心包填塞与介入诊疗.ppt
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1、心包填塞与介入诊疗,株洲市人民医院内一科,心包积液与心包填塞,正常心包腔内可含2050ml液体,起润滑作用。心包腔内液体量增加称心包积液,一般80120ml不会引起血液动力学改变。当心包腔内液体量增加到一定程度,心包腔内的压力随之升高,达到一定限度后,引起心室舒张期充盈受阻,心排量降低,静脉系统淤血,产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状,称心包填塞。,心包填塞,急性心包填塞:多发生在术后36小时内。迟发性心包填塞:多发生在术后5天后。,可致心包填塞的介入治疗,1、冠脉介入诊疗2、心内电生理与射频消融3、先心封堵4、瓣膜成形5、起搏器植入,心包填塞病因,一、冠脉介入诊疗(发生率0.13)
2、1、病人因素:女性、老年。2、血管因素:扭曲病变、成角病变、钙化病变、慢性闭塞病变。3、手术因素:高的球囊支架比率(1.2)、高压扩张、指引导丝远端穿出4、器械因素:主动支撑Guiding、硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、血管内超声。,冠脉损伤分类(Ellis),型:造影剂显示血管 壁凸起,但没有 外溢;型:造影剂使心包或 心肌染色,但没 有向血管外喷 射;型:管壁破口 1mm,有造影 剂喷射。,冠脉损伤处的处理,型:1、密切观察1530分钟;2、血管壁的凸起没有变大或变小,没 有进一步的活动;3、鱼精蛋白(每100u肝素对1mg),使ACT 150。当结合的b/a受 体下降
3、至 50%时,血小板的止血 功能开始恢复。,冠脉损伤处的处理,型:1、灌注球囊导管的封堵(26atm,1045min)2、即刻UCG检查3、逆转抗凝:鱼精蛋白 已用过阿昔单抗的要予以输血 小板4、伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3 支架。5、止血失败,准备心外科手术。,冠脉损伤处的处理,型:1、球囊充盈510分钟,来赢得准备灌注球囊 和心包穿刺的时间。2、必须完全用覆膜支架封堵。3、立即“攻击性”治疗:扩容、儿茶酚胺、心包 穿刺。4、立即逆转抗凝:鱼精蛋白(ACT200s)予阿昔单抗治疗的要予以输血小板5、止血失败,准备心外科手术。,心包填塞病因,二、心内电生理与射频消融1、发生率132、抗
4、凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心室肌穿孔、肺静脉破裂所致4、房颤常见部位:左心耳、左房顶、梗死灶,心包填塞病因,三、先心封堵1、导管输送粗暴2、封堵器尺寸过大,张力过大,磨损。,心包填塞病因,四、瓣膜成形(发生率0.25.6)1、房间隔穿刺时,如选择穿刺点位置不当,导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉。2、导管输送粗暴。,心包填塞病因,四、起搏器植入1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。2、主动电极使用。3、合并心梗。4、扩张型心肌病。5、拔除电极。,心包填塞病理生理,心包积液引起心包内压力升高的程度决定于:积液的绝对量。积液的增
5、加速度。心包本身的物理特性。如果液体的增加速度缓慢,心包被动扩张,心包腔内的液体可达2升而无明显的压力升高。然而,如果液体量快速增加,即使不超过150200ml,也可引起腔内压力明显升高。在心包纤维化或肿瘤浸润引起心包过度僵硬的情况下,少量液体积聚也可使腔内压力快速增加。,急性介入血性心包填塞特点,一旦超过代偿限度(当心包内压力达到约15cm水柱时),将出现血压下降等心包填塞征象。此时,若不降低心包内压力(将血液排出),当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时,则发生心脏停跳,病人将会导致死亡。在急性心包积血时,心包短时间内积血150200ml便足以引起压迫,形成致命的心包填塞。,心脏功能受损,心包
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