心电监护基本知识.ppt

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1、心电监护的心电图知识,显示器直接观察实时心电信号。（心率快慢、心律失常、心肌缺血）,一、基础知识二、临床应用,传导系统,心脏电的传导：SN结间束房室结希氏束束支（左右）浦肯野纤维,心电活动 链接,除极过程depolarization,心电活动,复极过程depolarization,二、原理心电活动,二、原理心电活动 链接,心肌细胞一直处于节律性的静息、除极、去极化、复极及静息这一变化中，从而产生相应的电位变化。两个状态、两个过程,二、原理心电向量(三个概念三个影响因素）,定义一：心肌细胞除极复极过程中产生的电力，具有方向、大小和极性，用带箭头线段表示，称为心电向量(vector)。,心肌细胞产

2、生电流,心肌细胞产生电流,二、原理心电向量,心肌细胞排列各不相同,二、原理心电向量,各细胞的心电向量方向朝向四面八方，可通过物理学合力的原则。,二、原理心电向量,定义二在每一瞬间的除极过程中均有大量的心肌细胞产生电活动，它们电量全力就形成该瞬间心电综合向量。,二、原理心电向量,定义二瞬间心电综合向量。每瞬间细胞数、向量方向、电位变化也不同。,二、原理心电向量,二、原理心电向量,这一瞬间心电综合向量。,二、原理心电向量,这一瞬间心电综合向量。,二、原理心电向量,这一瞬间心电综合向量。,二、原理心电向量,这一瞬间心电综合向量。,二、原理心电向量,这一瞬间心电综合向量。,定义三：在一个心动周期中，除

3、极按顺序进行，所有每个瞬间心电向量形成了整个心脏的心电活动，形成了心电综合向量。,二、原理心电向量,定义三：在一个心动周期中，把各个瞬间心电向量综合起来，构成了心脏综合心电向量。,二、原理心电向量,二、原理心电向量,链接flash,影响心脏电位强度的因素：（1）心肌细胞数（呈正比）（2）电极位置与心肌细胞之间的距离（呈反比）（3）电极方向与心肌除极方向所构成夹角夹角愈大，电位愈强）,二、原理心电向量,二、原理心电图概念,+,-,V,+,-,心电图机,+,-,什么叫心电图？,二、原理心电图概念,心电图机,+,-,心脏激动产生电流人体组织体表心电图机处理（电极放大描记）电位变化（曲线图）心电图,心

4、电图概念,心脏激动产生电流人体组织体表心电图机处理（电极放大描记）电位变化（曲线图）心电图,-,将电极安放在体表任何两点，用导线与心电图机的正负两极相连，就可构成一个闭合电路，称之为导联。,三、导联,（1）右上（RA）（2）左上（LA）（3）左下（LL）,监护电极安放,心脏的电激动有序地传播，引起一系列电位变化，形成心电图上相应的波段，组成一个图形。,四、图形命名,三波：P、QRS、T。三段：PR、ST、TP三间期：PR、QT、RR（或PP）*:J点 U波,P-P,R-R,四、图形命名,QRS综合波命名,根据其幅度大小定：Q或q、R或r、S或s。,快速阅读法：规则心率,300,150,100,

5、75,60,50,五、心率,快速阅读法：不规则心率,心率=3秒钟R数20,五、心率,心律失常Arrhythmias,一、几点基础知识,二、常见心律失常,一、几点基础知识、心脏传导系统、心肌生理特点、心律失常定义、心律失常分类、相关ECG波段,传导系统,幻灯片 7,1,2,心肌细胞具有：1、自律性 2、兴奋性 3、传导性 4、收缩性 可见前三者与心律失常密切相关。,心肌细胞电生理,心肌电生理之一自律性 自律起搏细胞:具有起搏功能,不具有收缩功能其部位在:窦房结、冠状窦区、心房传导束、房室结、希氏束、束支和浦肯野纤维等。其自律性高低依次是：窦房结：最高，60100次/分；房室交界区：次之，4060

6、次/分；希氏束以下：最慢，2540次/分。工作心肌细胞:具有收缩功能,不具有起搏功能。,心肌细胞电生理,心肌细胞电生理,传导性：一处心肌细胞激动时能自动地向周围扩布，称为心肌的传导性。其中以浦肯野纤维及束支传导速度最快（4000mm/s），房室结传导最慢（20-200mm/s）。,心肌电生理之三传导性,窦房结,结间束,房室结,希氏束,束支,心房肌-,收缩-心室肌,浦肯野纤维,特殊心肌细胞:普通心肌细胞:,精彩联想干群关系、各有分工、等级观念、关卡过滤早搏性质：主动、提早、快速逸搏性质：被动、延迟、缓慢,心律失常定义,正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动

7、的起源异常或/和传导异常，则称之为心律失常。简单地说就是心脏冲动的频率、节律、起源部位、激动顺序、传导速度与传导路径的发生了异常。,心律失常分类（心电图分类法）,、P波、QRS波、PR间期、RR（PP)间期,与心律失常相关的心电图波段(key),宽窄快慢,早晚齐乱,二、常见心律失常,正窦 窦速 窦缓 窦不齐1、P 窦性P波 同左 同左 同左2、PR(s)同左 同左 同左3、HR(次/分)60-100 100 60-4、RR间差 0.12s 同左 同左 0.16s,窦性心律失常,正常窦性心律（normous sinus rhythm)1、窦性P波（P、aVF直立，aVR倒置）；2、P-Rs；3、

8、HR60100次/分。4、RR间差 0.12s,窦性心律失常,窦性心动过速（sinus tachycardia)1、窦性心律2、HR100次/分。,正窦 窦速 窦缓 窦不齐1、P 窦性P波 同左 同左 同左2、PR(s)同左 同左 同左3、HR(次/分)60-100 100 60-4、RR间差 0.12s 同左 同左 0.12s,窦性心律失常,窦性心动过缓（sinus bradycardia)1、窦性心律 2、HR60次/分。,正窦 窦速 窦缓 窦不齐1、P 窦性P波 同左 同左 同左2、PR(s)同左 同左 同左3、HR(次/分)60-100 100 60-4、RR间差 0.12s 同左 同

9、左 0.12s,窦性心律失常,窦性心律不齐（sinus arrhythmia)1、窦性心律 2、R-R间差0.16S。,大于0.16S,正窦 窦速 窦缓 窦不齐1、P 窦性P波 同左 同左 同左2、PR(s)同左 同左 同左3、HR(次/分)60-100 100 60-4、RR间差 0.12s 同左 同左 0.12s,正常,窦速,窦缓,窦不齐,快,慢,窦性停搏(sinus arrest）、窦性心律、较正常PP间期长的时间内无P波发生，或P与QRS波均不出现，、长间期与窦性PP间期无倍数关系。,病窦综合征（sick sinus syndrome,SSS）,窦房结或周围组织病变，导致多种心律失常的

10、综合表现。其心电图表现：1、持续而显著的心动过缓（50次分以下），且并非药物引起；阿托品治疗无效。2、窦性静止与窦房阻滞；3、慢快综合征：明显的窦缓+室上性快速心律失常发作4、双结病变：病变累及房室交界区。窦性静止时，长时间不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍。,期前收缩 是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动或早搏。是临床上最常见的心律失常。期前收缩发生机制：1、折返激动；2、触发活动；3、异位起搏点的兴奋性增高。其共同的ECG特点：提前出现一个（或两个）异位节律。,早搏根据发生的部位分房性、交界性、室性,室上型QRS,室型QRS,期前收缩常用术语 联律间期 代

11、偿间歇 插入性早搏 单源性早搏 多源性早搏 频发早搏 二联律 三联律 R-on-T,联律间期(coupling interval)指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。房性早搏的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点，而室性早搏则应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。如图a,代偿间歇(compensatory pause)指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称之。如图b,代偿间歇 完全:a+b=2个正常心动周期 不完全:a+b2个正常心动周期,单源性早搏 指早搏来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。多源性早搏

12、 指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定，而形态各异，则为多形性早搏。,频发早搏 每分钟早搏次数多于5次者。二联律 1次正常+1次早搏，连续出现3次或3次以上。三联律 2次正常十1次早搏，连续出现3次或3次以上。,R-on-T,室性早搏(premature ventricular complex,PVC)1、提早出现的QRS波前无P波；2、提早QRS波宽大畸形，时间 0.12s3、T波方向多与QRS主波相反；4、代偿间歇完全。,无相关P波 宽大畸形 完全性 提早出现,交界性早搏(premature junctional complex,PJC)1、提前

13、出现的QRS波群，形态与窦性者相同，其前无窦性P波；2、出现逆行P（.aVF、aVR），可于QRS的前、中、后；3、PR012s，RP020s；4、代偿间歇多完全。,逆行P波 0.12S或 正常形态 完全性 RP0.20S 提早出现 或不完全,房性早搏(premature atrial complex,PAC)1、提前出现的P波，形态与窦性P波略有不同；2、PR间期012S3、QRS形态一般正常（呈室上性）；4、代偿间歇常不完全。,异形P波 正常或延长 正常形态 不完全性,房早窄,交界早窄,室早宽,异位性心动过速,是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现三个或三个

14、以上）。根据节律点发生的部位，可分为房性、交界性、室性心动过速。最常见的是阵发性心动过速：有突发、突止的特点，心室率快而整齐，发作时第一个波为相应的早搏波，终止后有代偿。,1、阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT）房性阵发性心动过速和房室交界区性阵发性心动过速，常因P波不易辨别而将两者统称。2、室性阵发性心动过速（ventricular tachycardia,VT）,P P-P-R-QRS 一般正常 宽大畸形R-R（HR）160250次/分 140200次/分,PSVT VT,阵发性室上速（paroxysmal sup

15、raventricular tachycardia,PSVT）1、难辩认的P波2、HR160250次/分，规则3、QRS波多正常,链接,室速（ventricular tachycardia,VT）1、HR140200次/分，规则2、QRS波宽大畸形，0.12S3、可有心室夺获,链接,窄,宽,扑动与颤动 扑动与颤动可发生在心房或心室，是一种较阵发性心动过速频率更快的主动性异位心律。其电生理基础：心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。,分类 心房扑动（atrial flutter,AFL)心房纤颤（atrial fibrillation,AF)心室扑动（v

16、entricular flutter,VFL)心室纤颤(ventricular fibrillation,VF),房扑（AFL）房内大折返环路激动1、正常P波消失，代之以F波，其形态、大小、频率规则，呈锯齿状，其频率 250350次/分；、aVF最清晰。F多不能下传，按房室比例下传（2：1或4：1）2、RR常规则，即心室律规则3、QRS形态多正常，呈室上型；,房颤（AF）房内多个小折返环激动1、正常P波消失，代之以f波，其形态、大小、频率极不规则，f频率为350600次/分，V1 联最清晰。2、R-R绝对不规则；即心室律绝对不规则；3、QRS形态多正常，呈室上型，但振幅不一致。,窄,齐,乱,室

17、扑（VFL）发生机制：心室肌产生环形激动。产生两个先决条件:(1)、心肌明显受损，缺氧或代谢失常；(2)异位激动落在易颤期。其危害性：心脏失去排血功能。常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。室扑（VFL）发生机制：多灶性局部兴奋，完全失去排血功能。和都是极严重的致死性心律失常,频率200500次/分,频率200250次/分,宽,房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,一度AVB1、P-R间期020s；2、每个P波之后均有QRS波群；3、QRS形态一般正常。,二度AVB表现为部分P后无QRS波分两型：、二度型AVB（莫氏型）、二度型AVB（莫氏型）,二度

18、型AVB（莫氏型）文氏现象（1）P波规律出现，PR间期逐渐延长，直至P波后脱落1个QRS波群，脱落后的第一个PR最短，以后又逐渐延长，直至P波后再脱落1个QRS波，周而复始。,二度型AVB（莫氏型）1、P-R间期恒定（正常或延长）；2、部分P波后无QRS波群；3、P波按比例下传，如4：3、3：2、2：1等。,三度AVB又称完全性AVB1、P波与QRS无关系，各有自己的规律；2、PR不固定；3、心房率心室率；4、QRS形态取决于异位起搏点的位置。,三度AVB,室内传导阻滞 右束支传导阻滞（right bundle branch block,RBBB)左束支传导阻滞（left bundle bra

19、nch block,RBBB)以上有完全性和不完全性,完全性右束支传导阻滞(RBBB):最常见1、QRS时间012s；2、V1或V2导联呈rsR型或M形，最具特征性；3、V5、V6导联呈qRS 形，S波宽阔而有切迹。4、V5、V6导联T波与终末S波方向相反。,完全性左束支传导阻滞(LBBB)：1、QRS时间012s；2、V5、V6宽大R波，顶峰粗钝或有切迹，其前 无Q波，其后常无S波；3、V1、V2多呈 QS或 rs形，S波宽大；4、ST-T方向与QRS波主波方向相反。,预激综合征 1、PR间期012 2、QRS时间011s 3、QRS起始有预激波（delta波）4、继发性ST-T变化,主动、

20、提早、快速,被动、延迟、慢速,逸搏,主要表现为冠状动脉供血不足，发病基础为冠状动脉粥样硬化。当心肌某一部分缺血时将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生STT异常改变。病理过程缺血-损伤-坏死 正常心室复极过程：心外膜 心内膜 正常STT,八、心肌缺血,正常心室复极过程：正常 心外膜 心内膜 正常T波 心内膜下缺血 心外膜 心内膜高耸T波 心外膜下缺血 心外膜 心内膜 倒置 T波,八、心肌缺血,T,内膜下缺血：T波高大,八、心肌缺血,T,外膜下缺血：T波倒置,八、心肌缺血,损伤型ECG改变：主要为ST改变抬高或压低心肌损伤时ST向量从正常心肌指向损伤心肌。1.心内膜下心肌损伤：

21、心外膜 心内膜 ST2.心外膜下心肌损伤：心内膜 心外膜 ST,ST向量,ST向量,八、心肌缺血,ST段下移的类型：0.05mv1、水平型下移：R波顶点垂直线与ST段的交角等于90o2、下斜型下移：R波顶点垂直线与ST段交角大于90o3、弓背型下移：R波顶点垂直线与ST段交角小于90oST段抬高,八、心肌缺血,STT改变临床意义：1、典型心绞痛：ST、T低平、双相、倒置一过性2、变异型心绞痛：ST、T高耸暂时性3、慢性冠状动脉供血不足：ST、T低平、双相、倒置一过性4、急性心肌梗塞：ST 持续性且动态演变 冠状T波：冠心病患者ECG上出现倒置深尖、双肢对称的T波，称之。其反映心外膜下心肌缺血或

22、有透壁性心肌缺血。,八、心肌缺血,STT改变常见鉴别：1、器质性心脏病：CHD、心肌炎、心肌病2、电解质紊乱：低钾、高钾3、药物：洋地黄、奎尼丁4、心室肥厚：继发性STT改变5、束支传导阻滞：继发性STT改变6、预激综合征：继发性STT改变7、早期复极综合征：非特异性 注意：ECG上STT改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，并非所有的STT改变都是心肌缺血或冠状动脉供血不足的ECG表现。,八、心肌缺血,急性心肌梗死（AMI）的定义 指在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、坏死所致。AMI发生的相关因素：1、闭塞冠状动脉的大小；2、闭塞的时间

23、；3、梗死前有无侧支循环形成；4、缺血预适应。冠状动脉逐渐狭窄最终闭塞可以不发生AMI，因为已经建立有效的冠状动脉侧支循环。,八、心肌缺血心肌梗死,AMI的基本图形：三种1、缺血型改变：T波改变 内膜缺血：T 高耸、直立 外膜缺血：T 倒置2、损伤型改变：ST抬高 面向损伤区的导联出现ST段抬高。损伤型改变有两种学说：损伤电流学说 除极受阻学说3、坏死型改变：病理波 坏死心肌细胞无电活动，无心电向量，而正常心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。最终于坏死区出现异常Q波或QS波。,八、心肌缺血心肌梗死,八、心肌缺血心肌梗死,八、心肌梗死,AMI图形演变及分期,八、心肌梗死,八、心肌梗死,急性前壁心梗超急性期,八、心肌梗死,八、心肌梗死定位诊断,典型AMI的ECG特征包括三种：1、病理性Q波；2、损伤型ST段抬高；3、缺血型T波倒置。非Q波心梗的ECG表现：无病Q，普遍性ST段下移0.1mv，但aVR导联（有时还有V1）ST段抬高，或有对称性T波倒置。,八、心肌梗死,谢谢！,