心律失常诊断处理.ppt
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1、心律失常的诊断处理,诊断,通过心电图(常规心电图和Holter)检查可确定诊断和类型评估病因、诱因以及心律失常对患者的影响,对制定治疗方案至关重要,病因和诱因,生理性:剧烈运动、大量吸烟、饮茶、咖啡、过度兴奋、焦虑等非器质性心脏疾病:贫血、感染、缺氧、发热、电解质紊乱以及药物影响器质性心脏疾病:均可导致心律失常,心律失常对患者的影响,轻度心律失常对血流动力学影响不大,但部分患者可能因自觉症状(如心悸、心慌、漏搏感)较明显而影响休息、工作。严重心律失常对血流动力学影响较大,可引起重要器官供血不足,产生头晕、心悸、乏力,甚至心衰、心绞痛、晕厥和猝死等,心律失常治疗总则,治疗病因,纠正诱因抗心律失常
2、治疗:维持正常或接近正常的血液循环状态,减轻或消除症状,预防猝死。策略包括药物治疗和非药物治疗1、快速心律失常2、缓慢心律失常,快速心律失常,根据心律失常类型、是否合并器质性心脏病、是否存在症状,以及对血流动力学的影响选择治疗药物。1、无器质性基础心脏病、无明显血流动力学影响、无症状者,通常不必对心律失常本身进行治疗2、无器质性基础心脏病、无明显血流动力学影响、但自觉症状明显者,在经病因、诱因治疗无效后,可考虑采用抗心律失常治疗3、严重心律失常引起血流动力学改变,导致心、脑、肾等重要器官功能障碍者,必须尽早给予治疗4、部分心律失常自身虽对血流动力学影响不大,但存在引起严重心律失常的可能,对这类
3、患者也应及时处理和给药。,快速心律失常,对大多数心律失常患者,药物治疗是最常用的方法,此外也有一些其它有效治疗手段。使用抗心律失常药物时,需考虑其促心律失常作用,缓慢型心律失常,无明确药物治疗手段根据心律失常的性质、程度,以及是否合并症状确定是否安装起搏器。,心律失常的治疗,1.心律失常药物治疗2.心律失常的电学治疗(电复律、起搏器、消融)3.心律失常的手术治疗,一、原发疾病及诱因的治疗,心律失常药物治疗的地位,控制急性发作:房颤复律、控制室率、终止室上性心动过速、室速发作辅助复律治疗,减少电复律后心律失常的复发未接受ICD、消融治疗的替代治疗,或已置入ICD或已接受消融治疗的补充治疗(消融后
4、复发、ICD后频发放电)不危及生命但构成症状的心律失常,抗心律失常药物分类,经典的Vaughan Williams分类:目前仍被认为是通用的分类方法,但难以正确指导临床选药西西里策略分类:有助于理解心律失常药物的作用机制,改变以往以经验选药的状况,根据心律失常不同离子流基础、形成的易损参数选择相应的药物。但心律失常机制复杂难以在实际中应用。,二、抗心律失常药物治疗,Ia:广谱抗心律失常药物:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙比胺Ib:窄谱抗心律失常药物,仅用于室性心律失常Ic:广谱抗心律失常药物,心律平、莫雷西嗪II:B阻断剂III:广谱抗心律失常药:胺碘酮、施太可、依布利特IV类:钙离子拮抗剂:维拉帕米
5、、地尔硫卓其他:腺苷、阿托品、地高辛,Ia:室上性心律失常的治疗:最常使用的是奎尼丁。,房颤的药物复律,预防房颤的复发直流电同步转复的药物准备和电复律后预防复发奎尼丁虽有益于房颤的复律,但该药治疗组与安慰剂组相比,死亡率增加,尤其在有器质性心脏病的房颤病人在心脏正常的房颤使用奎尼丁未见死亡率的显著增加因其不良反应,且有报道在维持窦律时死亡率增加,近年已少用,Ia:室性心律失常的治疗:普鲁卡因胺,静脉普鲁卡因胺(我国无药供应),为终止心肌梗塞时的室性心动过速的常用药物,在利多卡因无效之后选用延长房室旁路前向不应期,可用于血流动力血尚稳定的预激综合征的房颤可用于鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心
6、动过速为避免普鲁卡因胺产生的低血压反应,用药时应另建一个静脉通路,可随时滴入多巴胺,用药时应有心电图监测,口服普鲁卡因胺,长期口服出现狼苍样反应,已很少应用,Ib:窄谱抗心律失常药物:利多卡因。,可能进一步缩短不应期短的旁路之前向不应期,可加快预激房颤的心室率,在预激房颤时不宜用利多卡因。正常负荷量1.0mg/Kg,35min内静注,1-2mg/min静滴维持,无效,5-10min后可重复负荷量,但1hs内最大量不超过200-300mg,在连续应用2448小时后半衰期延长,应减少维持量。在低心排血量状态,70岁以上高龄和肝功能障碍可接受正常的负荷量,但维持量为正常的1/2。,Ib:利多卡因,毒
7、性反应:语言不清、意识改变、肌肉抽动、眩晕和心动过缓目前不建议在急性AMI时预防性应用利多卡因。近10年来利多卡因的治疗地位较以前有所下降。2000年修正的指南不建议将利多卡因作为血流动力学稳定的宽QRS心动过速的首选用药。,Ib:美西律,起始剂量100-150mg、1次/8h,如需要,2-3d后可增加50mg。与食物同服,减少消化道反应。神经系统副作用也常见,如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊有效血浓度与毒性血浓度接近,因此剂量不宜过大,用于治疗房性早搏、阵发性室上性心动过速和房颤;室早和室性心动过速;延迟房室旁路不应期,可用于预激房颤。,Ic:广谱抗心律失常药物,心律平:,口服初始
8、剂量100-150mg、3次/日或1次/8h,如需要,2-3d后可增加50mg/次。最大200mg、1次/6h。如原有QRS增宽剂量不大于150mg、1次/8h静注可用1-2mg/kg,以10mg/min静注,单次最大剂量不超过140mg副作用:室内传导障碍加重,QRS增宽,出现负性肌力作用,诱发或使原有心衰加重,造成低心排血量状态,进而室速恶化。,心律平,生物利用度呈剂量依赖,如口服从300mg/d到900mg/d,增加3倍,但血浆浓度上升10倍,因此,在加量过程中顾及血浓度过度升高FDA没有批准静注心律平,我国应用普遍。,II:B阻断剂,可用于房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速,作用
9、不如维拉帕米、ATP和普罗帕酮。对于反复发作上述两种心动过速,如口服维拉帕米、普罗帕酮无效时,可试用B阻断剂,必要时可与地高辛联合应用。B阻断剂延长房室结的不应期,而对旁路不应期无肯定作用,不利于预激房颤时心室率的控制。,B阻断剂对室性心律失常的治疗作用较弱,以下情况为首选:,MI后复杂室性早搏或非持续性室性心动过速,可减少猝死和再梗塞先天性QT延长综合征的尖端扭转性心动过速,是唯一有效的药物二尖瓣脱垂综合征的室性心律失常。运动或异丙肾上腺素诱发的部分右室流出道室性心动过速。心脏正常的良性早搏。,房颤的复律和预防房颤的复发,尤其适用于器质性心脏病和心功能不良的病人陈旧性MI、扩张型心肌病、肥厚
10、型心肌病和致心律失常性右室发育不良所致室性心律失常胺碘酮延长旁路前向不应期,可用于预激房颤,III:胺碘酮,胺碘酮,严格掌握适应症,FDA批准的是危机生命的室性心律失常剂型和剂量的选择:快速纠治心律失常,采用静注,能有效中止各种心动过速,基本无促心律失常反应。通常给药方法150mg/10min静脉注射,10-15min后可重复一次,随后1-1.5mg/min静脉滴注6h,以后根据病情逐渐减量到0.5mg/min静脉滴注18h或数天。24h总量一般不超过1.2g,最大2.2g。要根据病情进行个体化治疗。加强随访:除肾脏外各脏器的不良反应均可发生,以甲状腺、消化道、皮肤为多见,以肺纤维化、肝硬化为
11、最严重,长期应用者,第一年每3月查一次甲状腺、肝功能、胸片,第二年6月复查一次。日光敏感性皮炎,角膜色素沉着,但不影响视力。,索他洛尔,减少ICD对判断不正确的放电电击的数目,与胺碘酮不同,索他洛尔总是使除颤阈值减低。对除颤阈值的作用以及非心脏的副作用,使索他洛尔成为置入了ICD的患者同时应用的一线抗心律失常药物,除非有禁忌证存在。每日剂量超过320mg,室速是患者的主要心律失常,心力衰竭,血肌酐浓度增高对房颤患者,维持窦性节律的功效令人失望。,依布利特,1995年FDA批准作为静脉制剂治疗房颤和房扑。1mg/支无负性肌力作用,不加重心衰,不影响血压。因首过效应很快在肝脏代谢,目前只有静脉制剂
12、,半衰期平均6小时。由肾脏排泄,但不需根据肝、肾功能调整剂量。与地高辛、华发令、B阻滞剂、钙拮抗剂无相互作用。,IV类:只有维拉帕米和地尔硫卓有抗心律失常作用。,控制房颤和房扑的心室率,减慢窦速静注可终止室上性心动过速,维拉帕米可用于临床上少见的一些特殊类型的室性心动过速:,维拉帕米敏感性室性心动过速部分右室流出道室性心动过速少数心脏外科手术中的难治性严重室性心动过速QT正常由联律间期极短R on T室性早搏起始的多形性室性心动过速,多见于正常心脏。,有效、无效、恶化加重。致心律失常作用负性变力性作用脏器毒性作用和其他副作用,服用抗心律失常药物的结果:,非传统的抗心律失常药物,ACE抑制剂:有
13、一些直接和间接的对自主神经的作用,他们可能改变室性心律失常的危险,通过对心肌重构的影响,可引起心律失常发生减少和猝死发生率较低。可能对房颤的一级及二级预防有益ARB抑制剂:醛固酮受体拮抗剂:ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮的神经激素抑制是不完全的。因此,在心力衰竭患者,醛固酮能够继续施展其对心血管系统的有害作用。在心衰患者应用可使心脏性猝死减少。,心律失常药物治疗新观点,提高了对心律失常药物治疗的认识,明确了哪些需要治疗,哪些不一定要治疗。强调心律失常病因的治疗。对危及生命的心律失常,药物选择主要考虑有效性。对改善症状的心律失常治疗,药物选择主要考虑安全性,重在治疗产生的后果,不重在治疗
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