心肌炎的心电图表现.ppt

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1、心肌炎的心电图表现,青岛市海慈医疗集团于小林,心肌炎,急性心肌炎是心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。主要病理改变是心肌实质或间质的炎症，细胞浸润、变性和散在的坏死区域与纤维区域交替并存。病变弥漫且严重者，常可累及心脏的起搏和传导系统，从而在心电图上产生一系列相应变化。临床上引起心肌炎的病因很多，感染是主要的病因（包括细菌、病毒、全身性疾病、中毒、药物过敏等，其中以病毒感染、风湿最常见）。临床与病理改变可不一致，约40%的患者发病12周内有心电图改变，甚至部分患者心电图改变是心肌炎的唯一表现。因此，心电图对心肌炎的诊断有一定的参考值，并对临床治疗、判断治疗效果和预后也有一定帮助。,心肌炎心电图改变,

2、心电图改变与心肌炎的严重程度、病变范围、部位有关，当心肌病变发展到一定程度，影响心肌的除极和复极，影响传导系统时，才能在心电图上有所反映。心肌炎所引起的心电图改变在其他原因的心肌病变中也可出现，不具特异性，其心电图诊断价值又是有限的。在临床上，不少已确诊为心肌炎的患者，心电图完全正常或基本正常，因此，心电图诊断心肌炎必须结合临床其他资料以及心电图的连续观察。,1.窦性心律失常,急性心肌炎患者，10%30%有窦性心动过速。而窦性心动过缓、窦房传导阻滞和窦性停搏较少见（约为2%），但其严重性却不容忽视，常是心肌炎猝死的的主要原因。,2.传导系统的改变,主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室结、房室

3、交界区或房室束支所致，同时与迷走神经张力增高亦有关。一般多为第房室传导阻滞，严重的可发生或房室传导阻滞。以上心电图改变，往往随心肌炎的恢复而改善，病变治愈可完全恢复正常。仅少数病例由于传导系统遭到严重破坏或纤维化，而引起永久性的传导障碍。,3STT改变,STT改变可见于各导联，尤其是在左侧心前导联更多见。多为轻度ST段水平性降低和T波平坦或倒置，检出率约75%。少数重症心肌炎患者可表现为多个导联ST段抬高。STT改变随着病变进展或减轻而演变，这种变化和演变过程在排除其他原因引起的STT改变的可能时，结合临床表现则有助于心肌炎的诊断。但应注意的是，很多正常年轻女性或是更年期妇女，心电图上经常出现

4、T波低平或倒置，多见于、aVF导联上，此种改变往往是自主神经功能失调所致,4QRS波群低电压和异常Q波,心肌炎出现QRS波群低电压者占43%20%。重症心肌炎心电图上可出现异常Q波。上述改变可能是由于心肌的炎性病变影响心肌除极，使其除极延缓及心电动力减低甚至消失所致。病情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异常Q波消失，心电图恢复正常。,5QT间期延长,QT间期代表心肌全部除极、复极过程的全部时间。从理论上讲，心肌炎必然影响心肌的除极和复极过程，从而使QT间期延长。但在临床实际中并非所有患者都有这种表现，急性风湿心肌炎者仅30%左右的心电图有QT间期延长,6各种心律失常,心律失常是心肌炎最常见的临床和

5、心电图表现，以房性早搏或室性早搏、窦性心动过速、心房扑动或心房颤动、阵发性室上性或室性心动过速最常见。持续性室性心动过速、心室扑动或心室颤动虽不多见，却是引起心源性死亡的主要原因。,急性风湿性心肌炎的心电图表现,1PR间期延长 约70%以上的病例出现此改变，一般在020030ms，个别可达到050ms以上。随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时延长，心肌炎痊愈时，PR间期随之后恢复正常，极少数（约4%）可持续存在。引起PR间期延长病因，多认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托品容易使PR间期恢复正常，而不是传导系统的炎症和纤维化。2窦性心动过速 风湿病活动期几乎每一例都有窦性心动过速，如体温

6、正常后仍有明显心率增快，往往提示存在活动性风湿性心肌炎。,急性风湿性心肌炎的心电图表现,3STT改变 约见于50%以上的病例，STT改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠状动脉内膜炎或心包炎所致。主要表现为ST段下移，T波低平、双向和倒置，合并有心包炎者ST段上移抬高。4心律失常 心肌炎早期可出现各种室上性或室性心律失常，以早搏最为多见，心房扑动和心房颤动较少见。,病毒性心肌炎,病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急性心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见。病毒不直接而是通过毒素作用侵犯心肌。,病毒性心肌炎的心电图表现,1心动过速 如窦性心动过速和房性心动过速；2心动过缓 如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞、或房室

7、传导阻滞造成的心动过缓；3室性心律失常 以频发、多形或多源性成对室性早搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室性心动过速。以上改变多为一过性的，往往随病变痊愈而恢复正常。但少数患者可因为心肌及传导系统严重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成瘢痕，而遗留永久的改变，在心电图上表现为心肌炎后遗留室性早搏和传导阻滞。,心包炎概述,心包炎是指由各种原因引起心包脏层和壁层的炎症，常见的病因有风湿性.结核性.非特异性.化脓性.尿毒性及肿瘤性等。心包炎可波及心包面心肌而使心外膜下心肌受损，从而引起相应的.具有特征性的心电图改变。各种原因所致心包炎的心电图改变大致相同。,急性包心包炎,急性心包炎，是指心包

8、脏层和壁层的急性炎症，当波及到心外膜下的浅层心肌，可使其发生暂时的.弥漫性的心肌损害。,急性心包炎的心电图表现,1.ST段普遍抬高 多数导联ST段呈凹面向上型抬高，可达0.1一0.2mV（不如心肌梗死显著.aVR导联ST段下移，其他导联ST段无心肌梗死时的对应性改变。抬高之ST段持续数小时或数日，即自行回归到等电位线。ST段抬高是由于心炎症所致的心肌损伤所引起。2.T波改变 T波多为直立高耸，当ST段恢复到等电位线时，T波常逐渐减低或倒 置。3.0RS低电压是由于心包内育渗液，使心肌激动时产生的电流发生“短路”所致。常伴有P波.T波电压过低，有时可出现心电交替或心电阶梯现象。4.窦性心动过速。

9、,急性心包炎的鉴别诊断,急性心包炎应与急性心肌梗死相鉴别，二者虽然都有ST段抬高，但前者无Q波，亦不形成单向曲线，ST段抬高持续时间较短，以后可转成T波倒置；后者有异常的Q波，可形成单向曲线，仅在面对梗塞区的导联上出现ST段抬高，但ST一T改变有一定的演变规律。,慢性缩窄性心包炎,慢性缩窄性心包炎，是指心包炎症后心包脏层和壁层广泛性增生.粘连，心脏被坚厚.僵硬.纤维化的心包包围，而致心脏舒张受限，回心血量减少，静脉压增高，所引起的一系列症状.体征。,慢性缩窄性心包炎的心电图表现,1.各导联QRS低电压 可能与心包积液.心肌纤维萎缩.心包纤维增生.心包肥厚.心包钙化等造成短路有关。可同时伴有P波

10、和T波电压减低。2.STT改变 广泛的T波低平.双向或倒置，少数病例可有ST段压低。3.P波改变半数以上的病例可出现P波增宽，呈双峰，可能与心房肥大或房内传导障碍有关。4.心电轴较固定或心电轴右偏，部分病例可因肺动脉压增高而出现右心室肥大或不完全性右束支传导阻滞图形。5.常伴有窦性心动过速和心房颤动。,心肌病,心肌病系一组异质性心肌疾病，由各种不同原因（常为遗传原因）引起的，伴有心肌机械和/或心电活动障碍，常表现不适当心肌肥厚或扩张，临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。,心肌病的心电图表现,心电图可有多种不同表现，以心室肥大、束支传导阻滞、各种类型的心律失常及STT改变为最

11、常见。但各种疾病类型不同，病理改变亦不一致，其心电图表现也不完全相同。继发性心肌病包括围产期心脏病，嗜酒性心肌病，代创性心肌病，营养性心肌病，遗传性心肌病，化学.物理因素引起的心肌病，高原缺氧性心肌病，贫血性心肌病及浸润性心肌病变等。各种心肌病的心电图改变多种多样，且均缺乏特异性。因此，在诊断心肌病时，必须结合临床，心电图只能做为一项参考资料。,扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）,是一种病因未明、病死率很高的心肌病，可能与病毒感染、家族遗传、免疫等因素有关。特点是心腔扩大，室壁多变薄，病理改变的特点是弥漫性心肌变性和坏死，常常累及整个心脏。左室是最主要的病变部

12、位，病变累及心肌工作细胞，导致心肌收缩力降低，累及传导系统，导致各种心律失常。近年来DCM发病率有升高趋势，且DCM心律失常的临床报道日见增多。DCM起病缓慢、隐匿，大多以充血性心力衰竭住院，心电图检查几乎均有异常表现，包括一些无症状患者，心电图与心脏超声相结合，有助于提高早期诊断率，早期治疗，改善预后。,机理,心肌细胞变性，坏死，纤维化或者由于心肌细胞组织退行性病变导致心脏扩大和心肌收缩功能降低，广泛的心肌病变累及心脏起搏及传导系统，故易出现各种心律失常，易出现低电压，异常Q波，心脏本身扩大又可能引起QRS间期增宽。,心电图表现,（1）P波异常 P波异常见于14%-32%患者。最常见是双峰P

13、，增宽且有切迹，ptfv1负值增大，可能与双房扩大，或由于心房负荷过重左房内压增高有关。,心电图表现,（2）左心室肥大虽绝大多数患者有左室肥大表现，仅约1/3患者QRS出现左室高电压表现，原因：并发束支阻滞；广泛纤维化；同时合并右室肥大，两个肥大心室向量抵消。心电图表现为双室肥大者少见，单纯表现为右室肥大者更为少见。有学者认为胸前导联高电压（RV5+SV13.5mV）加肢体导联相对低电压（R+S0.8mV）为DCM特征性心电图改变。心肌广泛纤维化后胸前导联和肢体导联均可出现QRS低电压。,心电图表现,（3）异常Q波扩张性心肌病异常Q波检出率可达11%20%，最常见在左胸前导联，其次在右胸前导联

14、和肢导联，少数仅在肢导联出现。胸前导联的Q波常伴低R波（可类似心肌梗死），或伴有ST段弓背向上抬高，以及STT动态改变。扩张性心肌病Q波的产生是由于多区域坏死或纤维化扩展到整个左室和室间隔，使该部分心电活动消失，往往意味着心肌已有较严重的病理学改变。扩张性心肌病的异常Q波不像肥厚性心肌病出现异常Q波具有一定特征，从心电图上很难与冠心病、急性心肌梗死鉴别。,心电图表现,（4）房室传导阻滞房室传导阻滞常见一度房室传导阻滞合并左束支阻滞.有报道，在扩张型心肌病病程中，心电图上连续的改变是P-R间期和QRS时限进行性延长,心电图表现,（5）ST-T异常是扩张性心肌病常见的心电图改变之一，多数呈水平型或

15、上斜型降低，T波低平、倒置或双向。但STT降低和T波倒置的程度均较轻，未见有类似“冠状T波”的对称性T波倒置。严重病例可因心内膜下心肌严重损害，而出现ST段显著下移，呈下斜型单向曲线。如心肌严重损害、坏死或缺氧严重，则ST段可明显上移，呈单向曲线，酷似急性心肌梗死的ST段改变。,心电图表现,（6）各种心律失常以房颤和室性异位搏动最常见，房室传导阻滞和束支传导阻滞多见,鉴别诊断和临床意义,心电图改变须与前壁心肌梗死、高血压心肌肥厚伴劳损、缺血性心肌病相鉴别。主要靠病史、心电图演变、心肌坏死标记物、超声、冠脉造影来鉴别,肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)

16、,病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及左心室和室间隔。大多是非对称性的左室肥厚。以室间隔肥厚最为显著而伴有左室流出道狭窄，属梗阻型肥厚型心肌病,梗阻型以主动脉瓣下室间隔肥厚明显，称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（idiopathic hypertropic subaortic stenosis IHSS）。少数呈对称性左室肥厚，为非梗阻性肥厚型心肌病，另有单纯为心尖肥厚的类型(apical hypertrophy,APH)。组织学改变的特点是心肌细胞显著肥大，心肌纤维排列紊乱。不同类型的肥厚型心肌病的心电图的表现可以各不相同。,机理,（1）肥大的心肌细胞杂乱无序地排列连接，导致左室结构排列混乱，心

17、肌肥厚，严重地损伤心肌细胞的电脉冲传播，导致除极和复极的失调。（2）结缔组织和异常的细胞间质增多。(3)肥厚的心肌缺血和局灶性纤维化等。,分型,肥厚性心肌病心室壁呈不对称或对称性肥厚，以室间隔肥厚为主，也可有心尖部、左室游离壁肥厚。根据左室流出道有无梗阻，又将肥厚性心肌病分为肥厚性梗阻型心肌病和肥厚性非梗阻型心肌病。前者主要是主动脉瓣下室间隔肥厚明显，造成左室流出道血流动力学障碍。以心尖部肥厚为主者，称为心尖部肥厚性心肌病。肥厚性心肌病主要心电图改变有STT改变、左心室肥厚、病理性Q波、P波异常、左前分支传导阻滞及心律失常，少数有右心室肥厚等。由于肥厚性心肌病的病理解剖不同，其心电图也各有差异

18、。,心电图表现,1 左心室肥大,是常见的心电图改变。肥厚性梗阻型心肌病的左心室肥厚心电图发生率比非梗阻型更高。右心室肥厚的心电图改变往往不典型，虽然有时V1及V3R导联呈现RS型和R波电压10V，但有人认为不是真正右心室壁异常肥厚改变（因为病理上肥厚性心肌病右心室增厚较轻），可能是由异常增厚的室间隔左侧面的除极向量所致。,2 异常Q波,是肥厚性心肌病常见的心电图改变之一。梗阻型肥厚性心肌病发生率显著高于非梗阻型。异常Q波常见于、aVF，V5及V6导联，其特点是深而不宽，且同导联的T波呈直立，即所谓“Q波与T波向量不一致”。有时在V1及V2导联亦可出现深Q波及高R波，呈QR型，一般认为其产生原因

19、是由于肥厚的室间隔产生的除极向量异常增大所致。上述改变可以消失或减少，或由浅变深，或出现新的异常Q波。这种动态改变，不伴STT和R波改变，它不同于心肌梗死的异常Q波。有人认为这种改变取决于室间隔和心室壁之间肥厚程度的平衡关系，而不是心肌坏死的反应。关于肥厚性心肌病异常Q波的发生机制有两种解释，一是认为由于室间隔肥厚，自左向右的初始QRS向量增大；另一种解释认为肥厚性心肌病时心室激动正常顺序发生了改变。也有作者认为肥厚心肌的纤维化也是造成异常Q波的重要因素。,3 P波增宽,P波增宽在本病不少见，P波时限多大于011ms，并有切迹。同时约有14的病人PR间期延长超过正常范围，少部分患者P波电压增高

20、（）022V）。肥厚性心肌病左室舒张期顺应性下降，左室舒张末压增高，左房负荷加重，导致左房扩大。但P波增宽并不代表解剖上的左房肥大，而可能是房内传导障碍的结果。P波电压增高仅见于有右室流入道梗阻或非梗阻型肥厚性心肌病伴有全心衰或肺梗死的患者。P波电压增高和左室肥厚并存有助于本病与主动脉瓣狭窄的鉴别，后者这两种心电图异常并存是罕见的。,4 非特异性ST-T异常,是本病常见的心电图改变，大多数ST段呈水平型压低，少数为下垂型压低，同时伴有T波低平或倒置。有的T波倒置呈对称型，酷似“冠状T波”。因此，在有缺血型ST段降低及“冠状T波”的患者，除考虑缺血性心肌病外，在年轻患者还应注意与肥厚性心肌病的鉴

21、别诊断。通常认为肥厚性心肌病的STT改变是继发于左心室肥厚。但有资料表明，有的病例虽无左心室肥厚的心电图改变，却有明显的ST段水平型下降。据此认为，原发性复极异常也可能是肥厚性心肌病STT改变的另一主要原因,5 各种心律失常,肥厚性心肌病合并心律失常虽不如扩张性心肌病常见，但其发生率仍很高。心房颤动约为40%，60%有室性早搏，约30%的病人可见室性心动过速，严重者可引起猝死。另外，左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞亦较多见。肥厚性心肌病并发预激综合征的发生率比一般人群高，心电图上通常不易发现预激波，但容易合并阵发性室上性心动过速,心尖部肥厚性心肌病,心尖部肥厚性心肌病是肥厚性心肌病的一种特殊类

22、型，主要是心尖部心肌显著增厚。其心电图异常改变具有一定的特征性，且极易与冠心病相混淆，应注意鉴别。,心电图特点,（1）心电图的特征性改变为左室电压增高伴ST段降低和巨大倒置T波，表现为左侧心前V5导联R波增高，大于26V，或RV5SV135V，额面QRS波群正常。同时，ST降低呈水平型或下垂型，在左侧心前导联上出现巨大的深而陡的倒置T波，深度10V，且在V4、V5导联上最显著。（2）心尖部肥厚性心肌病可出现P波增高，多见于伴有心衰或肺梗死的患者。（3）病理性Q波和QT延长亦比较常见。,限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy,RCM）,病因不明，有人认为热带地区的心内

23、膜纤维化和温带地区的Leftlers嗜酸性粒细胞性心肌病可能系同一类疾病。心室充盈受阻为特点以心脏间质纤维化增生为主要病理变化心室内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚心室内膜硬化导致心室壁顺应性降低心腔狭窄心脏充盈受阻的舒张功能障碍因此亦称为心内膜心肌纤维化。心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。,限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy,RCM）,由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌

24、供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，便可发生传导障碍，各种心律失常。,常见心电图表现,非特异性STT改变；胸前导联R波进行性降低是常见的表现，同时右室大；右房显著增大；可因心包积液而出现低电压；心房颤动亦较常见；束支传导阻滞也是较常见的异常改变。,致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricle dysplasia,ARVD）,是一种主要累及右心室心肌组织的疾病，过去国内报道较少，与对该病认识不足有关。近年来，随着医疗技术水平的不断提高，对该病的研究特别在诊断手段和治疗方法上有很大进展。本病1961年由Dall

25、a volta首次报道，1978年由Frank Fontaine正式命名为致心律失常性右室发育不良(ARVD)，当时认为本病组织学上的特征是右室游离壁心肌组织部分或全部被脂肪组织替代，而左室正常，随着日益深入的病理学和临床研究发现，ARVD病人病变组织内还可见进展性间质纤维化及炎性细胞浸润，左室也可同样受累以致于晚期发展为不可逆转的全心衰竭，难以与扩张性心肌病相鉴别,故认为本病实质上也是一种原发性心肌病，世界卫生组织（WHO）于1995年正式将其归于心肌病范畴，并命名为致心律失常性右室心肌病(ARVD)。主要累及右心室，病理表现为右心室扩大，右心肌肉组织部分或全部缺如，而由脂肪或纤维组织替代，

26、心电图表现主要为室性心律失常。,心电学异常的机制,ARVD的病理解剖学特征是心室肌被脂肪纤维组织替代，范围变化很大，可以仅累及右室心肌局部也可弥漫整个心室。但主要累及RV前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成了所谓的“发育不良三角”，室间隔很少受累。RV多呈球形增大,心腔扩张,可伴室壁瘤形成。切面心壁肌层变薄,可见层状、树枝状或云彩状分布的黄色脂肪浸润区。部分病例(20%50%)病变可累及室间隔和左室。心瓣膜及冠状动脉等无形态异常，镜下以RV肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为特征。脂肪组织呈条索状或片块状浸润、穿插于心肌层,残存的心肌纤维萎缩,呈不规则索团状,与脂肪组织混存。部分病例可见灶性

27、心肌坏死、炎症反应及纤维化改变。病变程度多为级特别是心脏固有神经和传导系统受累,是造成心电不稳定和致死性心律失常的病理学基础。,ARVD的常规心电图表现,ARVD病人室速发作时呈左束支传导阻滞图形且电轴多左偏。局限于右室流出道的ARVD发生室速时电轴也可右偏，但比较少见。窦性心律时的心电图检查对ARVD诊断尤为重要，约70的病人有不正常表现，主要有右胸导联（V13），特别是V2导联T波倒置，V1导联QRS波群时间延长110 ms，部分病人呈完全或不完全右束支传导阻滞图形，30的ARVD病人能在右胸导联特别是V1导联上见到QRS波终末，ST段起始部有小棘波，称epsilon波，此波出现提示右室壁

28、局部激动延迟。另外可出现房室传导阻滞、左前分支阻滞、预激综合征和室上性心律失常、右心房、右心室肥厚和低电压等,ARVD患者的运动心电图,对于临床症状不典型的病人可作运动心电图，50病人可诱发出室性心律失常，但运动试验阴性不能排除ARVD，Toyofuku等对17例ARVD病人进行运动心电图检查，发现65病人诱发ST段抬高0.1mV，且这些病人冠脉造影均正常。运动时ST段抬高与右室局部或弥漫性运动不协调有关，这也提供了一种对于隐匿性ARVD患者无创性筛查方法，但必须排除冠脉疾病。,信息叠加心电图（右室晚电位）,各文献报道ARVD病人晚电位阳性率不等，但均在80以上。且与猝死率相关，但如果ARVD

29、病人病灶非常局限，即使有室速发作，信号平均心电图检测结果也可能正常。,心脏标测术,心内膜或心外膜标测：在右心室局部运动障碍处可见与心电图多形性尖波相应的延迟电位。,鉴别诊断和临床意义,ARVD常见于青、中年人，以运动或情绪激动时出现心悸、头晕或晕厥为主诉，亦有一部分病人全无症状，仅在体检时被发现，部分病人甚至以猝死为本病首发症状。上述症状常由于室性心动过速所致，而一部分猝死的青年病人生前从未发生及记录到室速，提示原发性室颤亦为ARVD的一种重要的心律失常。值得一提的是，ARVD病人发作室上性心动过速者并不少见，与ARVD病人心房易感性升高有关，其余类型心律失常少见。也有报道如房颤、房扑，完全房室传导阻滞，尖端扭转性室性心动过速等。因为部分ARVD病人尸检中可见冠状动脉(冠脉)远端微血管中膜增厚，管腔狭窄，故可解释某些病人胸痛发作的原因，临床特点与X综合征相似。,谢谢！,