润。此期约持续1个月左右。,2、增生期（亦称肉芽肿期）,病理特征：形成对风湿病具有诊断意义的 风湿小体（Aschoff小体）-,风湿小体体积很小，仅能在镜下看到：,镜下，风湿小体为由中央的纤维素样坏死物；周围成团的风湿细胞及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞（T淋巴细胞）所构成的一种梭形小体。风湿小体多出现于心肌间质（多在小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织。,风

4、湿细胞的特点：,风湿细胞的体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整；胞浆丰富；核大、圆形或卵圆形、单核或多核，核膜清晰，染色质聚于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，故核的横切面常呈袅眼状，而纵切面似毛虫状。目前已证实风湿细胞源于巨噬细胞。,增生期约持续个月。,、纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）此期的病理特征为：风湿小体纤维化，变为梭形小瘢痕。,风湿病的整个病程约为个月。但风湿病易反复发作，故新旧病变常同时并存，且瘢痕形成越来越多，最终导致组织、器官的结构破坏。,各器官的病变,一、风湿性心脏病,风湿性心内膜炎,病变主要累及心瓣膜：其中以二尖瓣受累最常见；其次为二尖瓣与主动脉瓣同时累；再次为主动脉瓣受

5、累。（三尖瓣与肺动脉瓣极少受累）。,、病理变化,早期：瓣膜肿胀、间质粘液样变性和纤维素样坏死，有时可见有风湿小体形成病变发展，在瓣膜的闭锁缘上形成单行串珠状排列、粟粒大小、灰白色、半透明的疣状赘生物;其也可形成于腱索上.疣状赘生物与瓣膜粘连紧密不易脱落;病变后期，心内膜下风湿病灶纤维化；心瓣膜及腱索上的赘生物机化。,疣状赘生物,、后果心内膜下反复发生的风湿病灶纤维化后，房室内膜可灶性纤维性增厚、粗糙，尤以左房后壁较重，常形成纤维增厚的斑块，称McCallum斑。心瓣膜上反复发生的赘生物机化后，可引起瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失；瓣膜卷曲、缩短；瓣叶间粘连；瓣膜环缩窄。腱索上反复发生的赘生物机

6、化后，可致腱索增粗、缩短、融合。心瓣膜与腱索病变反复发生终致瓣膜病形成。,风湿性心肌炎(略-自学),病变主要累及心肌间质的结缔组织也称风湿性间质性心肌炎.主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌等处，反复发作后间质内有小瘢痕形成。儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，即心肌间质水肿，有较多以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，也可见心肌细胞水肿及脂肪变性，患儿心脏扩大，呈球形。临床上风湿性心肌炎可出现窦性心动过速，第一心音减弱，如病变累及传导系统，心电图显示心律失常、传导阻滞、P-R间期延长等，儿童患者则可发生急性充血性心力衰竭。,风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）,主要

7、表现为心外膜的浆液性炎或浆液纤维素性炎：当渗出物以纤维素为主时，形成绒毛心；临床称干性心包炎；患者可有心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音；如渗出物以浆液为主时，形成 心包积液；临床称湿性心包炎。患者可有胸闷不适，听诊心音弱而遥远，X线检查心影增大等。,二、风湿性关节炎,多见于成年患者，儿童少见。病变主要表现为肩、肘、膝、踝、腕多数大关节的先后受累，临床上亦有游走性关节炎之称；病变的关节常有红、肿、热、痛、活动障碍等典型炎症表现。病理改变主要表现为关节滑膜的浆液性炎；治愈后多不留关节的后遗症,三、皮肤的风湿病变,1、环形红斑 最多见，多见于儿童，好发于四肢和躯干的皮肤，此红斑为淡红色环状或半环形的

8、红晕，微隆起；为风湿活动的表现之一，1-2日内可消退。环形红斑对风湿病具有诊断意义。2皮下结节 多发于大关节附近伸侧面的皮下组织内，圆或椭圆形，直径052cm，质较硬，活动，无压痛；皮下结节对风湿病具有诊断意义。,四、风湿性动脉炎,可累及大、中、小动脉，以中、小动脉受累更为常见，如冠状动脉、肾动脉肠系膜动脉、脑动脉、肺动脉及其分支等。主要病理改变为：血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成；晚期因血管壁纤维化而增厚、管腔狭窄甚至闭塞。,五、中枢神经系统病变,多见于512岁的儿童，女孩多见。病变主要为脑血管的风湿性动脉炎和皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成；病

9、变常累及大脑皮层、基底节、丘脑及小脑皮层、黑质等部位。当累及锥体外系时，患儿可出现无意识不自主的面肌及肢体运动，称为小舞蹈症。,风湿病的五大临床表现：,风湿性心脏病风湿性关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症,心瓣膜病概述,心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜的器质性病变。表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。,瓣膜口狭窄是指：当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。引起病变有：1、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 2、相邻瓣叶间粘连 3、瓣膜环缩窄,瓣膜关闭不全是指：当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。引起病变有：1、瓣膜增厚、变硬、弹性下

10、降或丧失 2、瓣膜卷曲、缩短 3、瓣膜缺损、穿孔、4、腱索缩短、融合,心瓣膜病绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局。动脉粥样硬化及梅毒性主动脉炎亦可造成主动脉瓣的瓣膜病，但较少见；瓣膜退变、钙化及先天发育异常者则更为少见。,心瓣膜病常发生于二尖瓣和主动脉瓣；病变可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜联合受累称联合瓣膜病。若一瓣膜同时发生瓣膜口狭窄及关闭不全，称瓣膜双病变。,常见瓣膜病一、二尖瓣狭窄,正常成人二尖瓣口面积约为5cm2，可通过两个手指。狭窄时依面积缩小情况分为:轻度:1.5cm22.0cm2、中度:1.0cm21.5cm2、重度:小于1cm2。,（一）血液动力学和心脏的变化,1

11、、二狭时,在心脏舒张期,左心房内血液流人左心室受阻，至舒张期末,左心房内仍有部分血液残留，使左心房内血液量增多（肺V回流血+残留血）,久之，引起 左心房代偿性肥大、扩张。,2、当左心房失代偿后，发生左心房功能衰竭 左心房的血液不能完全排入左心室 左心房淤血，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。,3、由于肺淤血、水肿 肺循环压力增高，造成肺动脉高压，使右心室的后负荷增加；久之导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，发生右心衰，最终引起右心房及体循环静脉淤血。二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（废用性萎缩）。,（二）临床病理联系1、听诊：心尖区舒张期隆隆样（

12、雷鸣样）杂音。（由心脏舒张期左心房血液流人左心室受阻使血液在加压下迅速通过狭窄瓣口，并引起漩涡和震动而产生。）此为二狭最重要的体征，若能听到，二狭的诊断即可确立。,2、X线检查 由于左心房肥大、扩张而左心室不增大或轻度缩小，故X线显示为梨形心。3、左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。临床上患者可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳带粉红色泡沫状痰等的表现。4、右心衰时，患者临床上出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等的表现。,二、二尖瓣关闭不全,（一）血液动力学和心脏的变化1、二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，左心室内部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流人左心房；此时左心房既接受肺

13、静脉的血液又接受左心室返流的血液使左心房内血容量增加；久之引起左心房代偿性肥大、扩张。,2 在心脏舒张期，左心房内大量血液 流人左心室，使左心室内血液量增加；久之，同样引起左心室代偿性肥大、扩张。3、当左心房、左心室失代偿后(左心衰)，又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大，最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。,（二）临床病理联系,1、听诊：心尖区收缩期吹风样杂音（级以上）。（当二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，并在局部引起漩涡与震动产生）2、X线检查 由于左、右房室均肥大扩张，故X线上呈“球形心”。,三、主动脉瓣狭窄,（一）病因：风心，主动脉粥样硬化（二

14、）血流动力学及心脏改变：主狭时，心脏收缩期，左心室血液排出受阻，久之，因压力性负荷升高而发生左心室代偿性肥大；当左室失代偿后相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。,（三）临床病理联系1、听诊：主动脉瓣区响亮、粗糙的喷射性收缩期杂音。（由左心室血液排出受阻，血液在加压情况下，迅速通过狭窄的主动脉瓣口时，产生漩涡与震动引起。）2、X线检查 左心室向心性肥大,四、主动脉瓣关闭不全,（一）病因：风心、主动脉粥样硬化、还可见于梅毒性主动脉炎、亚急性感染性心内膜炎等。,（二）血流动力学及心脏改变：,主闭时，在心脏舒张期时，主动脉内部分血液经关闭不全的主动脉瓣口返流回左心室，使左心室容量性负荷增加；久之而发生 左心室代偿性肥大、扩张；当左室失代偿后，同样依次发生左心衰竭、肺淤血、水肿，肺动脉高压、及右心改变、右心衰。,（三）临床病理联系,1、听诊：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音。2、X线检查：由于左心室高度肥大、扩张，X线呈“靴形心”。3、由于舒张期时部分血液返流，临床上可出现脉压差增大及周围血管征（水冲脉、股动脉枪击音及毛细血管搏动现象等。,总结,本章完.谢谢观看,